Нейростоматология - это раздел медицинской науки, кото­рая изучает неврогенные заболевания в области лица и полости рта.

Классификация нейростоматологических заболеваний. I. Соматические формы.

1. Заболевания системы тройничного нерва.

1.1.  Невралгия тройничного нерва.

1.2.  Постгерпетическая невралгия тройничного нерва.

1.3.  Нейропатия тройничного нерва.

1.4.  Дентальная плексалгия.

2. Заболевания системы языкоглоточного и блуждающего нервов.

2.1. Невралгия языкоглоточного нерва.

2.2. Невралгия барабанного нерва.

2.3. Нейропатия блуждающего нерва.

2.4. Невралгия верхнего гортанного нерва.

3.   Нейропатия подъязычного нерва.

II. Вегетативные прозопалгии.

• Ганглионит крылонебного узла (синдром Сладера).

• Ганглионит ресничного узла (синдром Оппенгейма).

• Невралгия ушно-височного узла (синдром Фрей).

• Ганглионит поднижнечелюстного и подъязычного узлов.

• Ганглионит шейных симпатичных узлов.

III. Парестетический синдром (глоссодиния).

IV.  Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица.

V. Другие нейрогенные заболевания лица.

• Синдром Россолимо-Мелькерссона-Розенталя.

• Синдром Шегрена.

• Прогрессирующая гемиатрофия лица (синдром Парри-Ромберга)

Невралгию тройничного нерва впервые описал китайский врач Хуа То и сделал попытку лечения ее путем пересечения лицевого нерва. Однако этот метод оказался неэффективным. В XVIII в. Фотергил выделил невралгию тройничного нерва в отдельную нозологическую единицу, детально описал причины ее возникновения, клинические проявления и методы лечения.

Этиология. Причинами невралгии тройничного нерва могут быть:

• компрессия корешка тройничного нерва в мостомозжечковом углу со­судистой аневризмой петли верхней мозжечковой артерии или артериовенозной мальформацией;

• остаточные явления воспалительных поражений оболочек головного мозга или демиелинизирующие заболевания (пахименингит, арахноидит, рассеянный склероз);

• дисфункция стволовых и корково-подкорковых участков системы тройничного нерва вследствие нарушения регионарного кровообращения;

• врожденные дефекты или приобретенное сужение подглазного канала при невралгии верхнечелюстного нерва, или стеноз нижнечелюстного канала при невралгии нижнечелюстного нерва. В таких случаях заболевания клинически протекает по туннельному типу;

• компрессия периферических ветвей тройничного нерва в круглом и овальном отверстиях или в узких костных каналах;

• объемные процессы в мостомозжечковом углу (опухоль, туберкулома);

• среди прозопалгий встречаются также послегерпетические невралгии.

Патогенез. В развитии отдельного болевого приступа при невралгии тройничного нерва участвуют такие механизмы: при компрессии чувствительного корешка патологически измененной петлей верхней мозжечковой артерии происходит демиелинизация главным образом волокон глубокой чувствительности верхне- и нижнечелюстного нервов. Это связано с особенностями топографических соотношений чувствительного корешка и сосуда.

Частичная демиелинизация волокон типа А вызывает уменьшение потоков сигналов, идущих по этим волокнам и тормозящих студенистое вещество, которое в свою очередь блокирует поток болевых сигналов по волокнам поверхност­ной чувствительности (теория Мелзака и Уолла). С течением времени возникает контакт между волокнами поверхностной и глу­бокой чувствительности в участке чувствительного корешка. По­скольку стимулы в норме вызыва­ют торможение по коллатералям глубокой чувствительности в ядре спинномозгового тракта тройничного нерва, это приводит, наоборот, к усилению потоков сигналов по путям поверхностной чувствительности (болевой и температурной) и способствует возникновению пароксизма.

Клиника. Типичный приступ состоит из следующих симптомов:

• Боли в области лица пароксизмального, стреляющего характера. Боль можно сравнить с ударом электрического тока. Приступы боли длятся от нескольких секунд до 1-2 мин. Как правило, болевой рисунок укладывается в корешково-сегментарные зоны иннервации.

• Значительной интенсивности боли со светлыми промежутками между отдельными приступами.

• Наличия триггерных зон - гиперчувствительных участков, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (принятие пищи, бритье и др.).

• Типичного поведения больного во время приступа: он остается в той позе, в которой его застал болевой пароксизм. Поэтому невралгию называют "молчаливой".

• Возникновения на высоте пароксизма подергивания мимических мышц - болевого тика.

Триггерные участки (а~г) при невралгии тройничного нерва

При обследовании тройничного нерва определяют болезненность в точке выхода пораженной ветви при отсутствии нарушений чувствительности в области лица и слизистой оболочке полости рта, снижение роговичного рефлекса на стороне поражения.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагностика невралгии тройничного нерва основывается на типичной клинической картине: пароксизмальный характер болевого синдрома, его продолжитель ность от несколько секунд до 1-2 мин, наличие триггерных зон, отсутствие ночных приступов и объективных признаков нарушения его чувствительной или двигательной функции.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике невралгии тройничного нерва и ганглионита ресничного узла, а также синдрома поражения крылонебного узла (синдром Сладера). Ганглионит ресничного узла имеет клинически выраженный вегетативный характер, вместе с болью возникают односторонняя ринорея, слезотечение и конъюнктивит. Болевые приступы длятся несколько минут, наблюдаются чаще всего вечером и ночью. Ганглионит крылонебного узла отличается от невралгии тройничного нерва более продолжительными приступами, которые могут продолжаться несколько часов, их возникновение характерно для вечернего и ночного времени без наличия триггерных зон. При этом фокус боли локализуется в области орбиты с распространением на височную область и затылок. Заболевание характеризуется пароксизмальной жгучей, раздирающей болью высокой интенсивности. Характерным признаком заболевания является наличие симптомов, присущих вегетативному приступу. В литературе такое состояние описывают как «вегетативную бурю», которая клинически проявляется покраснением и отеком лица, слезо- и слюнотечением, ринореей из соответствующей половины носа. Для ганглионита ресничного и крылонебного узлов важным диагностическим тестом является смазывание задней стенки носовой полости 2 % раствором дикаина, после чего болевой вегетативный пароксизм прекращается.

Лечение невралгии тройничного нерва.

Основным препаратом, который применяется при невралгии тройничного нерва, является карбамазепин. Это тестовый препарат, имеющий высокую диагностическую ценность. Если после ежедневного приема 600-800 мг карбамазепина не наступает обезболивающего эффекта, диагноз типичной невралгии тройничного нерва следует подвергнуть сомнению. Схема лечения карбамазепином следующая: 2 дня больной принимает по 1/2 таблетки (100 мг) 3 раза в день (суточная доза 300 мг), следующие 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 2 раза в день (суточная доза 400 мг), затем 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в день (суточная доза 600 мг). Эффект должен наступить в течение 48 ч. Если карбамазепин имеет недостаточный терапев­тический эффект, его следует заменить на другой противосудорожный пре парат - габапептин или депакин, или ламотриджин.

Во время обострения типичной невралгии тройничного нерва применяют трициклический антидепрессант - амитриптилин по 25 мг 3 раза в день в течение всего периода обострения.

Применение транквилизаторов (диазепама, сибазона) основывается на их фармакологических свойствах: противосудорожном, антифобическом, миорелаксирующем в случае невралгии тройничного нерва. В клинической картине фобический синдром «тревожного ожидания приступа» занимает одно из ведущих мест. Применяют сибазон по 2 мл на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно струйно. Используют также средства, которые обеспечивают местное анестезирующее действие: 5 % анестезиновую или 5 % лидокаиновую мази, которые наносят на кожу лица в области триггерных зон.

Больным пожилого возраста обосновано назначение сосудистой терапии для улучшения микрогемоциркуляции в сосудах мозга. С этой целью используют трентал, кавинтон, никотиновую кислоту и ее производные.

Из физиотерапевтических методов в период обострения невралгии ис пользуют диадинамические токи, амплипульс-терапию. Определенного эф фекта у некоторых больных можно достичь, применяя электрофорез мумие на точки выхода тройничного нерва, фонофорез новокаина, новокаиновой или лидокаиновой мази на триггерные участки.

Рекомендуется использование низкочастотного лазера с облучением каждой триггерной точки от 2 до 4 мин, общая продолжительность сеанса - до 20 мин.

Для снятия болевых пароксизмов применяют иглорефлексотерапию, как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими методами лечения.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Опоясывающий герпес (лишай), или герпетический ганглионеврит, с поражением тройничного нерва вызывается фильтрирующим ней-ротропным вирусом Varicella zoster, который находится в тройничном узле. Вирус пребывает в неактивном состоянии в чувствительных ган­глиях нервной системы до того времени, пока такие неблагоприятные факторы, как снижение функции иммунной системы, конкурентная ин фекция, стрессовые ситуации, злокачественные новообразования и т.п. способствуют репликации вируса, и он по нервному стволу переходит в нервное окончание, где и формируется патологический воспалитель ный процесс.

Постгерпетическое поражение ветвей тройничного нерва, с точки зрения теории обратного контроля боли, объясняется тем, что в случае острого вос­палительного процесса поражаются толстые, миелинизированные волокна, которые очень медленно регенерируют. В этом случае преобладает стимуля ция тонких болепроводящих волокон, вследствие чего развивается неврал гический синдром.

В результате поражения нейротропным вирусом возможно развитие сле дующих болевых синдромов: головной боли и боли в области лица диффуз ного характера, которая является одним из признаков интоксикационного комплекса; невралгии тройничного нерва в острой стадии, ранней постгер­петической невралгии, которые развиваются в период до 6 мес от появления первой герпетической сыпи; поздней постгерпетической невралгии, разви вающейся через 6 мес после первых герпетических высыпаний.

Клиника. Постгерпетическая невралгия тройничного нерва начина ется внезапно, остро, без предвестников. Появляются головная боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Такое состояние наблюдается в течение 2-3 дней и обычно расценивается как проявление острой респи раторной инфекции. Затем больные начинают ощущать жжение в области иннервации первой ветви тройничного нерва, реже - второй. Возможен ва риант поражения всех трех ветвей. Интенсивность боли значительная, со­провождается зудом и отеком половины лица. Через несколько дней после начала болевого синдрома на коже лица и слизистой оболочке появляются мелкие пузырьки - везикулезная сыпь. Сначала везикулы маленькие, но они имеют склонность к слиянию в большие пузырьки с прозрачной жид­костью. С течением времени наблюдается высыпание новых герпетических элементов. Таких больных один раз в два дня должен осматривать офталь­молог, потому что всегда есть угроза распространения герпетической сыпи на роговицу. В этом случае развивается герпетический кератит, который может быть причиной возникновения бельма.

Стадия проявлений везикул длится около 1-2 нед, затем они подсыха ют, образуются корочки, после отпадания которых в большинстве случаев остаются рубцы. При неврологическом обследовании больного определяют гиперестезию, гиперпатию и гипестезию на всей половине лица, боль в ме стах выхода I и II ветвей тройничного нерва.

Как правило, герпетический ганглионеврит длится около 3-6 нед и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Постгерпетическая невралгия развивается в 16-25 % случаев, чаще всего у женщин от 50 до 70 лет и может длиться в течение продолжительного времени (годами).

Клинический симптомокомплекс, который развивается при постгерпе­тической невралгии, внешне похож на классическую невралгию, но имеет ряд отличий: болевой синдром возникает спонтанно, длится часами, перио­дически усиливается; отсутствуют триггерные участки и провоцирующие факторы; боль локализуется преимущественно в участке иннервации I вет ви тройничного нерва.

В случаях рецидивирующего герпетического ганглионеврита (чаще, чем 1 раз в течение 3 мес) необходимо обследование больного на ВИЧ-инфицирование. Больным пожилого возраста проводят комплексное об­следование (рентгенографию легких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопию) для исключения онкологи ческой патологии.

Лечение. В острый период назначают этиотропные противовирусные препараты: ацикловир (зовиракс или медовир 5 мг/кг на 200 мл изотониче ского раствора натрия хлорида внутривенно капельно) или по 800 мг внутрь 5 раз в день в течение 5-7 дней. Эффективным является применение валь-трекса по 1000 мг 3 раза в день в течение 7 дней. Параллельно назначают иммуноглобулин человека для внутримышечного введения по 2 дозы через день 3 инъекции, десенсибилизирующие средства, индукторы интерферона (циклоферон, амиксин, лаферон). На пораженные герпесом участки кожи наносят мазь с ацикловиром для внешнего использования. При выраженном болевом синдроме эффективными являются аппликации местных анестети ков: 2,5 % мазь лидокаина гидрохлорида или димексид с новокаином в соот ношении 1:3 для компрессов, анальгетики перорально или парентерально.

В случае развития постгерпетической невралгии эффективным яв ляется лишь ГАМК-эргический антиконвульсант - габапептин (нейрал-гин) по 300 мг 3 раза в день или антидепрессант амитриптилин по 25 мг 3 раза в день. Хороший эффект наблюдается после использования мест ных компрессов с лечебными средствами (димексид, новокаин, анальгин, димедрол, гидрокортизон), а также диадинамических токов с лидокаи-ном или новокаином с одновременным назначением цианокобаламина (по 1000 мг в течение 2 нед). В последнее время в этом случае применяют лазеротерапию.

В случае неэффективности консервативного лечения используют гор-моно- или рентгенотерапию. Преднизолон назначают по альтернирующей схеме, начиная из небольших доз - по 40-60 мг утром через день в 2 приема, затем с постепенным снижением суточной дозы на 5 мг через 1 прием. Па раллельно с кортикостероидами применяют препараты калия (аспаркам, панангин), Н-холиноблокаторы, антацидные средства.

Нейропатия тройничного нерва и его ветвей

Нейропатия тройничного нерва - это поражение тригеминальной системы, которое характеризуется изменениями интерстициальной ткани, миелиновой оболочки, осевых цилиндров и проявляется болью, парестезиями и расстройствами чувствительности в зонах иннервации его основных ветвей. Если в патологический процесс вовлекается нижнечелюстной нерв, наблю дается нарушение функции жевания.

Среди этиологических факторов нейропатии тройничного нерва выделяют следующие: инфекционные (при малярии, вирусном гепатите, сифилисе, тонзиллите, синуситах), ятрогенные (как следствие деструктивной терапии); травматические; ишемические и интоксикационные.

Чаще всего определяется нейропатия отдельных ветвей тройничного нерва.

Нейропатия нижнего альвеолярного нерва возникает при инфекционных заболеваниях, диффузном остеомиелите, стоматологических манипуляциях (введение избыточной массы пломбировочного материала за верхушку зуба при лечении премоляров и моляров нижней челюсти, травматическое уда­ление зубов, в особенности третьих нижних моляров, выполнение мандибу-лярной анестезии), токсического периодонтита.

Клиника. Ведущими симптомами являются боль и онемение в области нижней челюсти, подбородка, десны и нижней губы. При объективном исследовании наблюдается выпадение или снижение всех видов чувствительности в области десны нижней челюсти, нижней губы и подбородка на стороне поражения. В острой стадии может наблюдаться мучительное сведение челюстей (тризм) в сочетании с парезом жевательных мышц.

В стоматологической практике  иногда бывает острая токсико-травматическая нейропатия нижнего альвеолярного нерва, подбородочного, возникающая в случае попадания пломбировочного материала в нижнечелюстной канал во время лечения пульпита I и II премоляра на нижней челюсти. Во время пломбирования каналов у больного остро возникает очень интенсивная боль в обасти нижней челюсти с онемением нижней губы и подбородка. В случае возникновения такой ситуации проводят неотложные мероприятия - декомпрессию канала: дексаметазон 8 мг + 5 мл 2,0 % раство ра эуфиллина + 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно. Одно­временно назначают димедрол по 1 мл внутримышечно, фуросемид по 40 мг внутримышечно. В дальнейшем используют средства, которые улучшают микрогемоциркуляцию (никотиновая кислота, пентоксифиллин), а также нейропротекторы (ноотропил, церебролизин, актовегин), десенсибилизи рующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин).

Нейропатия щечного нерва. Причинами возникновения заболевания могут быть периостит, воспалительные заболевания зубов и десен, травма тическое удаление зубов на нижней челюсти.

Клиника. Боль возникает подостро, носит постоянный характер, интенсивность ее постепенно возрастает. Сначала возникает на передней поверхности десны, переходной складки, а затем распространяется на всю переднюю поверхность зубов нижней челюсти и захватывает весь участок иннервации щечного нерва. Онемение нехарактерно, при объективном ис следовании определяют снижение всех видов чувствительности в области иннервации слизистой оболочки щеки и вестибулярной поверхности десен, а также кожи угла рта.

Нейропатия верхнего альвеолярного нерва. Причинами возникновения заболевания могут быть хронический пульпит и периодонтит, поражение нерва в случае сложного удаления зубов, синусит, хирургическое вмеша­тельство при гайморите.

Проявляется болью и ощущением онемения в зубах верхней челюсти. Объективно наблюдается снижение или отсутствие чувствительности в об ласти десны верхней челюсти, а также прилежащего участка слизистой обо лочки щеки. Электровозбудимость пульпы в соответствующих зубах верх ней челюсти снижена или отсутствует.

Если причиной заболевания является стеноз подглазного канала, то больные будут жаловаться на боль и онемение кожи в области иннервации подглазного нерва (крыло носа, участок над клыковой ямкой, верхняя губа).

Травматическая нейропатия. Этиология. Травматическая нейро патия чаще всего возникает в случае оперативных вмешательств на зубах (травматическое удаление зубов, вывод пломбировочного материала за вер хушку корня зуба, проведение анестезии с травмированием нервных ство­лов, удаление кости или опухоли челюстей), а также в случаях хирургиче ских вмешательств на придаточных пазухах и подглазничном канале.

Поражение I ветви тройничного нерва, как правило, практически не наблюдается. Чаще всего поражается III ветвь тройничного нерва, что связано, по-видимому, с анатомическим расположением нижнего альвеолярного нерва, делающим его легко доступным при разнообразных травматических стоматологических манипуляциях. В особенности это касается стоматологических вмешательств на третьих молярах. Причиной травматической не вропатии нижнего альвеолярного нерва также может быть пломбирование ментального канала во время лечения пульпита 4 и 5 зубов нижней челюсти.

Объединенное поражение I и II ветвей тройничного нерва может возникать после воспалительных заболеваний головного мозга с развитием спаечного процесса или в случае синусита, когда в воспалительный процесс включаются одновременно верхнечелюстная и лобная пазухи.

Клиника. Больные жалуются на постоянную ноющую, иногда пульсирующую боль в участке иннервации травмированного нерва, ощущение онемения и «ползания мурашек». В случае травмирования нижнечелюстного нерва возникает сведение зубов, которые связаны с поражением двигательной части нерва, больные не могут принимать пищу, разговаривать. Триггерные зоны на лице и в полости рта не определяются.

Во время объективного обследования обнаруживают гипестезию или анестезию (возможна и гиперпатия) кожи и слизистой оболочки в области иннервации нерва. При пальпации отмечают болезненность точек выхода II и III ветвей тройничного нерва, а также в случае вертикальной перкуссии зубов и глубокой пальпации нижней челюсти.

Диагностика. Основным диагностическим критерием является возникновение болевого синдрома после вмешательств на зубочелюстной системе. Заболевание характеризуется клиническим полиморфизмом и значительной продолжительностью. Во время изменения погоды, стрессовых ситуаций и при наличии соматических заболеваний может возникать обострение болевого синдрома.

В случае возникновения Рубцовых изменений в нервах или втягивания нерва в рубец мягких тканей (после огнестрельных ранений, в случае де фектов мягких и костных тканей после резекции челюстей) наблюдается постоянная ноющая боль невыраженной интенсивности со стойкими нарушениями чувствительности.

Ятрогенная нейропатия тройничного нерва. Эта нозологическая единица возникла в связи с тем, что лечение невралгии тройничного нерва в большинстве случаев начинали с проведения нейродеструктивных операций (спиртово-лидокаиновые блокады, нейроэкзерез, деструкция узла тройнич ного нерва). Вследствие этого у значительного числа больных наблюдались ятрогенные травматические или токсико-травматические нейропатии тройничного нерва. Чаще всего поражались верхне- и нижнечелюстной нервы.

Во многих пособиях по неврологии предлагается в случае невралгии тройничного нерва проводить спиртово-новокаиновые и спиртово-лидокаиновые блокады периферических его ветвей или узла - так называемая алкоголизация. Обезболивающий эффект в этом случае достигается в среднем после второй-третьей процедуры, но объясняется он тем, что насту­пает онемение вследствие развития деструктивных изменений в стволе не рва. С течением времени развивается токсико-травматическая нейропатия, практически резистентная к лечению, поэтому больному необходимо проводить и дальше блокады, эффективность которых уменьшается пропорционально к их количеству.

Таким образом, нейродеструктивные операции, которые проводятся при лечении невралгии, приводят к развитию токсико-травматической нейропа­тии. Этим и обусловлен характер болевого синдрома.

Клиника. Клиническая картина представлена, как правило, наличием постоянной ноющей, жгучей или тупой нейропатической боли в участке иннервации пораженного нерва, на фоне которой возникают невралгические пароксизмы с иррадиацией боли соответственно в сегментарные зоны лица (сегменты Зельдера). У больных наблюдаются разнообразные виды парестезии (онемение, «ползание мурашек», жжение) и расстройства чувствительности (гипестезия с явлениями гиперпатии или гиперестезии), которые иногда распространяются за пределы иннервации одной из ветвей тройничного нерва.

Во многих случаях в процесс втягиваются вегетативные волокна, что приводит к трофическим изменениям слизистой оболочки полости рта (гингивит), зубочелюстной системы (прогрессирующий пародонтит) и кожи лица (пигментация или депигментация, сухость, шелушение, атрофия мягких тканей). В таких случаях боль становится невыносимо жгучей, разрывной, сверлящей, сопровождается вегетативными реакциями (покраснением и отеком кожи лица, местным повышением температуры тела, слезотечением, слюнотечением).

Во время проведения нейродеструктивных манипуляций на нижнечелюстном нерве может возникать болевое сведение зубов (больные вынуждены принимать пищу через соломинку, не могут разговаривать и открывать рот). С каждой последующей алкоголизацией характер болевого синдрома изменяется: невралгические пароксизмы становятся более длительными, частыми, может формироваться невралгический статус, на коже лица воз никают незначительно выраженные триггерные участки. Боль провоцируют погодные условия (холод или жара), обострение соматической патологии, употребление пищи, физические нагрузки. Точки выхода тройничного не рва болезненны во время пальпации приблизительно у 2/3 больных.

Приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что про ведение нейродеструктивных манипуляций не является методом выбора лечения невралгии тройничного нерва, поскольку в большинстве случаев достигается непродолжительный эффект. Вместе с тем такая терапия при водит к развитию токсической нейропатии, прогрессированию заболевания и развитию резистентности к консервативным методам лечения. Лишь в том случае, когда все использованные методы лечения невралгии являются не­эффективными, а интенсивность болевого синдрома остается выраженной, можно использовать нейродеструктивные операции, разработанные в по следнее время нейрохирургами.

Лечение. В зависимости от причины развития нейропатии тройничного нерва и его отдельных веток используют антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (нимесулид, мелоксикам, диклофенак-натрий, ибупрофен в средних терапевтических дозах).

Для улучшения процессов миелинизации и обезболивающего действия применяют нейротрофические препараты витамины группы В (тиамин, рибофлавин, цианокобаламин) или их комплексные препараты (нейрови-тан, нейрорубин, нервиплекс), аскорбиновую кислоту.

С целью улучшения обратного аксонального транспорта и нейромета-болических процессов в пораженном нерве используют нейропротекторы (ноотропил, пирацетам, энцефабол, глутаминовую кислоту), нейтрофи-ческие средства (церебролизин), активаторы энергетических метаболиче ских процессов (рибоксин, милдронат, актовегин). Обоснованным явля­ется назначение десенсибилизирующих препаратов (фенкарол, диазолин, цетрин, лоратидин) в лечении токсичных и инфекционно-аллергических нейропатии. В случае продолжительного болевого синдрома назначают обезболивающие средства (анальгин, баралгин), антидепрессанты (ами-триптилин), седативные препараты и транквилизаторы (ноофен, феназе-пам, гидазепам).

Для улучшения регенераторных процессов в нерве целесообразно применять вазоактивные препараты никотиновую кислоту, дипиридамол, трентал, реополиглюкин, реосорбилакт.

Составной частью терапии является физиотерапевтическое лечение: в острый период - УФО пораженной половины лица, УВЧ, диадинамические токи, фонофорез лидокаина, никотиновой кислоты. Проводят сеансы игло-рефлексотерапии.

При неэффективности консервативного лечения в условиях нейрохирургического стационара проводят оперативные вмешательства на нервах.