Бруцеллез мелкого рогатого скота

Определение - бруцеллез мелкого рогатого скота это бактериальная факторная инфекционная болезнь овец и коз, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. У животных этих видов инфекционный процесс характеризуется скрытым течением, переходящим в хроническое. Кульминацией такого процесса являются аборты самок, происходящие один раз в жизни. Чаще абортируют молодые овцы и козы. Но после заноса возбудителя инфекции в благополучную отару, происходят аборты у животных всех возрастов. Бруцеллезом мелкого рогатого скота заболевают люди, крупный рогатый скот и животные некоторых других видов. Но в их популяциях эта инфекция протекает по законам классического эпизоотического процесса без эстафетной передачи ее возбудителя. Эта болезнь у людей и животных других видов вызывает тяжелый инфекционный процесс, не распространяется на здоровых представителей соответствующей популяции, формируя тупиковую ситуацию.

В популяциях своего облигатного хозяина - овец и коз - возбудитель инфекции распространяется вертикальным и горизонтальным путями. К человеку и животным других видов он проникает только вертикальным путем

Причина болезни. - Возбудителем бруцеллеза мелкого рогатого скота является Br. melitensis. Этот микроб закономерно переживает в организме мелкого рогатого скота в зонах приуроченности этой инфекции. Процесс его жизнедеятельности в организме облигатного хозяина протекает в виде S-, R- и L форм Br. melitensis всесторонне изучена. Интересующихся отсылаем к книге «Бруцеллез сельскохозяйственных животных» под редакцией профессора И.А.Косилова, Новосибирск, 1999 г.

Пусковым механизмом эпизоотического процесса бруцеллеза мелкого рогатого скота является вертикальная передача возбудителя инфекции от больных родителей к потомству, и интродукция таких животных в благополучные по этой инфекции отары. Аборты являются причиной распространения инфекции горизонтальным путем внутри хозяйства.

Диагностика - для постановки диагноза на бруцеллез мелкого рогатого скота учитывают клинические, эпизоотологические данные и результаты лабораторных (бактериологическое и серологическое) исследований.

Клиническая диагностика. Основным клиническим признаком бруцеллеза мелкого рогатого скота являются аборты овцематок. Для аборта бруцеллезной этиологии характерно задержание последа, метриты, нарушение инволюции матки и др. В неблагополучных отарах такая патология просматривается и после нормальных окотов. В таких отарах чаще наблюдают аборты молодых овцематок. Значение клинической диагностики сводится к выявлению случаев абортов у овец или коз, оперативной посылке патологического материала и сыворотки крови от абортировавшей матки в ветеринарную лабораторию для бактериологического и серологического исследований. Уместно напомнить, что ветеринарный врач, обслуживающий хозяйство мелкого рогатого скота, к такой диагностике должен своевременно готовиться. Он должен иметь непроницаемые емкости для упаковки абортированного плода, нужное количество стерильных пробирок и контейнер для их безопасного перемещения.

Кроме этого, на фермах, где содержат мелкий рогатый скот всегда должны быть в рабочем состоянии механизмы и средства для проведения дезинфекции в месте, где произошел выкидыш. Важно иметь помещение для изоляции абортировавшей матки. Этот комплекс работ является обязательной составной частью клинической диагностики.

Эпизоотологическая диагностика. Ее значение первостепенно. Там где не проводят эпизоотологической диагностики, или проводят ее не в полном объеме, индикатором заболевания бруцеллезом овец являются случаи заболевания людей. Эпизоотологическая диагностика бруцеллеза мелкого рогатого скота предусматривает регулярно проводить эпизоотологический анализ ситуации мест, из которых поступили животные или корма для них. Учитывают эпизоотическую ситуацию по этой инфекции в отарах, граничащих с пастбищными угодиями соседних хозяйств. Завезенных на ферму животных передерживают в карантинном помещении и обязательно исследуют сыворотку их крови в ветеринарной лаборатории. Также поступают с завезенными кормами. Многолетние эпизоотологические наблюдения показали, что эту инфекцию заносят в благополучные отары интродукцией скрытых бруцеллоносителей или кормов из мест, неблагополучных по этой инфекции.

Лабораторная диагностика. Она подтверждает или не подтверждает клинический и эпизоотологический диагнозы. В ветеринарной лаборатории бруцеллез диагностируют бактериологическим и серологическим исследованиями. Для такой диагностики в ветеринарную лабораторию посылают абортированный плод и сыворотку крови. Такому исследованию подвергают все случаи абортов.

Эпизоотология. Эпизоотический процесс бруцеллеза мелкого рогатого скота имеет свои характерные особенности. Суягная овцематка, заразившись этой инфекцией, абортирует. В этот период она является мощным источником возбудителя инфекции. Эту функцию она выполняет и в последующем, но в значительно меньшей степени. Такая овцематка практически безопасна в своей отаре. Но при перемещении в благополучную по бруцеллезу отару, она выполняет функцию источника возбудителя инфекции и является причиной вспышки бруцеллеза. На особенности проявления эпизоотического процесса этой инфекции большое влияние оказывает система ведения овцеводства. Как известно эта отрасль животноводства районирована в степных регионах с континентальным климатом. Концентрация овец в таких местах позволяет формировать одновозрастные отары и в течение 5 - 7 лет проводить полную замену овцепоголовья. В такой ситуации если возбудитель бруцеллеза попадает в хозяйство, то заболевают овцы всех возрастов с характерным клиническим проявлением в первый год и последующим клиническим затишьем.

Люди заболевают преимущественно в период массовых абортов овец. В дальнейшем эпизоотическая ситуация характеризуется относительным клиническим затишьем среди овец старших возрастных отар и ежегодными массовыми абортами в отарах первого окота. Но, все овцы в таком хозяйстве представляют большую опасность, как источники возбудителя инфекции. Этим можно объяснить широкое распространение бруцеллеза в местах районирования овцеводства (Северный Кавказ, Юг Сибири, Алтай, Хакасия, Читинская область и др.). Специфическая технология ведения отрасли овцеводства стала определяющей в контроле над эпизоотическим процессом этой инфекционной болезни. Базируясь на такой технологии, стало возможным в сравнительно короткие сроки оздоровить овцепоголовье во всех овцеводческих регионах от бруцеллеза мелкого рогатого скота.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Как уже отмечалось, возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота в популяциях своего облигатного хозяина передается вертикальным и горизонтальным путями.

Горизонтальная передача в пределах отары происходит преимущественно после аборта, обильно контаминированными возбудителем этой инфекции околоплодными водами, плодовыми оболочками и абортированным плодом. К здоровым животным возбудитель попадает, как правило, через слизистые оболочки рта, половых органов, глаз. Вероятно заражение через желудочно-кишечный тракт и кожный покров (М.К.Юсковец,1953). Такая отара становится резервуаром возбудителя инфекции. За ее пределы болезнь распространяется преимущественно интродукцией скрытых носителей ее возбудителя. Возможны случаи его передачи с кормами, предметами ухода за животными, одеждой и обувью обслуживающего персонала.

Вертикальная передача возбудителя бруцеллеза мелкого рогатого скота происходит в пределах неблагополучной по этой инфекции отары, от родителей к потомству внутриутробно. Она реализуется за счет тех овцематок, которые заразились бруцеллезом, но не абортировали и тех, которые продолжают плодоносить после имевшего место у них выкидыша. Эти особенности являются одним из объяснений причин массовых абортов среди овцематок первого года окота.

Меры профилактики и борьбы. Они основываются на знании и соблюдении технологических особенностей ведения овцеводства, особенностей эпизоотического процесса этой инфекции и рациональном использовании средств специфической профилактики (П.К.Аракелян, 1997).

Профилактика этой инфекции в благополучных по бруцеллезу мелкого рогатого скота регионах реализуется преимущественно на основе знаний эпизоотического процесса методами, направленными на предупреждение заноса возбудителя инфекции и интродукции его скрытых носителей.

Большое внимание уделяют эпизоотологической диагностике, готовности к своевременному и оперативному проведению соответствующих предупредительных мероприятий.

В благополучных по этой инфекции хозяйствах, но при наличии в овцеводческом регионе резервуаров возбудителя инфекции (независимо от степени их активности) дополнительно проводят специфическую профилактику. Всех овец ежегодно прививают вакцинами (из штамма 19, Рев-1 или другими, принятыми для этих целей) за один-полтора месяца до начала случной кампании.

Неблагополучные хозяйства оздоравливают. Основой такой работы является эпизоотологический контроль над эпизоотической ситуацией. Он включает:

- запрет на перегруппировки овец из различных отар,

- своевременное выявление абортировавших овцематок, обезвреживание плода, плодовых оболочек и околоплодных вод,

- дезинфекцию места, где произошел аборт,

- изоляцию абортировавшей овцематки и реализацию ее на мясо в течение первых десяти дней,

- регулярную дезинфекцию мест содержания овец. В летне-пастбищный период, когда кошары свободны от овец, весьма желательно после механической очистки и дезинфекции раскрыть их крыши и подвергнуть санации солнечными лучами

- соблюдение других требований, предусмотренных распоряжением местных органов власти, наложивших ограничение на хозяйственную деятельность в связи с неблагополучием по бруцеллезу мелкого рогатого скота.

Наряду с этим, уже со второго года после вспышки инфекции ежегодно проводят специфическую профилактику по такой же схеме, как ее проводят в угрожаемых хозяйствах (П.К.Аракелян, 1997). Надо иметь в виду, что в отаре, где произошла вспышка этой инфекции, специфическая профилактика только обострит проявление эпизоотического процесса. Ее проводят в следующем году перед случной кампанией. В других отарах этого хозяйства, если есть уверенность, что они остаются благополучными, специфическая профилактика желательна уже в период вспышки инфекции.

Таким образом организованная работа по оздоровлению овцеводческих хозяйств от бруцеллеза мелкого рогатого скота уже через год резко уменьшает число абортов овцематок, вызванных этой инфекцией, вытесняет из оборота стада скрытых носителей возбудителя инфекции и предупреждает случаи заболевания людей. Разумеется, они также подвергаются специфической профилактики работниками санитарно-эпидемиологических станций.

Такая работа в течении 7 – 8 лет позволяют надежно оздоровить овцепоголовье от этой опасной для здоровья людей инфекции.

Литература

Аракелян П.К. Оптимизация противоэпизоотических мероприятий при заболеваниях, вызываемых у овец бруцеллами видов melitensis и ovis. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Омск, 1997, с.38

Вышелесский С.Н. Бруцеллез овец и коз. В кн.: Частная эпизоотология, под редакцией С.Н.Вышелесского, М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.143-147

Здродовский П.Ф. Бруцеллез. Изд-во АМН СССР, м.,1948, с.232

Косилов И.А., Аракелян П.К., Димов С.К., Хлыстунов А.Г. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. Под редакцией И.А.Косилова, Новосибирск, 1999 с.343

Юсковец М.К. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. М., Сельхозгиз, 1953, с.94

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН)

Определение - инфекционная анемия лошадей это вирусная факторная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. У восприимчивых животных болезнь протекает преимущественно хронически. Стрессовые воздействия на них обостряют течение инфекционного процесса. Уровень обострения бессимптомного латентного течения инфекционной анемии лошадей от такого воздействия зачастую достигает острого проявления с рецидивирующей лихорадкой. Сила стрессового воздействия зависит от факторов, предрасполагающих обострение инфекционного процесса, от продолжительности такого воздействия, породных и других особенностей лошадей. Такие воздействия приводят к клиническому проявлению болезни. Оно характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, подъемом температуры тела до 39 - 42^о С, периодическими ремиссиями, бледностью слизистых оболочек, кровоизлияниями, расстройством сердечной деятельности, явлениями отечности, исхуданием, потливостью. Инфекционная анемия проявляется остро и подостро при вводе здоровых, предрасположенных к этой болезни животных в неблагополучные табуны или конюшни. Имеются сообщения о случаях заболевания этой инфекцией свиней и человека. Но эпизоотический процесс среди них не развивается, а попадает в биологический тупик.

Причина болезни. - Возбудителем инфекционной анемии лошадей является вирус рода Lentivirus из семейства Retroviridae (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000). Вирус переживает в организме однокопытных животных (лошади, независимо от пола, возраста и породы, мулы и ослы).

Пусковым механизмом эпизоотического процесса инфекционной анемии лошадей является вертикальная передача возбудителя инфекции от родителей к потомству и интродукция скрытых носителей такого возбудителя в благополучные табуны лошадей. От клинически больных вирус могут распространять кровососы горизонтальным путем.

Диагностика - диагноз на инфекционную анемию лошадей ставят на основе клинических, гематологических, патоморфологических и эпизоотологических данных. Такой диагностический комплекс оправдан только в условиях проявления инфекционного процесса этой болезни соответствующими признаками и показателями. В ветеринарной лаборатории болезнь и скрытое вирусоносительство подтверждают серологическими методами преимущественно реакцией диффузной преципитации (РДП).

Клиническая диагностика. Основными клиническими признаками болезни являются постоянная или рецидивирующая лихорадка с подъемом температуры до 39 - 42^оС, анемия слизистых оболочек, отеки, кровоизлияния, особенно на третьем веке, отечность и масляничность конъюнктивы, исхудание и потливость. При наличии таких признаков сопоставляют работу сердца в покое и после пробега на 50 - 100 м. В первые 10-15 сек после пробега, резко возрастает число ударов сердца и наблюдается аритмия. Но уже через минуту оно приближается к исходному числу ударов сердца.

В зависимости от форм течения болезни (острая, подострая, хроническая или скрытая), в разной степени просматривается быстрота утомляемости лошади, общая слабость, похудение, анемичность, отечность, кровоизлияния, характер лихорадки и другие признаки. В свою очередь, эти формы течения инфекционной анемии обусловлены длительностью регулярного переутомления, дефицитом в рационе питательных веществ, степенью стрессового воздействия на лошадей и другими факторами. Учитывают гематологические показатели больных животных. У них заметно снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. Отмечается лимфоцитоз и повышается СОЭ.

Эпизоотологическая диагностика. Она заметно дополняет комплексный метод диагностики. Учитывают такой эпизоотологический фактор, как приуроченность инфекционной анемии лошадей к болотистой, лесистой местности с обилием летающих кровососов. Важно знать степень эксплуатации лошадей и вероятность каких-либо стрессовых воздействий на них перед вспышкой болезни. Одним из таких стрессовых воздействий может быть использование лошадей в качестве продуцентов сыворотки крови. Важным эпизоотологическим показателем является заболевание недавно введенных здоровых животных из благополучной местности в неблагополучный по инфекционной анемии табун лошадей. И. напротив, вспышка этой инфекции в благополучной местности после ввода клинически здоровых лошадей, но из местности неблагополучной по инфекционной анемии.

Используя комплексный метод диагностики, довольно точно ставили диагноз на инфекционную анемию лошадей, если она проявлялась в острой, подострой и даже хронической формах с периодическими приступами лихорадки различной силы и длительности. Но этот диагностический комплекс малопригоден для диагностики латентного течения этой инфекции. В таком случае практикуют постановку биопробы на двух жеребятах. При необходимости проверки особо ценных лошадей такую диагностику этой инфекции рекомендуют проводить и в настоящее время. Но на смену комплексному методу пришла лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика. Ее разработали в семидесятые годы ХХ столетия и с этого периода широко используют для установления больных инфекционной анемией лошадей. Вирусоспецифические антитела выявляют с помощью серологических методов: реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция задержки гемагглютинации (РЗГА) и др.

Общепризнанным и широко распространенным методом диагностики инфекционной анемии лошадей стала реакция диффузной преципитации (РДП).

С помощью этой реакции установлена степень распространения скрытого латентного течения этой инфекции у лошадей в различных природно-экономических регионах. Установлена зависимость такого распространения инфекции от эпизоотической ситуации, имевшей место до пятидесятых годов ХХ столетия. Эту реакцию можно использовать для оздоровления конепоголовья в неблагополучных пунктах по инфекционной анемии лошадей и дифференциации этой болезни от нутталиоза, пироплазмоза, лептоспироза, гриппа лошадей и других инфекций.

Эпизоотология - первые сведения об инфекционной анемии лошадей относят к 1841-1843 гг., когда это заболевание было установлено во Франции. В последующие годы болезнь стали регистрировать в странах всех континентов мира. Клиническое и эпизоотологическое проявление инфекционной анемии лошадей резко возросло на фоне роста потребностей энергетики для бурно развивающихся промышленности и сельского хозяйства. Основным поставщиком такой энергетики до второй половины ХХ века были лошади. Чем больше от них требовали работы для развития промышленности и сельского хозяйства, тем чаще и тяжелее они болели этой инфекцией.

Г.И.Рожков (1949) такую ситуацию весьма убедительно иллюстрировал графиками. Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей в страду заготовки сена, показана на графике 3

График 4 подтверждает, что обильные атаки кровососущих насекомых на лошадей не только распространяют болезнь трансмиссивно (горизонтально), но и выполняют функцию того стрессового воздействия, которое ведет к обострению этой инфекции и формированию ее вспышек.

Обостряли проявление инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии различные тяжелые работы лошадей на фоне неудовлетворительных условий кормления и содержания. Такую ситуацию расценивают, как стрессовую. Она иллюстрирована на графике 5

Переболевание лошадей различными инфекционными болезнями на фоне высокой эксплуатационной нагрузки также приводило к обострению инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии, что иллюстрируют графики 6 и 7. Такое явление можно расценивать как провокацию латентного течения этой инфекции другими инфекционными болезнями

Такой провокацией латентного течения инфекционной анемии были прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактическая химиотерапия трипанбляу, что убедительно иллюстрирует график 8.

Особенности заболеваемости инфекционной анемией не акклиматизированных лошадей в процентах к общему конепоголовью иллюстрированы на графиках 9 и 10. Из этих графиков видно, что независимо от условий содержания, по мере акклиматизации животных, клинически инфекция проявлялась все меньше и меньше.

График 3

Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

------------- работа на уборке сена

_________ инфекционная анемия

График 4

Вспышка ИНАН лошадей на фоне атаки кровососущих насекомых

.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

------------ распространение кровососущих насекомых

________ инфекционная анемия

График 5

Вспышка ИНАН лошадей на фоне неблагоприятных воздействий

11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

......... работа в лесу зимой, корм и содержание - неудовлетворительны.

------- работа в лесу летом, пастбище, обилие насекомых

_____ инфекционная анемия

График 6

П роявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне заболевания лошадей пороплазмидозом

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

........... пироплазмидоз

-------- инфекционная анемия

График 7

Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне переболевания лошадей инфекционным катаром верхних дыхательных путей

9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8

.......... инфекционный катар верхних дыхательных путей

-------- инфекционная анемия

График 8

Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактической химиотерапии трипанбляу

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

-.-.-.-.- прививки лошадей столбнячным анатоксином

........... профилактическая химиотерапия трипанбляу

--------- инфекционная анемия

Графики 9 и 10

Уровень заболеваемости ИНАН неаклиматизированных лошадей (процентах к общему поголовью)

Как известно, в те годы изучение инфекционной анемии лошадей не увенчалось особыми успехами. Не смогли разработать препараты для профилактики, лечения и специфической диагностики этой болезни. Но, в начале пятидесятых годов, когда на смену лошади пришли машины и трактора, проблема этой инфекции была снята с повестки дня. Ее сняли не потому, что снизилась цена лошади в народном хозяйстве, а по причине отсутствия клинических признаков болезни. Такие признаки не стали проявляться даже после весьма напряженных сезонных работ, выполняемых лошадьми. Особенности такой ситуации объясняют тем, что они до этих работ длительное время находились в условиях нормального содержания и кормления без повышенной эксплуатации.

Но заболевание лошадей инфекционной анемией стали регистрировать на ипподромах, где, как известно, они постоянно находятся в состоянии высокой эксплуатационной нагрузки. В 1966 году в периодической печати появилось сообщение о вспышке инфекционной анемии и уничтожении по этой причине 20 лошадей на ипподромах Шантильи и Мэзон-Лафит (Франция). В связи с этой вспышкой Английское правительство отказалось завозить лошадей из Франции.

Еще раньше заболевание лошадей инфекционной анемией регистрировали на ипподромах США и других стран Американского континента. Вспышки этой инфекции на ипподромах Европы пытались объяснить завозом лошадей из-за океана. Но господствовавший в тот период этиоцентрический подход к изучению инфекционной анемии лошадей не позволял понять значение животных - скрытых вирусоносителей в эпизоотическом процессе этой инфекции. Такой подход, вполне оправданный для того периода, ориентировал на выявление и углубленное изучение возбудителя этой инфекции.

В шестидесятые годы японские исследователи освоили выращивание культуры лейкоцитов лошади и успешно культивировали в ней вирус инфекционной анемии. Несколько позже удалось выделить и культивировать вирус этой инфекции и в нашей стране (В.Е.Садиков и др., 1970; К.П.Юров, 1970; В.И.Тикарик, 1974). Эти исследования позволили приготовить препараты для лабораторной серологической диагностики инфекционной анемии лошадей.

Используя эту диагностику, подтвердили, что в регионах, где в прошлом концентрировали хронически больных инфекционной анемией лошадей из различных зон страны, оставалось достаточно много положительно реагирующих животных этого вида. В тех местах, где в прошлом это заболевание регистрировали редко, в современных условиях выявляли незначительное число положительно реагирующих или их вообще не выявляли.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Осмысливание особенностей изменения эпизоотической ситуации инфекционной анемии лошадей и других эпизоотологических наблюдений, позволяет делать выводы о путях, механизмах и факторах передачи ее возбудителя. Возбудитель этой инфекции распространяется горизонтальным и вертикальным путями его передачи. Их значение в эпизоотологии инфекционной анемии лошадей неоднозначно.

Механизм, обеспечивающий горизонтальный путь передачи возбудителя инфекционной анемии лошадей реализовали летающие кровососы, прежде всего, слепни. Многие исследователи наблюдали их действие в условиях естественного развития эпизоотии и подтверждали экспериментально полученные при наблюдениях данные (И.В.Поддубский, 1948,1954; и др.). Такая передача возбудителя инфекции весьма успешно реализуется в период обострения инфекционного процесса, когда в периферической крови больных лошадей концентрируется большое количество вируса. При латентном скрытом течении инфекции и в период ремиссии вирус в крови или отсутствует или содержится в крайне низких концентрациях. В такой ситуации его передача кровососущими насекомыми мало вероятна (К.П.Юров,2000). Если учесть, что в производственных хозяйствах инфекционная анемия лошадей клинически не просматривается уже почти пятьдесят лет, то такой механизм ее распространения в современных условиях становится весьма проблематичным.

И все же, серологическими исследованиями во многих природно-экономических регионах страны продолжают выявлять значительное число лошадей, положительно реагирующих по РДП. Это подтверждает их скрытое переболевание инфекционной анемией.

В такой ситуации весьма вероятным может быть вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. Его реализацию может обеспечивать внутриутробный механизм. Некоторые исследователи считают, что трансплацентарная передача вируса инфекционной анемии у кобыл с бессимптомным течением инфекции происходит редко (К.П.Юров, 2000). Действительно, изучение вероятности такого механизма передачи возбудителя инфекции проводили редко. Но на реальность внутриутробного заражения плода через плаценту, а новорожденного через молоко матери указывал И.В.Поддубский еще в 1948 и 1954 годах. Тот же К.П.Юров (2000) приводит случай такого заражения, описанный Л.Когинсом в 1983 году. Такой механизм присущ всем факторным инфекционным болезням, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача их возбудителей.

Выживание вируса инфекционной анемии лошадей в природе обеспечивают вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи. Об этом убедительно говорят особенности эпизоотической ситуации этой инфекции за последние пятьдесят лет и результаты серологических исследований в современных условиях.

Поскольку стрессовые воздействия на лошадей в последние пятьдесят лет не производились в таких объемах, как это было в первой половине ХХ столетия, то и значение горизонтального пути передачи возбудителя инфекции не просматривалась. Трансмиссивная его передача не реализовалась. После решения в народном хозяйстве основных энергетический проблем с помощью машин и механизмов, лошадям представили оптимальные условия содержания, достаточно высокий уровень кормления и небольшие объемы работ. Все это оптимизировало среду существования вируса в организме животных и не создавало условий, при которых он проявлял тенденцию к повышенной активности своей жизнедеятельности. Соответственно, не создавались условия для его активного размножения, концентрации в периферической крови и проявления тех клинических признаков, которые определяют, как обострение течения этой инфекции.

Как известно, вирус инфекционной анемии появляется в периферической крови лошадей только за несколько дней до наступления характерного подъема температуры. Но в современных условиях клиническое проявление этой инфекции в таком виде, практически, не просматривается. Следовательно, снижаются условия для реализации горизонтальной передачи возбудителя инфекции Соответственно, современную эпизоотическую ситуацию инфекционной анемии лошадей обеспечивает вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика распространения инфекционной анемии лошадей в современной эпизоотической ситуации сводится к предупреждению перемещений животных этого вида из неблагополучных по этой инфекции хозяйств. Нельзя завозить для пользовательных, спортивных и других производственных целей лошадей, положительно реагирующих по РДП.

Основным звеном профилактики следует считать освобождение коневодческих хозяйств на сельскохозяйственных и промышленных предприятиях от животных со скрытой формой инфекции. Для этого регулярно исследуют поголовье лошадей в РДП не менее 2 - 3 раз в год. Кроме этого, таким же исследованиям подвергают лошадей за 30 дней до их отправки из хозяйства.

Разумеется, положительно реагирующих животных при таких исследованиях выделяют в обособленные группы, откармливают и реализуют в установленном порядке. Эта мера еще не обеспечивает полного оздоровления конепоголовья от инфекционной анемии. В табунах, особенно среди молодых животных могут оставаться скрытые носители возбудителя этой инфекции, которые реагируют отрицательно по РДП. Для выявления таких животных целесообразно провести поиск средств, с помощью которых можно было бы провоцировать такое скрытое вирусоносительство, как это сделали при сапе, бруцеллезе и других факторных инфекционных болезнях животных, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.

О попытке поиска таких средств сообщал И.В.Поддубский еще в 1948 году. По его данным такие биологические, физические и химические средства как инъекция нормальной сыворотки, гипертонических растворов, скипидара, пептона, маллеина, туберкулина, обильное кровопускание иногда провоцировали скрытый инфекционный процесс, но не проявляли постоянного действия в этом направлении. С современных позиций, причину такого непостоянства можно объяснить не целенаправленностью отбора таких средств и методов. К сожалению, исследования в этом направлении не проводились

В то же время известно, что обильный забор крови у лошадей для приготовления лечебных сывороток на некоторых биокомбинатах стал причиной такой провокации. Вероятнее всего, поиск средств, провоцирующих скрытое вирусоносительство у лошадей с безсимптомным течением этой инфекции, надо вести среди антигенов и антисывороток, родственных возбудителю этой инфекции. Заслуживают внимания сообщения Г.И.Рожкова (1949) о провоцирующем действии столбнячного анатоксина и трипанбляу.

Литература

Макаров В.В.,Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. Вестник Российской академии с.-х. наук. 2000. № 5, с.69-74

Поддубский И.В. Инфекционная анемия лошадей. В кн.: «Частная эпизоотология», под редакцией С.Н.Вышелесского. М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.299-321

Поддубский И.В., Иванов Б.Г. Инфекционная анемия лошадей. В кн. ": Инфекционные и инвазионные болезни лошадей», под редакцией В.М.Лекарева, М., 1954, с.227-268

Рожков Г.И. Инфекционная анемия лошадей. Сельхозгиз, М., 1949, с.151

Садиков В.Е., Крюков Н.Н., Юров К.П. Культивирование вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария. 1970, № 7, с.43

Тикарик Б.И., Никитин Е.Е., Бондаренко Н.Е., Шлыгин А.Н., Белоусов Ф.Ф. Получение антигена и антисыворотки для серодиагностики ИНАН. Ветеринария, 1974, № 7, с.42

Юров К.П. Индикация вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария, 1974, № 7, с.42

Юров К.П. Инфекционная анемия. В кн.6 №Инфекционные болезни лошадей», М., 2000, с.37-57