Микоплазмоз

Определение - микоплазмоз это бактериальная факторная инфекционная болезнь животных и птиц, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния животных, в зависимости от численности видов условно-патогенной микрофлоры, принимающей участие в патологическом процессе (С.Н.Борхсениус, О.А.Чернова, 1989).

У молодняка крупного рогатого скота микоплазмоз проявляется в виде пневмонии и артритов, преимущественно карпальных, путовых и запястных суставов, а также в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 – 40,5^оС, с увеличением суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.

Причина болезни - Пусковым механизмом и движущей силой инфекционного и эпизоотического процессов микоплазмоза являются изменения условий для жизнедеятельности в организме животных возбудителя этой инфекции. Таким возбудителем являются лишенные клеточной стенки микроорганизмы – микоплазмы, принадлежащие к сем. Mycoplasmataceae. Для них характерен полиморфизм и серологическая неоднозначность. Чаще других при болезни животных встречаются виды M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др. (Я.Р.Коваленко, 1976). Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.

В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Роль пускового механизма и движущей силы инфекционного процесса выполняют скученное содержание животных без подстилки, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия на них.

Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм в организме животных, что увеличивает их численность и способствует формированию инфекционного процесса. Хотя микоплазмы являются главной причиной проявления такого процесса, но его обострению способствует ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой.

Диагноз - диагностируют микоплазмоз на основе клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных и подтверждают лабораторным исследованием.

Клинический диагноз весьма показателен. Эта инфекция сопровождается пневмонией, отечностью и увеличением в размере карпальных, путовых и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и образованием свищей. На фото 5 и 6 показано характерное увеличение суставов с образованием свищей

Фото 5 и 6 Увеличение суставов и образование свищей у телят, больных микоплазмозом

Наличие таких свищей является достаточно убедительным синдромом для постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами (дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).

Эпизоотологический диагноз - подтверждает клинические данные. Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные распространяют возбудителя инфекции в пределах эпизоотического очага. Разумеется, интродукция скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной вспышки в стаде, куда его ввели. Но, в этом случае пусковым механизмом вспышки было все же стрессовое воздействие на животных. Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.

Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята.

Изучают вероятность скрытого носительства возбудителя инфекции у коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными микоплазмозом животными.

Если заболевают телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.

Микоплазмозом болеют сельскохозяйственные животные преимущественно в таких хозяйствах, где их содержат скученно без подстилки, с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.

При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей - скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 - 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.

При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 - 6 месяцев.

Заболевание животных микоплазмозом зачастую провоцирует скрытые вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни. Есть основание предполагать, что неоднозначное клиническое проявление микоплазмоза у животных и птиц обусловлено провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителя этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini. Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными источниками являются коровы - скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов. Во многих случаях через 5 - 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств. У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.

Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Но распространение этой инфекции обеспечивается, прежде всего, интродукцией скрытых носителей возбудителя инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. К такому пути распространения инфекции относится и транспортировка спермы от быков - скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.

Н.Н.Шкиль (2000) описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый - шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось.

При совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией через корм и воду в пределах эпизоотического очага.

Патологоанатомический диагноз - значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.

В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки, а при затяжном течении болезни - мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.

Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.

Лабораторный диагноз - П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.

Меры борьбы - их проводит обслуживающий животноводческое хозяйство ветеринарный врач на государственном, хозяйственном и профессиональном ветеринарном уровнях. Государственный уровень мер борьбы с микоплазмозом сельскохозяйственных животных обеспечивает государственный ветеринарный инспектор, который через районную администрацию определяет режим эксплуатации хозяйства (карантин, ограничения) и меры, направленные на оздоровление животных от этой инфекции.

Все хозяйственные и технологические работы, необходимые для оздоровления животных на ферме от микоплазмоза организует и проводит ее руковрдитель или владелец, по аргументированному предложению ветеринарного врача.

Профессиональную оздоровительную и лечебную работу проводит ветеринарный врач со своими помощниками. Такая работа окажет высокий оздоровительный эффект, если ее проводить после устранения всех санитарных, гигиенических и технологических погрешностей, которые стали пусковым механизмом инфекционного процесса микоплазмоза. Для лечения больных используют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000) получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы). Лечение больных микоплазмозом телят левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 - 2 раза.

П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) получили хороший терапевтический эффект при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином. Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина с изотоническим раствором натрий хлорида. Курс лечения продолжали 5 - 7 дней.

Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 - 9 дней.

Профилактика - специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных. Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.

Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, следует регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.

Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Тщательному серологическому обследованию спермы и крови должны подвергаться все новые завозимые быки-производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах. В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.

В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой иода

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу

Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.

Литература

Коваленко Я.Р. Микоплазмоз животных. М., 1976.

Пяткин К.Д., Кривошеин Б.С. Микробиология. М., Медицина, 1980, с.390-406

Митрофанов П.М., Гаффаров Х.З. Микоплазменные инфекции телят и меры борьбы с ними. Методические рекомендации. СО ВАСХНИЛ. Новосибирск, 1979, 71 с.

Шкиль Н.Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск. 2000, 23 с.