Гостра серцева недостатність-найчастішим ускладенням кардіогенного шоку є набряк легень(гостра серцева недостатність, гостра лівошлуночкова недостатність)????????????????????????????????????
1. Надати хворому сидяче положення.
2. В/в 2-3 мг морфіну 1% або 1-3 мл промедолу 2 % (знижують збудливість дихального центру, знімає відчуття страху хворого, зменшує навантаження на серце – венозні вазодилятатори).
3. В/в 40-160 мг фурасиміду або лазіксу.
4. Нітрогліцерин під язик або 1мл р-ну нітрогліцерину в/в крапельно на 200 мл фіз. р-ну (для зменшення перед- і після навантаження на серце) під контролем АТ.
5. Накласти джгути на руки і ноги для зменшення повернення крові до серця.
6. Інгаляції 100 % кисню з піногасником (етиловий спирт, антифомсилан). Швидкість інгаляції 6-8 л/хв.
Аспірація піни з верхніх дихальних шляхів.
7. Серцеві глікозиди призначають тільки хворим з надшлуночковою або миготливою тахіаритмією: дігоксин 1-1,5 мл 0,025 % р-ну в/в або строфантін 1-1,5 мл 0, 025 р-ну в/в.
8. При діагностиці бронхоспазму в/в еуфілін 5-10 мл 2,4 % р-ну
ТОЧНО-Перша медична допомога. Надати хворому напівсидячого положення, на руки та ноги накласти венозні джгути (1-1,5 л).
• Інгаляція зволоженого кисню через піногасник – р-н антифомсилану або етилового спирту (70-96°), відсмоктування піни.
• Для зменшення притоку крові з периферії – нітрогліцерин під язик через 5-10 хв.
• При підвищеному АТ, в/в 1% р-н лазикс-4-6 мл, урегіт. При низькому – в/в допамін 10-12 мг/кг/хв.
• При незначному ефекті – в/в 1%-1,0 морфіну гідрохлориду, серцеві глюкозиди (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %), 2,4% р-н еуфіліну 5-10 мл.
• При неповному ефекті дроперідол по 1,0-2,0 титровано в/в або бензогексоній в/в під конт-ролем АТ, нітрогліцерин 1%-1,0 або ізосорбіту динітрату на 200,0 мл фізіологічного р-ну.)
5. При початкових стадіях гострої лівошлуночкової недостатності медикаментозну терапію розпочинають з введення серцевих глікозидів (строфантин 0,05 %; корглікон 0,06 %; дігоксин 0,025 %), які покращують скоротливу здатність міокарда. Ефективним засобом є прийом нітрогліцерину: по таблетці (0,0005) під язик з інтервалом 10-20 хв. Важливим препаратом для лікування серцевої астми і набряку легень є морфін (1 % - 1 мл), який зменшує збудливість дихального центру, задишку, знижує тиск в малому колі кровообігу, заспокоює хворого. Доцільно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ну фентанілу та 1-2 мл 0,25% р-ну дроперідолу). Ця суміш забезпечують знеболюючий, седативний та судинорозширюючий ефекти.
Інфаркт міокарда:
5. Купірування больового нападу шляхом введення наркотичних препаратів (фентаніл 2 мл + дроперидол 1-4 мл - якщо не знижено артеріальний тиск); нітрогліцерин (1 табл. П / я або в / в крапельно під конктролем АТ), бета-адреноблокатори (пропранолол, атенолол в / в повільно 5-10 мг - при тахікардії і підвищеної АТ);
6. Оксигенотерапія
7. Постільний режим
8. Седативна терапія (броміди, реланіум - 5-10 мг)
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ В БЛОЦІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ:
5. Тромболітична терапія (стрептокіназа - 1,5 млн., урокіназа - 2 млн.,) - протягом 4-6 годин після початку
6. Аспірин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25 г - 3 / 4 від таблетки 0,5 г)
7. Гепаринотерапія - 5-10 тис. ОД зі швидкістю 1 тис. ОД / год протягом 2 діб.
8. При невдалому лікуванні можлива екстрена транслюмінальна коронарна ангіопластика
Напад БА=НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ БА І Астматичний статус.
Купірування неускладненого нападу БА:
1. Селективні бета-2 адреноміметики в дозованих аерохзолях (алупент, сальбутамол, беродуал / бетта2адреностімулятор + холінолітики /)
2. Метилксантини (еуфілін в / в 10 мл 2,4% + коргликон 1 мл 0,06%)
3. Холінолітики: аерозольні (атровент)
4. Комбіновані препарати: теофедрин і солутан
5. Після повторного введення еуфіліну при невдалому купировании преднізолон в / в 30-60 мг.
Астматичний статус: струминне введення преднізолону 90-150 мг, гідрокортизон - 250 мг, при поліпшенні преднізолон 30 мг/3-4 години.
При недостатньому ефекті - в / в 0,5-1 мл 5% ефедрину або 0,1% адреналіну.
Паралельно - еуфілін в / в крапельно (не більше 6 ампул / сут.).
Інфузійна терапія: 5% глюкоза, рео, 4% сода.
Для профілактики ДВЗ - геперін 5-10 тис. ОД (2-4 р / сут.).
Інгаляція зволоженого кисню (для зменшення гіпоксемії).
На стадії німого легкого ГК збільшуємо в 2-3 рази, ендотрахеальний інтубація, штучна вентиляція легенів, санаційна бронхоскопія з посегментарним промиванням бронхів теплим розчином натрію хлориду або соди, з наступним відсмоктуванням вмісту
Паренхіматозна кровотеча виникає при пошкодженні внутрішніх органів (печінки, селезінки, нирок, легень) і завжди небезпечна для життя. Кровоносні судини цих органів інтимно пов'язані з паренхіми, тому вони не спадаються, кровотеча буває зазвичай рясним, тривалим, зупиняється з великими труднощами. Доводиться застосовувати фібрину плівку, гемостатические шви, електрокоагуляцію. Внутрішні кровотечі – кровотечі в черевну порожнечу, порожнину грудей, черепа надзвичайно небезпечні. Встановити наявність внутрішньої кровотечі можна тільки за зовнішнім виглядом людини. Вона стає блідою, виступає холодний піт, пульс частішає і слабне. У такому разі треба негайно викликати швидку допомогу. До її прибуття потерпілого кладуть або напівсидять і не рухають з місця. До ймовірного місця кровотечі (живота, грудей, голови) прикладають холодний компрес (мішечок із льодом або снігом, грілку або пляшку з холодною водою)
Капілярна кровотеча виникає внаслідок пошкодження дрібних судин шкіри, підшкірної клітковини і м’язів. У цьому випадку кровоточить уся раньова поверхня.
За забарвленням кров займає середнє положення між артеріальною і венозною. Ця кровотеча особливо небезпечна при гемофілії, захворюваннях печінки або сепсисі, коли спостерігається зниження згортальних властивостей крові. У звичайних умовах капілярна кровотеча зупиняється самостійно .
Капілярна кровотеча добре зупиняється стискувальною пов'язкою, після чого шкіру навколо рани обробляють розчином йоду, спирту, горілки, одеколону. Якщо з рани виступає сторонній предмет, у місце локалізації його треба зробити у пов'язці отвір, інакше цей предмет може ще глибше проникнути в середину і викликати ускладнення.
Побічна дія глюкокортикоїдів: набряки (збільшення реабсорбції Na+ і зменшення — К+), зміни з боку травного каналу — пригнічення проліферації (регенерації) слизової оболонки шлунка, утворення виразок (уль-церогенна дія), кровотечі, остеопороз, затримка росту кісток, погіршення зростання кісток після переломів, зниження опірності організму до інфекції, пригнічення утворення антитіл і активізація інфекції (туберкульоз, вірусні захворювання, пневмонія, краснуха, вітряна віспа), повільне загоєння ран, артеріальна гіпертензія, «стероїдний діабет» внаслідок впливу на процеси обміну і пригнічення активності (3-клі-тин острівців підшлункової залози, адинамія — різка слабкість м'язів, швидке втомлення — результат порушення структури і функції нервово-м'язових синап-сів, збудження ЦНС, судоми, ожиріння, вірилізм, гірсутизм, порушення менструального циклу. Описані побічні ефекти розвиваються за тривалого використання препаратів. Одноразове їх застосування або протягом 1-2 днів, навіть дуже великих доз, є нешкідливим. Зазначені ускладнення можуть спостерігатися не лише при системному застосуванні глюкокортикоїдів, а й при місцевому, зокрема у вигляді мазей, особливо за їх тривалого і безконтрольного застосування.
Найбільш часто розвиваються інфекційні ускладнення (бактеріальні, вірусні, грибкові, паразитарні), у тому числі туберкульоз (протипоказання до призначення глюкокортикоїдів), остеопороз, патологічні переломи кісток, компресійні переломи хребців, асептичний некроз головки стегнової кістки, крововиливи, вугри, атрофія шкіри і підшкірної клітковини, набряки, артеріальна гіпертензія, стероїдний діабет, затримка росту і статевого дозрівання у дітей, нестійкий настрій, психози (при прийомі високих доз), глаукома (з можливим екзофтальм), гіперглікемія, гіперліпідемія, підвищення апетиту, синдром Кушинга, стероїдні виразки шлунка та кишечника, кровотечі з шлунково-кишкового тракту, езофагіт, панкреатит, вторинна надниркова недостатність (при скасуванні ГКС після їх тривалого застосування).
К-ЦІЯ=на природні глюкокортикоїди (кортизон - прогормон, який утворює активний метаболіт гідрокортизон) і синтетичні (наприклад, преднізолон, дексаметазон).:
Як лікарські засоби використовують глюкокортикоїди (син.: глікокортикоїди), отримані синтетичним шляхом (гідрокортизону ацетат і гемісукцинат, кортизону ацетат)
та їх синтетичні аналоги (преднізолон, дексаметазон, тріамцінолон, синафлан, флуметазону півалат, бетаметазон та ін.).
При призначенні препаратів необхідно враховувати фізіологічний добовий ритм секреції цих гормонів, тобто 2/3 добової дози призначають вранці, 1/3 - вдень. Слід враховувати, що пролонговані препарати для циркадної терапії непридатні, тому що призводять до значного пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи.
Схема відміни залежить від величини дози, тривалості лікування та характеру захворювання. Так, кількаразове введення препаратів цим і закінчується (наприклад, купірування астматичного нападу). При лімітованій терапії — відміняють протягом тижня (по 1 табл. на день). При довготривалому лікуванні — по 1 табл. на тиждень. Особливо обережно слід відміняти тоді, коли дійшли до дози, еквівалентної 10–15 мг преднізолону (ця доза має повний замісний ефект) — по 1/2 табл. на тиждень
У здорових людей під час стресових ситуацій продукція глюкокортикоїдів збільшується у 5–10 разів. А після 4–5-місячного лікування у 40–50 % хворих розвиваються атрофічні зміни в корі надниркових залоз. Ось чому для таких пацієнтів становить небезпеку будь-яка стресова ситуація, у тому числі інфекція, травма, оперативне втручання. Тому відміняти глюкокортикоїдні препарати при довготривалому лікуванні необхідно дуже обережно й поступово.
При переході на підтримувальні дози рекомендують приймати етимізол або гліцирам. Ці засоби стимулюють надниркові залози. Призначають у цей період аскорбінову кислоту, що, згідно з нашими даними [3], також стимулює продукцію глюкортикоїдів. Застосування кортикотропіну є недоцільним.
Гострий панкреатит- Основні напрямки консервативної терапії наступні: боротьба з болевим
синдромом, пригнічення секреції підшлункової залози, зменшення
цитотоксичного впливу запальних цитокінів, вільних радикалів, активованих
ферментів, попередження вторинного інфікування й розвитку системних
ускладнень.