1. Гемолитическая желтуха.

Причиной ее возникновения является избыточное разрушение эритроцитов, обусловленное внутри – и внеэритроцитарными факторами. Помимо проявлений, обусловленных гемолизом эритроцитов (анемии, гемоглобинурии), отмечается повышение содержания в крови непрямого билирубина. Это является результатом: а) его избыточного образования из гемоглобина и б) неспособностью нормальной печеночной клетки захватить и трансформировать избыточно содержащийся в протекающей крови непрямой билирубин.

Избыток непрямого билирубина в крови обусловливает окрашивание кожи и слизистых. Степень окраски и ее оттенок зависят от интенсивности гемолиза. Одновременно с этим в большей мере окрашиваются кал и моча, поскольку в них увеличивается концентрация стеркобилиногена. В случаях желтухи, обусловленной избытком лизиса эритроцитов, в крови и моче обнаруживается высокий уровень уробилиногена. В общий кровоток уробилиноген попадает, «проскакивая» печеночный барьер (в связи с высокой концентрацией пигмента в крови портальной вены). Последнее обусловлено, в свою очередь, избытком образования прямого билирубина в печени, а затем – уробилиногена в тонком кишечнике, часть которого всасывается там вместе с жирными кислотами.

2. Механическая желтуха.

Ее называют еще подпеченочной, застойной или обтурационной. Причиной развития желтухи является стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет двенадцатиперстной кишки, обусловленное сужением или полным закрытием их просвета. К этому могут привести камни в желчевыводящих путях, воспалительный процесс в них, наличие паразитов в желчном пузыре, дискинезия желчевыводящих путей, опухоли, в том числе – головки поджелудочной железы.

Нарушение оттока желчи сопровождается повышением ее давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости их стенок и обратной диффузией многих компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях острой полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение и развитие воспалительного процесса, что получило название билиарного гепатита.

Для обтурационной желтухи характерно развитие двух синдромов: холе-мии и ахолии.

Холемия – «желчекровие» (греч. chole – желчь + haima – кровь). Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом – желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Именно им принадлежит основная роль в развитии характерных для холемии признаков и расстройств жизнедеятельности организма. Уже на ранних этапах появляется желтушное окрашивание кожи, слизистых склер, вызванное увеличением в крови уровня прямого билирубина. Прямой билирубин появляется в моче, как правило, в сочетании с желчными кислотами (холалурия), что придает моче специфический цвет. В крови повышается уровень холестерина (гиперхолестеринемия), отложение которого под эпидермисом кожи, в частности век, приводит к появлению ксантом. При холемии наблюдается кожный зуд, вызываемый раздражением нервных окончаний желчными кислотами. Развиваются артериальная гипотензия и брадикардия.

Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также – понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца.

Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.

Нарушение пищеварения в преджелудках у жвачных.

Синдром ахолии (греч. а – отсутствие признака или свойства + chole -желчь) характеризуется нарушением, в первую очередь, полостного пищеварения, возникающего вследствие отсутствия желчи в кишечнике. При этом отме­чаются: – нарушение расщепления и всасывания жиров и жирорастворимых ви­таминов; – наличие жира в кале (стеаторея); – обесцвечивание кала из-за отсут­ствия в нем стеркобилиногена; – дисбактериоз, сочетающийся с усилением

процессов гниения и брожения в кишечнике и, как следствие, метеоризм; – падение тонуса и подавление перистальтики кишечника, ведущее к запорам, чередующимся с поносами; – гиповитаминоз К; – нарушение биосинтеза белков, в том числе прокоагулянтов; – повышение проницаемости стенок микрососудов, что в сочетании с гипокоагуляцией обусловливает развитие геморрагического синдрома.