Iнодi єдиним симптомом раку товстої кишки, особливо лiвої половини, може бути наявнiсть патологiчних домiшок у калi (кровi, слизу).

Велика протяжнiсть товстої кишки, сумiжнiсть його з iншими органами зумовлює велику рiзноманiтнiсть клiнiчних форм раку товстої кишки, особливо при рiзних локалiзацiях пухлини, формах росту, ступенях поширення тощо.

Клінічна дiагностика

При пiдозрi на рак товстої кишки велике значення надають анамнезу. Необхiдно цiлеспрямовано виявити наявнiсть у хворого симптомiв, характерних для пухлин товстої кишки, з’ясувати характер початкових симптомiв, час i послiдовнiсть появи нових симптомiв. Рак товстої кишки протiкає повiльнiше, нiж рак шлунка, тому тривалiсть анамнезу часто становить 8...12 мiсяцiв.

При об’єктивному обстеженнi звертають увагу на колiр шкiри та слизових. Блiдiсть шкiри та слизових може свiдчити про наявнiсть анемiї на грунтi раку правої половини товстої кишки. При оглядi живота iнколи можна виявити посилену перистальтику кишок при стенозi, а в окремих випадках — пухлину. Посилену перистальтику кишок можна також прослуховувати при аускультацiї.

Пальпацiю живота проводять при кiлькох положеннях хворого: лежачи на спинi, на правому чи лiвому боцi, iнколи в колiнно-лiктьовому положеннi. Пальпацiя пухлини залежить вiд локалiзацiї та форми росту. Легше пальпуються пухлини слiпої, сигмовидної, висхiдної та низхiдної ободової кишок. Пухлини печiнкового та селезiнкового кутiв пальпуються погано. Езофiтнi пухлини визначаються краще, ендофiтнi — гiрше.

Загальний аналiз кровi дає змогу виявити в деяких хворих анемiю, а при супутньому процесi — пiдвищується ШОЕ та лейкоцитоз. При раннiх стадiях загальний аналiз кровi може бути не змiнений.

Обов’язковим при пiдозрi на пухлину товстої кишки є пальцеве дослiдження прямої кишки, що дає змогу виключити синхронну пухлину прямої кишки, а в пiзнiх стадiях дiагностувати метастаз Шнiцлера.

Аналiз калу на приховану кров має вiдносне значення, але постiйний позитивний результат дослiдження за наявностi вiдповiдних клiнiчних даних дає пiдставу запiдозрити пухлину товстої кишки. Проба може бути позитивною не тiльки при пухлинi товстої кишки, а й при iнших захворюваннях, якi супроводжуються кровоточивiстю в рiзних вiддiлах травного каналу (виразкова хвороба, парадонтоз, варикозне розширення вен тощо), i при вживаннi м’ясної їжi. Вона може бути негативною при пухлинах у раннiх стадiях та якщо вiдсутнiй розпад пухлини.

 

Рентгенологiчне дослiдження товстої кишки (iригоскопiя) проводиться при щiльному наповненнi кишки сумiшшю барiю i пiсля випорожнення, роздуваючи просвiт кишки повiтрям. При щiльному наповненнi вивчаються контури кишки, виявляється наявнiсть дефектiв наповнення i звуження. Пiсля випорожнення вивчається рельєф слизової. При екзофiтних пухлинах виявляється дефект наповнення, циркулярне звуження просвiту кишки з ригiдними стiнками. При ендофiтних пухлинах визначається деформацiя рельєфу слизової, обрив складок, вiдсутнiсть перистальтики, iнколи — плоский дефект наповнення з депо барiю в центрi. Слiд мати на увазi, що рентгенологiчне дослiдження кишок (iригоскопiя, iригографiя) не завжди дає змогу виявити пухлину, особливоiнфiльтративну або з екстраорганним ростом (рiст пухлини не в просвiт, а за межi кишки). Тому майже в третинi випадкiв спроба встановити дiагноз рентгенологiчно не вдається.

Інформативною у виявленні колоректальних пухлин та великих поліпів може бути екстракорпоральна сонографія з наповненням кишки водою. Проте її інформативність і доцільність використання у скринінгових програмах ще не вивчена.

 

Ендоскопічна діагностика

Дослідження всієї товстої кишки при колоноскопії є “золотим стандартом” для візуалізації, біопсії, і, при можливості, видалення пухлини. Результати програми National Polip Study показують, що видалення усіх аденом товстої кишки зменшує частоту колоректального раку на 76-90%. За допомогою ректороманоскопiї виявляються пухлини прямої i сигмовидної кишок, забирається матерiал для гiстологiчного дослiдження. У низці випадків пухлини не видно, тубус приладу впирається в звуження, через яке провести його вище не вдається. У всiх випадках, коли видно пухлину, робиться бiопсiя з одночасним виготовленням мазкiв-вiдбиткiв для цитологiчного дослiдження.

Найiнформативнiшим методом дослiдження є фiброколоноскопiя — огляд товстої кишки за допомогою колоноскопа, який вводиться через заднiй прохiд у всi вiддiли товстої кишки включно до слiпої кишки. При виявленнi пухлини у всiх випадках можна зробити бiопсiю.

Виділяють наступні ендоскопічні типи пухлин, у т.ч. ранні  (за Ганічкіним А.М. 1970):

            Переважно екзофітний ріст

1А. Вузлова форма. Характерна наявність одного або декількох вузлів, розміщених на одній стінці. Поверхня їх горбиста, часто з виразкуванням на верхівці вузла, інфільтрація навколо вузла незначна, звуження просвіту немає. При інструментальній пальпації ригідність, при біопсії - фрагментація.

1Б. Поліповидна форма. Сюди належать раки з поліпів, від поліпа візуально мало відрізняються. Верифікація переважно гістологічна. Карцинома невеликих розмірів, переважно має коротку ніжку, широку основу, поверхня частіше гладка, часом дольчата, можливо з виразкуванням на верхівці або при основі. Карцинома з вільозної аденоми має яскраво-червоний колір, поверхня нагадує мох.

1В. Ворсиноподібна форма. Розростання у вигляді цвітної капусти червоного або пурпурного кольору, можливо  з виразкуванням в центрі (кратероподібне), інфільтрацією стінки кишки, помірним звуженням просвіту. При контакті легко викликається кровотеча, при біопсії  фрагментація.

2. Переважно ендофітний ріст

2А. Виразкоподібна (блюдцеподібна) форма. Кратероподібна виразка з високими щільними краями, що нависають над кратером. Розповсюджується впоперек просвіту кишки. У пізніх стадіях захоплює всю окружність, призводить до стенозування. Дно вкрите некротичними масами та грануляційними розростаннями.

2Б. Інфільтративна форма. Досить значна протяжність пухлини по довжині кишки (до 6-8 см). Концентричне лійкоподібне звуження просвіту. Підслизовий шар інфільтрований, при інструментальній пальпації щільний, слизова фіксована. Можуть бути виразкові дефекти різної величини і форми з нерівним дном.

2В. Скір. Циркулярне звуження кишки. Стінки в місці стенозу рівні. Інфільтрації слизової немає, але при інструментальній пальпації підслизовий шар щільний. Перистальтика в ураженій ділянці випадає. Пухлина не схильна до розпаду, зате просвіт звужує значною мірою за рахунок рубцювання, край її заокруглений, щільний. Протяжність ураження невелика - до 4 см.

 

Диференціальна діагностика

            Є три основні напрямки диференційної діагностики рака ободової кишки:

1.         Відрізнити пухлину від інших патологічних процесів

2.         Виявити ракову пухлину на фоні інших патологічних процесів

3.         Виявити злоякісне переродження наявної доброякісної пухлини

            Рак ободової кишки необхідно диференціювати з наступними захворюваннями:

1.         Запальні процеси (які можуть давати пухлиноподібний утвір черевної порожнини): апендикулярний чи післяопераційний інфільтрат, пухлиноподібний туберкульоз, актиномікоз, дивертикуліт, виразковий і спастичний коліт, сифіліс, інші запальні захворювання (амебна гранулема тощо)

2.         Інші пухлини ободової кишки (поліпи, вільозна пухлина, карциноїд, саркома, ліпома, міома, ендометріоз)

3.         Пухлини і захворювання прилеглих органів (нирки, геніталії, брижейка тонкої кишки і заочеревинний простір)

            Апендикулярний інфільтрат колоноскопічно може проявлятися гіперемією слизової сліпої кишки, розширенням судин, іноді - ерозії, велика кількість слизу.

            Пухлиноподібний туберкульоз незважаючи на великі розміри не викликає непрохідності (крім випадків ураження ілеоцекального клапана). Уражає переважно сліпу кишку, яка звужена у вигляді воронки, контури згладжені. Характерний перехід на термінальний відтинок клубової кишки, відсутній при раку. Характерний туберкульозний анамнез, наявність мікобактерій у калі. Актиномікоз теж переважно уражає сліпу кишку, здебільшого стискаючи її ззовні. Інфільтрат дерев’янистої щільності, переходить на заочеревинну клітковину та черевну стінку, утворюються нориці з характерними виділеннями, що містять друзи гриба. При дивертикульозі може виникнути потреба у диференціації з пухлиною при кровотечі та запаленні з утворенням периколічного інфільтрату. Ендоскопічно на фоні запальних змін видно воронкоподібні заглиблення.

Ендоскопічна картина неспецифічного виразкового коліту різноманітна, залежно від зони ураження та активності і давності процесу. Характерна неперервність ураження починаючи з прямої кишки. При мінімальній активності - слизова гіперемована, набрякла, зерниста, вкрита великою кількістю слизу. При зростанні активності з’являються ерозії, кровотеча, підслизові мікроабсцеси (сірувато-жовті вибухання). При високій активності - ерозії зливаються між собою, утворюючи виразки неправильної форми і різної глибини, часом уся слизова заміщається грануляційною тканиною. У просвіті - кров і гній. Характерним є утворення псевдополіпів. У хронічній стадії кишка звужуються, стає ригідною, зникає гаустрація, виразки і псевдополіпи можуть чергуватися з рубцями. При хворобі Крона зміни мають переривистий сегментарний характер, часто розповсюджується на тонку кишку. Залежно від стадії і активності захворювання може спостерігатися набряк підслизового шару і слизової, точкові ерозії, глибокі поздовжні та поперечні фіссуроподібні виразки, що утворюють рельєф по типу бруківки. При хронічному перебігу - стриктури, ригідність стінки, грануляційні поліповидні розростання, внутрішні та зовнішні нориці.

            Екзофітні пухлини найчастіше виникає потреба диференціювати з поліпами (з яких вони й розвиваються). Серед поліпів більш підозрілі на малігнізацію найбільші за розмірами, твердої консистенції, з виразкуванням. Несприятливим симптомом є наявність поліпів на різних стадіях проліферації, деформація кишки, її фіксація. При наявності множинного поліпозу легше виключити рак при ювенільному поліпозі (дрібні однакові, лакові поліпи), гіперпластичному проліферативному поліпозі. Важче відрізнити (часто - візуально неможливо) аденоматозні та папіломатозні поліпи, вільозні пухлини.

            Диференціація рака з іншими пухлинами кишки грунтується переважно на гістологічному дослідженні. Сполучнотканинні пухлини ростуть переважно у підслизовому шарі і нагадують ендофітні форми рака. Фібросаркома на відміну від рака настільки щільна, що біопсію взяти практично неможливо.

            Слід мати на увазі, що виявлення якого-небудь захворювання із згаданих вище не виключає наявності раку, що вимагає обстеження усієї товстої кишки із гістологічним дослідженням.

Лiкування

Радикальним методом лiкування є тiльки операцiя. Обсяг операцiї залежить вiд локалiзацiї пухлини. При раку слiпої, висхiдної кишки i печiнкового кута виконується правобiчна гемiколектомiя. При цьому видаляється вся права половина товстої кишки до рiвня середньої товстокишкової артерiї та дистальна частина клубової кишки завдовжки 20...25 см.

При локалiзацiї пухлини в лiвiй половинi товстої кишки робиться лiвобiчна гемiколектомiя, при якiй резекується вiдрiзок вiд середньої або лiвої третини поперечної ободової кишки до верхньої частини сигмовидної кишки. При раку поперечної ободової та сигмовидної кишки допустима резекцiя кишки, вiдступаючи 5...6 см вiд видимого краю пухлини, або ж виконують розширену правобічну геміколектомію (ураження поперечноободової кишки) чи лівобічну геміколектомію (ураження сигми) При кишковiй непрохiдностi операцiю виконують у два або три етапи. Спочатку лiквiдують непрохiднiсть шляхом накладання колостоми на поперекову або слiпу кишку. На другому етапi резекується кишка, а потiм лiквiдується колостома. При двоетапному втручанні спочатку видаляють ділянку кишки з пухлиною і накладають одноцівковий відхідник (операція за типом Гартмана), а потім  відновлюють пасаж по кишці із закриттям стоми. Перші етапи проводяться в промiжках три—чотири тижнi. Стому доцільно закривати через півроку-рік, за умови відсутності ознак дисемінації або рецидиву пухлини. Палiативнi операцiї здiйснюються при пiзнiх стадiях пухлин, що супроводжуються кишковою непрохiднiстю. Накладають обхiдний мiжкишковий анастомоз або протиприродний штучний анус чи колостому. Iнодi при поодиноких вiддалених метастазах робиться палiативна резекцiя кишки (особливо при ускладнених раках  за наявності стенозу, кровотечі, розпаду з перфорацією).

Променева терапiя при раку товстої кишки не є ефективною, хоча iнколи в пiзнiх стадiях може застосовуватись як симптоматичний захiд.

Великим досягненням клiнiчної хiмiотерапiї початку 90-х рр. стала розробка такого режиму ад’ювантного лiкування, який дозволив полiпшити вiддаленi результати радикального оперативного втручання (особливо при III стадiї). Протокол включає комбiнацiю 5-фторурацилу та левамiзолу, якi застосовуються протягом року пiсля операцiї. Згiдно з великими мiжнародними дослiдженнями така ад’ювантна хiмiотерапiя знижує смертнiсть хворих на третину. Якщо без хiмiотерапiї вiд прогресування помирало двоє з трьох радикально оперованих хворих з пухлиною III стадiї, то при її застосуваннi помирає один хворий з трьох.

Основою палiативної хiмiотерапiї метастатичного раку товстої кишки є 5-фторурацил — частковi недовготривалi регресiї досягаються в 10...15% хворих. Ефективнiсть пiдвищується при застосуваннi т. зв. бiохiмiчної модуляцiї 5-фторурацилу за допомогою лейковорину, iнтерферону, метотрексату — регресiї розвиваються в 25...40% хворих.

Прогноз. П’ятирiчне виживання хворих на рак ободової кишки пiсля радикальних операцiй сягає 50...60%, а при I та II стадiях — 80%. При наявних метастазах у регiонарних лiмфатичних вузлах показник п’ятирiчного виживання знижується до 30%.

 

Рак прямої кишки

Серед злоякiсних пухлин рак обiймає 99%, саркоми - приблизно 1%. Рiвень захворюваностi та частота поширення раку прямої кишки аналогiчнi, як при раку ободової кишки: висока захворюванiсть у країнах Захiдної Європи та Пiвнiчної Америки i низька - у країнах Азiї та Африки. За останнi десятирiччя помiтно зросла захворюванiсть у багатьох країнах, зокрема, в Українi. В 90-х роках захворюванiсть складає 14...15 випадкiв на 100.000 населення.

Етiологiя. Причини, що призводять до розвитку раку прямої кишки, такi ж, як при раку товстої кишки: характер харчування, високий вмiст бiлкiв та жирiв у їжi, шкiдливi звички (курiння, алкоголь), зниження фiзичної активностi. Передраковi захворювання прямої кишки - полiпоз, неспецифiчний виразковий колiт - також подiбнi. Важливiшу роль вiдiграють аденоматознi полiпи. Сiмейний полiпоз вважається облiгатним передраковим захворюванням.

Вiдповiднi до етiологiчних факторiв i передракових захворювань є групи ризику захворювання на рак прямої кишки.

Макроскоповi форми росту пухлин прямої кишки (екзофiтна, ендофiтна, мезофiтна) та гiстологiчна класифiкацiя такi ж, як при раку ободової кишки. В супраампулярному відділі частіше спостерігають ендофітні пухлини, в ампулярному - екзофітні. У вiдхiдниковому каналі спостерігають плоскоклітинний рак (з ороговінням чи без нього), який складає 1-2% від усіх раків прямої кишки. Недиференцiйованi пухлини (недиференцiйована аденокарцирома, недиференцiйований та некласифiкований раки) чутливiшi до променевого та медикаментозного лiкування i водночас прогностично менш сприятливi, бо вiдрiзняються бiльшою iнвазивнiстю, швидше дають метастази. Основний шлях метастазування - лiмфогенний, хоча можливi гематогеннi та iмплантацiйнi метастази. Найчастiше спостерiгаються метастази в печiнку (при ураженнi верхньо- i середньоампулярного вiддiлiв прямої кишки). При ураженнi вiдхiдникового (анального) вiддiлу можливi метастази в пахвиннi лiмфатичнi вузли.

Анатомiчна класифiкацiя раку прямої кишки, яка тотожна класифiкацiї раку ободової кишки. Для пухлин вiдхiдникового каналу є окрема класифiкацiя:

Tis преінвазивна карцинома

T1 - пухлина не більше 2 см в діаметрі, строго поверхнева або екзофітна

T2 - пухлина 2-5 см або з незначною інфільтрацією дерми

T3 - більше 5 см в діаметрі або з глибокою інфільтрацією дерми

T4 - поширення на прилеглі тканини і органи (м’язи, кості, геніталії)

N0 - метастази в регіонарних вузлах не визначаються

N1 - уражені регіонарні лімфовузли з одного боку, які зміщуються

N2 - уражені регіонарні лімфовузли з обох боків, які зміщуються

N3 - незміщувані регіонарні лімфовузли

M0 - віддалені метастази відсутні

M1 - віддалені метастази наявні

 

Групування за стадiями таке ж, як при раку ободової кишки.

Клiнiка Симптоматика раку прямої кишки залежить вiд локалiзацiї пухлини, форми росту, морфологiчної структури i, звичайно, стадiї захворювання. Найчастiший симптом - наявнiсть патологiчних видiлень iз прямої кишки. Домiшка кровi в калi, яка з'являється перед дефекацiєю або пiд час дефекацiї, спостерiгається в 75...90% хворих. Видiлення кровi пов'язане з деструктивними процесами, якi ранiше настають в екзофiтних пухлинах, та з морфологiчною структурою недиференцiйованого раку. Здебiльшого видiлення кровi на певний час припиняється, що заспокоює хворого iвiн не звертається до лiкаря. Інколи за вiдсутностi деструктивних змiн у пухлинi, що частiше спостерiгається при ендофiтних пухлинах, домiшки кровi в калi взагалi може не бути. Іншi патологiчнiвидiлення (слиз, гнiй) також пов'язанi iз названими факторами i з'являються при розпадi пухлини i наявностi запального процесу, що характерне для пiзнiших стадiй.

Iнша група симптомiв - запори, змiна форми калу, потяги на стiлець (тенезми) - пов'язана з порушенням функцiї кишок. Цi симптоми спостерiгаються не у всiх хворих i залежать вiд локалiзацiї, форми росту, розмiрiв пухлини. Запори швидше з'являються при локалiзацiї пухлини у звужених вiддiлах прямої кишки (анальний, ректосигмоїдний вiддiли). Якщо пухлина займає пiвкружнiсть кишки, то кал може бути у формi стрiчки, при циркулярному ростi - олiвцеподiбної форми.

Тенезми з'являються при стенозуваннi пухлиною просвiту кишки з явищами непрохiдностi i свiдчать про поширення процесу. Потяги на стiлець можуть бути частi (до 15 разiв на добу), характернiшi для раку ректосигмоїдного вiддiлу товстої кишки. Однак близько третини хворих не скаржаться на порушення функцiї кишок.

Болi при пухлинах прямої кишки можуть мати рiзний характер i також залежать вiд низки причин. Перiодичнi переймистi болi в животi свiдчать про кишкову непрохiднiсть з локалiзацiєю пухлини частiше в ректосигмоїдному вiддiлi. Пiсля дефекацiї i вiдходження газiв болi зменшуються або взагалi зникають. Постiйнi болi можуть бути наслiдком мiсцевого поширення процесу з проростанням пухлини в навколишнi органи i структури. При локалiзацiї пухлини в анальному вiддiлi прямої кишки болi з'являються i в раннiх стадiях. При локалiзацiї пухлини в ампулярному вiддiлi без поширення на навколишнi структури хворi можуть не вiдчувати болю. У деяких хворих болi пов'язанi з наявнiстю перифокального запалення в дiлянцi пухлини.

Кишкова непрохiднiсть спостерiгається в 30% хворих на рак прямої кишки.

Порушення загального стану хворих на рак прямої кишки виникають тiльки при поширеному процесi. У початкових стадiях загальний стан хворих не змiнюється. Висока температура пов'язана iз запальним процесом навколо пухлини або метастазами в печiнку, якi є в 10...15% хворих.

Для дiагностики раку прямої кишки слiд брати до уваги скарги, анамнез захворювання та вiк хворих. Скарги можуть бути рiзноманiтними, що зумовлено локалiзацiєю, формою росту та морфологiчною структурою пухлини. Тому наявнiсть якогось одного симптому з боку прямої кишки (патологiчнi видiлення, болi, порушення функцiї) викликає пiдозру на пухлину прямої кишки.

Слiд зауважити, що злоякiснi пухлини прямої кишки характеризуються повiльним ростом i тривалiстю анамнезу захворювання вiд появи першого симптому. Цей перiод коливається вiд кiлькох мiсяцiв до пiвтора року. Вiдомо, що для поширення пухлини вiд 1/4 до 3/4 окружностi потрiбно в середньому 18 мiсяцiв. Поява симптоматики з боку прямої кишки у вiцi понад 50 рокiв дає пiдстави запiдозрити пухлину прямої кишки i вимагає вiдповiдного обстеження.

Пальцеве дослiдження прямої кишки є обов'язковим i незамiнним методом дiагностики раку прямої кишки. На жаль, значення цього дослiдження часто недооцiнюється. Беручи до уваги, що 75% пухлин прямої кишки локалiзується в нижньо- i середньоампулярному вiддiлах, переважна бiльшiсть їх може бути виявлена при пальцевому дослiдженнi. При цьому визначається розмiр пухлини, локалiзацiя, наявнiсть виразки, ступiнь рухомостi i стенозування кишки, вiдношення до сумiжних органiв. Пальцеве дослiдження повинно передувати iнструментальному ендоскопiчному дослiдженню. У жiнок обов'язковим є вагiнальне дослiдження з метою визначити вiдношення пухлини до генiтальних органiв.

Інструментальна діагностика

Iригоскопiя має менше значення, ніж ендоскопічне дослідження, але якщо його неможливо провести, вона є обов'язковим методом. При встановленому дiагнозi iригоскопiя доцiльна для додаткової топiчної дiагностики та для виявлення супутньої патологiї кишок. Важливим методом дiагностики є ультразвукове дослiдження, особливо з використанням ректального та вагінального датчиків..

Радiонуклiдне сканування печiнки вказує на метастази в печiнку розмiром понад 3 см, тому сумарна ефективнiсть цього методу для виявлення метастазiв становить близько 30%. Ефективнiший метод дiагностики об'ємних утворiв у печiнцi - комп'ютерна томографiя, за допомогою якої можна точно визначити кiлькiсть, розмiри та поширення метастазiв.

Ректороманоскопiя

Дає змогу оглянути всю пряму кишку та частину сигмовидної на вiдстанi 25...30 см вище вiд анального отвору. При цьому можна зробити бiопсiю. Важливе значення має ректороманоскопiя для дiагностики пухлин верхньоампулярного i ректосигмоїдного вiддiлiв, не доступних для пальцевого дослiдження. Ендоскопічна характеристика пухлин (за винятком анального каналу) аналогічна, як для ободової кишки.

Лапароскопiя виявляє метастази в печiнку, розміщені на поверхнi, доступнiй для огляду.

Рак прямої кишки в раннiх стадiях (cancer in situ, I стадiя) протiкає без будь-яких симптомiв або з незначними окремими симптомами. Тому дiагноз у цих випадках може бути встановлений здебiльшого тiльки при профiлактичних оглядах. Таким оглядам пiдлягають особи, що належать до групи ризику, зокрема, люди у вiцi 50...60 рокiв. Основним шляхом виявлення пухлини прямої кишки є пальцеве дослiдження.

Лiкування.

Для лiкування раку прямої кишки застосовуються хiрургiчний, променевий та цитостатичний методи. Однак радикальним є тiльки хiрургiчний метод лiкування. Вибiр виду операцiї залежить вiд локалiзацiї пухлини в прямiй кишцi.

1)         внутрiшньочеревна (передня) резекцiя прямої кишки виконується при розмiщеннi пухлини на вiдстанi 12 см вiд задньопрохiдного отвору (над перехiдною складкою очеревини);

2)         черевно-промежинна екстирпацiя прямої кишки (операцiя Кеню-Майлса) з формуванням протиприродного вiдхiдника з сигмовидної кишки (anus praeternaturalis) при локалiзацiї пухлини в нижнiх 6...7 см прямої кишки;

3)         черевно-анальна резекцiя прямої кишки зi зведенням дистальних вiддiлiв ободової кишки при пухлинах, розмiщених на вiдстанi 7...12 см вiд задньопрохiдного отвору. При недостатньому кровообiгу кишки, що зводиться, та великих пухлинах ця операцiя не проводиться, а виконується екстирпацiя кишки;

4)         резекцiя прямої кишки з закриттям наглухо дистальної частини i виведенням проксимального вiддiлу в штучний вiдхiдник (операцiя Гартмана) при наявностi протипоказiв для накладання внутрiшньочеревного анастомозу. Застосування апаратного механічного шва дозволяє проводити сфінктерозберігаючі операції і при доволі низько розташованих пухлинах.

При явищах кишкової непрохiдностi перевага надається операцiї Гартмана. За умови поширення процесу i неможливостi виконати радикальну операцiю непрохiднiсть лiквiдується шляхом формування штучного вiдхiдника з сигмовидної кишки в лiвiй клубовiй дiлянцi.

На ранніх стадіях допустима резекція пухлини з прилягаючою стінкою кишки через просвіт кишки або через парасакральний доступ.

Останнiми роками розробляються методи комбiнованого лiкування раку прямої кишки. При бiльших пухлинах (Т3) застосовується дооперацiйна iнтенсивно-концентрована променева терапiя протягом чотирьох днiв по 5 Гр (сумарна доза 20 Гр) з подальшою радикальною операцiєю. Пiсля радикального лiкування п'ятирiчне виживання становить 50...60%.

Променеве лiкування проводиться як палiативний метод при мiсцевому поширеннi пухлини або при наявностi протипоказiв до операцiї.

Хiмiотерапiя менш ефективна, нiж при раках ободової кишки, хоч її принципи вiдповiдають таким, що викладенi вище. В якостi ад'ювантної терапiї, крiм того, певнi надiї покладаються на застосування 5-фторурацилу в комбiнацiї з променевою терапiєю.

Прогноз. П'ятирiчне виживання хворих на рак прямої кишки становить 50...60%, а при раннiх стадiях - 70...80%.

 

 

СИНДРОМ ПОДРАЗНЕНОЇ КИШКИ:

КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ

 

 

За сучасними оцінками, пацієнти з так званими “функціональними” захворюваннями (на противагу “органічним”, які зумовлені структурними змінами) шлунково-кишкового каналу складають до 40% осіб, які звертаються до гастроентерологів і до 12% - тих, що звертаються до лікарів загальної практики. Функціональні шлунково-кишкові розлади визначають як синдроми, що проявляються болем і/або дискомфортом, що не вдається пояснити органічними ураженнями, які можна виявити за допомогою наявних діагно¬стичних методів. З них найчастіше трапляються синдром подразненої кишки (СПК), функціональна диспепсія і несерцевий біль у грудях. Синдром подразненої кишки характеризується болем або дискомфортом в животі і порушенням функціонування товстої кишки (дефекації). Вважають, що до 20% популяції США страждає від цього захворювання. Це призводить до суттєвих затрат коштів, пов’язаних з непрацездатністю, діагностичними і лікувальними заходами. Часто хворі отримують неадекватне лікування і навіть, іноді, їм роблять непотрібні операції. Незважаючи на розповсюдженість таких розладів і суттєві кошти, які витрачають на виключення органічної патології, прогрес в лікуванні функціональних розладів недостатній. Причинами цього є недостатнє розуміння практичними лікарями цієї патології, відсутність ефективних терапевтичних підходів і недостатня інформованість про ефективність різних медикаментозних і поведінкових підходів.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ПОДРАЗНЕНОЇ КИШКИ

Функціональні шлунково-кишкові розлади є складовою частиною значно більшої групи подібних розладів (до неї також входять хронічний тазовий біль, інтерстиціальний цистит, фіброміальгія і деякі види болю голови). Наприклад, від 38% до 60% пацієнтів, які звертаються до лікаря загальної практики, скаржаться на симптоми, які не мають серйозної органічної причини. Проте цей факт не виключає можливості нейрофізіологічних порушень, які можуть пояснити такі клінічні прояви. Синдром подразненої кишки має характеристики, спільні з іншими “функціональними” розладами: 1) відсутність біологічних маркерів, доступних для виявлення; діагноз ґрунтується на критеріях скарг (суб’єктивних симптомів) і виключенні органічних захворювань; 2) існування тісного зв’язку психологічного стресу або афективних розладів з соматичними симптомами.

Модель СПК включає фізіологічні, афективні, когнітивні і поведінкові фактори, які тісно взаємопов’язані (рисунок 1). Значення окремих факторів дуже індивідуальне і сильно відрізняється в різних хворих. До фізіологічних факторів належать гіперчутливість шлунково-кишкового тракту; вегетативна дисфункція, яка включає порушення відповіді на стрес і прийом їжі; порушення водно-електролітного обміну в кишці, нейроендокринна дисфункція і порушення сну. Проте порушення цих фізіологічних характеристик виявляють лише в частини хворих, розлади моторики кишки, наприклад, можуть не співпадати в часі з симптомами. Когнітивні фактори, такі як невідповідний coping styles, хвороблива поведінка, неправильні уявлення про захворювання, харчування і лікування, є звичайними у хворих з СПК і суттєво впливають на результати лікування і прогноз. Вважають, що когнітивні фактори відіграють основну роль у тому, що особи з ознаками СПК звертаються до лікаря з цього приводу. Афективні фактори, такі як тривога (страх??) або депресія, наявні у 40-60% хворих з СПК. Поведінкові фактори, такі як стресові або травмуючі події, у більшості пацієнтів пов’язані з першою появою симптомів СПК або з їх рецидивами. Можна припустити, що порушення відповіді нервової системи на зовнішні стресори відіграє провідну роль у розвитку симптоматики в осіб із схильністю до СПК, зумовленою спадковістю або особливостями розвитку.

Останнім часом досягнуто суттєвого прогресу в розумінні етіології СПК. Хоча прояви діареї, закрепу або абдомінального дискомфорту відзначають 9-20% усієї популяції, проте лише 9% з цих осіб звертається до лікаря. Мало того, при стресі половина здорових людей відзначає симптоми, що нагадують СПК. Це наводить на думку, що такі явища є складовою частиною нормальної відповіді на стрес. Тому важливо з’ясувати причини перетворення таких спорадичних проявів у хронічний синдром, який погіршує якість життя і знижує працездатність. До такого перетворення можуть призводити психологічні фактори - хвороблива поведінка, неефективний coping styles і супутня психічна патологія. Клінічні дані свідчать про велике значення генетичних факторів: прояви СПК частіше виявляють у родичів в першому коліні. Така схильність не є специфічною щодо захворювання, а пов’язана із загальним порушенням відповіді ЦНС на хвилювання (подразнення???). У пацієнтів з СПК часто виявляють в анамнезі, особливо в дитинстві, важкі травмуючі фактори (фізичне або сексуальне насильство, втрата близьких). Синдром подразненої кишки часто поєднується з психічною патологією (депресія, тривожні стани), проте ще не з’ясовано, чи це випадкове співіснування, чи ці захворювання мають спільні причини і патогенез.

Різні дослідження наводять на думку, що гострі шлунково-кишкові інфекції збільшують ризик появи проявів СПК. Такі симптоми можуть персистувати роками після повного одужання від інфекції. У цих хворих при біопсії через роки від перенесеної інфекції можна виявити запальні зміни слизової кишки та підвищення її проникності. Таке персистування захворювання може бути пов’язане з певною схильністю пацієнта: порушена нейроендокринна відповідь зумовлює хронічні запальні зміни, порушені антиноцицептивні механізми і безсоння можуть спричиняти підвищену чутливість до вісцеральних подразників, а порушення вегетативних механізмів призводить до порушення ритму дефекації.

Хоча непереносимість певних продуктів є звичайною серед пацієнтів з СПК, проте причинного зв’язку між харчовим фактором і розвитком СПК не виявлено. Частота порушення травлення вуглеводів подібна серед осіб з СПК і без нього, а вилучення їх з дієти не поліпшує стану хворих. Вірогідніше, що непереносимість розвинулася як реакція відрази до їжі внаслідок погіршення симптоматики при переході від голоду до пасажу їжі про травному каналу, а не як справжня гіперчутливість до специфічного компонента харчування.

“Перекривання” ділянок мозку, які відповідають за вісцеральну афективну інервацію, пробудження і центральну вегетативну регуляцію шлунково-кишкової моторики і секреції має важливе значення для одночасної появи симптомів порушення чутливості і вегетативних розладів. Вісцеральна моторна кора, гіпоталамічні ядра і ядра стовбура мозку, які формують основу симпатичної і парасимпатичної еферентної інервації товстої кишки, разом утворюють емоційну моторну систему (ЕМС). Термін стосується специфічної формації, яка паралельно керує соматичними, вегетативними, антиноцицептивними і ендокринними реакціями. Ця формація має 4 основні функції - активація висхідної амінергічної системи, вплив на модуляцію болю, нейроендокринні і вегетативні реакції в ситуаціях, коли особа відчуває загрозу гомеостазу, тобто визначає індивідуальну реакцію на стрес, у т. ч. і в тих випадках, коли людина не відзначає свідомого страху або тривоги. Тому у хворих з СПК психометричні тести можуть бути нормальними, хоча у відповідь на страх відбулася активація фізіологічного компоненту ЕМС. З патофізіологічного погляду основною відмінністю між тривожними розладами і СПК може бути відсутність при ньому усвідомлюваної тривоги, яку відзначають лише в певної частки хворих з СПК.

Порушення вегетативної регуляції ЕМС відповідає за характерні при СПК порушення моторики: 1) розлад моторної відповіді сигмоподібної кишки на стрес і прийом їжі (“шлунково-товстокишкова відповідь”); 2) ослаблення вагусної активації шлункової моторики; 3) посилення т. зв. кластерних скорочень тонкої кишки; 4) прискорення транзиту по тонкій кишці. Крім того, у пацієнтів з різними типами порушення дефекації відзначають відмінності в частоті гігантських мігруючих скорочень товстої кишки (які відіграють важливу роль в транспортуванні вмісту сліпої кишки в дистальні відділи). Також порушуються тонус і податливість травного каналу, наприклад, у пацієнтів з переважанням проносів знижена податливість сигмоподібної і прямої кишки. Проте, як звичайно, вони неспецифічні і не корелюють з типовими симптомами СПК, такими, як біль. Нині можна припустити, що порушення вегетативної регуляції моторики кишок відіграє важливу роль у розладах дефекації, проте не з’ясовано, чи вони мають відношення до виникнення болю і дискомфорту в животі.

Посилення сприйняття (перцепції) певних вісцеральних подій відбувається внаслідок підвищеної чутливості вісцеральних аферентних шляхів або центрального підсилення вісцеральних імпульсів. Воно є важливим аспектом досліджень функціональних захворювань травного каналу, в т. ч. СПК. Дослідники повідомляють про різні аспекти вісцеральної психофізіології: 1) СПК супроводжується гіперчутливістю як товстої кишки, так і верхніх відділів травного каналу; 2) СПК супроводжується посиленим сприйняттям нормальних скорочень кишки; 3) на відміну від фіброміальгії СПК не супроводжується генералізованою гіперчутливістю до хворобливої соматичної стимуляції; 4) сприйняття розтягування товстої кишки залежить від уваги, тривоги або спокою. Треба виділити принаймні два порушення сприйняття:

1) Гіпернастороженість до небажаних подій, які можуть виникнути з боку внутрішніх органів. Вона зумовлена когнітивними факторами і порушеннями в амінергічних зонах ЦНС.

2) Гіперальгезію, яка спричинена тривалими або повторюваними небажаними (noxious) стимулами з боку внутрішніх органів і порушенням гальмівного компоненту модуляції болю.

Епідеміологічні дослідження свідчать, що в низки пацієнтів з СПК наявні також прояви фіброміальгії, тобто в таких хворих одночасно є як вісцеральна, так і соматична гіперальгезія.

Наразі є мало повідомлень про порушення нейроендокринної відповіді на стрес або вісцеральну стимуляцію при СПК. Повідомляють про підвищення рівня адреналіну в крові і сечі при СПК з переважанням діареї. У таких хворих більш виражена відповідь наднирників (викид кортизолу) на хворобливі стимули з боку сигмовидної кишки. Проте ще незрозуміло, чи нейроендокринні порушення безпосередньо пов’язані з симптоматикою СПК.

ДІАГНОСТИКА СИНДРОМУ ПОДРАЗНЕНОЇ КИШКИ

Діагноз СПК ґрунтується на ідентифікації позитивних симптомів, відсутності ознак, які б свідчили про органічне захворювання, та на виключенні іншої патології. Таке виключення повинно враховувати співвідношення “вартість-ефективність” і проводитися з використанням мінімуму діагностичних досліджень.

Критерії, які ґрунтуються на симптомах, швидше підкреслюють “позитивний діагноз”, ніж є вичерпними критеріями для виключення іншої патології. На даний час це, очевидно, найдоцільніший підхід для клінічного діагнозу і наукових досліджень. Оскільки немає специфічних результатів діагностичних досліджень, діагностика полягає у виявленні таких критеріїв і виключенні іншої патології, яка має подібні прояви. Результатом консенсусу щодо діагностики синдрому подразненої кишки є Римські критерії, вперше запропоновані у 1988 р. і доповнені в 1992 р. (Табл. 1). У 1998 р. в Римі відбулася ще одна конференція для вироблення консенсусу з переоцінки існуючих критеріїв. Якщо в 1988 р. І Римські критерії допускали встановлення діагнозу СПК на підставі наявності тільки порушення дефекації без болю, то у 1992 р. необхідно було вже наявність одного з головних критеріїв (біль або дискомфорт у животі у поєднанні з хронічним порушенням дефекації) і 2 або більше додаткових. Натомість у 1998 р. ІІ Римські критерії рекомендують встановлювати діагноз на підставі наявності самих лише 2 або 3 головних діагностичних критеріїв. Додаткові критерії можна застосовувати після того для віднесення даного випадку до форми СПК з переважанням проносу або закрепу.

Такі зміни відбивають погляд Римського комітету, що функціональні закреп або діарея становлять окрему групу, що ще є суперечливим. Сучасні Римські критерії не дають точної дефініції абдомінального болю або дискомфорту, що призводить до певної суб’єктивності при інтерпретації їх лікарем. Оцінка “законності” Римських критеріїв після виключення пацієнтів з насторожуючими ознаками засвідчила їх чутливість 63% і специфічність 100% або, що важливіше, позитивне предиктивне значення 100% і негативне предиктивне значення 76%.

 

Таблиця 1.

Римські критерії для діагностики синдрому подразненої кишки

Тривають впродовж 3 місяців або рецидивують такі скарги:

Біль або відчуття дискомфорту в животі, що:

- зменшується після дефекації

- супроводжується зміною частоти дефекацій

- супроводжується зміною консистенції калу

Наявність двох або більше таких симптомів принаймні раз на чотири дні або дефекації

- зміни частоти дефекацій

- зміни вигляду калу

- зміни пасажу калу

- виділення слизу з калом

- метеоризм або відчуття розпирання в животі

 

Анамнез і фізикальне обстеження. Детальне з’ясування анамнезу часто дає змогу виключити більшість органічних захворювань, які мають симптоми, схожі на СПК. Можна також виявити низку симптомів (шлунково-кишкова кровотеча, гарячка, втрата ваги, анемія, пальповані пухлини тощо), які навпаки - свідчать про органічну патологію. Найважливішим етапом діагностики є ретельна інтерпретація болю/дискомфорту і характеристик дефекації. Абдомінальний біль або дискомфорт при СПК повинні бути пов’язані з дефекацією, якщо вони виникають при навантаженні, рухах, сечовипуску або менструації, то, вірогідно, мають іншу причину. Хоча при пальпації можна виявити болючу сигмовидну кишку, або ректальне дослідження може супроводжуватися дискомфортом внаслідок підвищення вісцеральної чутливості, як звичайно, фізикальне дослідження не дає суттєвих даних при СПК і необхідне насамперед для виключення інших захворювань. Обстеження також забезпечує основу для заспокоєння пацієнта лікарем.

Приблизно 30% хворих скаржаться на проноси, 30% - на закрепи і ще в 30% на почергове їх виникнення. Біль домінує в клінічній картині в 40% хворих. Крім того, у пацієнтів з СПК часто трапляються позакишкові симптоми, такі як нудота, печія, раннє відчуття ситості, втрата апетиту, диспареунія, дизурія, простатизм, сонливість, біль голови і в спині. Це часто призводить до зайвого залучення в діагностиці інших спеціалістів.

Диференціальний діагноз. Захворювання, з якими треба провести диференціальну діагностику СПК, вказано в табл. 2. Важливо відзначити, що виявлення дивертикулів під час іригоскопії не виключає діагнозу СПК - широка розповсюдженість цього синдрому може зумовлювати його співіснування з органічною патологією.

 

 

Таблиця 2

Диференціальний діагноз синдрому подразненої кишки

Запальні захворювання кишок

Колоректальний рак

Медикаментозний закреп

Шлунково-кишкові інфекції і інвазії (напр., Giardia, Entamoeba histolytica, Yersinia, Strongyloides)

Непереносимість лактози

Ендокринні розлади (гіпо- або гіпертироїдизм, діабет)

Прийом медикаментів (послаблювальних засобів, антацидів, які містять магній)

Коліт з мікроскопічними змінами

Дисбактеріоз

Синдроми мальабсорбції (напр., целіакія, недостатність панкреатичної секреції)

Хронічна ідіопатична псевдообструкція кишок

Ендокринні пухлини (напр., гастринома, VIPома)

 

Діагностичні дослідження. Згідно з Drossman і співавт., лише менше половини хворих з СПК звертаються до лікаря. Причинами звертання є важкість симптоматики, страх загрозливих захворювань, непрацездатність або психологічні чинники. Перш, ніж засвідчити діагноз, необхідно провести дослідження, які переконають пацієнта у відсутності смертельних захворювань і заспокоять його. В еру “вартісно-ефективного” підходу скорочують кількість дорогих обстежень, які не обов’язкові у пацієнтів, які відповідають позитивним діагностичним критеріям без ознак органічної патології. Діагностичні тести мають на меті також вибір оптимального лікування. З таких позицій, немає діагностичного стандарту при СПК, оскільки немає специфічного лікування, яке б можна було призначити на основі діагностичної процедури. Тому роль діагностичних досліджень при СПК зводиться до виключення органічної патології.

Мінімальна діагностична процедура для виключення органічних уражень включає розгорнутий загальний аналіз крові, ШОЕ, визначення біохімічних показників крові і тироїдних гормонів, а також дослідження калу на приховану кров, яйця глистів і паразити. Фібросигмоїдоскопія і іригоскопія і інші детальні дослідження показані у пацієнтів віком понад 50 р., при нововиниклих симптомах і їх змінах, при важкій симптоматиці, яка призводить до непрацездатності, а також при раку товстої кишки в сімейному анамнезі. Психічні захворювання накладають суттєвий відбиток на симптоматику, підхід до обстеження таких хворих з поєднаною патологією треба планувати спільно з психіатром. При негативних результатах досліджень у пацієнтів, які відповідають описаним критеріям, а також у хворих, які цим критеріям не відповідають, застосовують діагностичний підхід, що ґрунтується на домінуючих у хворого симптомах: закрепах, діареї або болеві в животі.

СПК з переважанням закрепів. Такі пацієнти скаржаться на “редкие” випорожнення твердим або грудкоподібним калом, відчуття неповного випорожнення, надмірні потуги без виділення рідкого або водянистого калу при прийомі проносних. У пацієнтів з переважанням закрепів частіше відзначають м’язово-скелетні симптоми, диспепсію, порушення сну і апетиту та статевої функції. Детальне обстеження необхідне при відсутності ефекту від загальних лікувальних заходів. За одною зі схем обстеження, його починають з фібросигмоїдоскопії. При негативному її результаті і “редкой” дефекації рекомендують вивчення транзиту по товстій кишці за допомогою рентгенконтрастного препарату. У пацієнтів з інерцією товстої кишки відзначають сповільнення транзиту, переважно у правих відділах. При транзиті нормальному, або сповільненому за рахунок лівих відділів, при надмірних потугах і відчутті постійного наповнення прямої кишки необхідна фібро¬сигмоїдоскопія для виключення органічних змін, якщо її не робили раніше. При її негативних результатах треба підо¬зрювати функціональне порушення випорожнення прямої кишки. Причинами його можуть бути анізм (диссинергія тазового дна), ректоцеле, пролапс прямої кишки чи інвагінація(???), які можуть співіснувати з СПК. Їх можна виявити за допомогою різних тестів.

Аноректальна манометрія є корисною при оцінці ректального комплаєнсу (акомодації стінки прямої кишки) і ректальної чутливості. При закрепах поріг ректальної чутливості знижений, проте трапляються і пацієнти з підвищеним порогом і підвищеним комплаєнсом (податливістю) прямої кишки. За допомогою цього методу можна також оцінити релаксацію анального сфінктера, яка може бути ненормальною у пацієнтів із закрепами. Втрату ректоанального інгібіторного рефлексу (недостатню спроможність внутрішнього анального сфінктера нормально розслаблятися при розтягуванні прямої кишки за допомогою балона) застосовують як діагностичний критерій хвороби Гіршпрунга. Аноректальна манометрія включає також два тести, які допомагають при діагностиці функціонального порушення випорожнення прямої кишки: балонна ректальна експульсія є найпростішим тестом для виключення анізму; електроміографія дає змогу оцінити функцію поперечносмугастого м’яза сфінктера і виявити парадоксальне скорочення пуборектальної мускулатури під час дефекації. Дефекографія, під час якої пацієнт під рентгенівським контролем випорожнює кишку від введеного барію, є найкращим методом візуалізації рухів тазового дна і стінок прямої кишки при дефекації. Вона допомагає діагностувати пролапс прямої кишки, ректоцеле і анізм.

СПК з переважанням проносів. Такі пацієнти скаржаться на часті випорожнення, розріджений або водянистий кал, імперативні позиви на випорожнення. Загальний аналіз крові, біохімічні показники, тироїдні тести, дослідження калу на лейкоцити, приховану кров, яйця глистів і паризитів допомагають виключити інфекції, запальні захворювання кишки, кровотечі і гіпертироїдизм. Природу діареї допомагає з’ясувати оцінка добової маси калу. Кількість калу > 500 г/добу рідко трапляється у хворих із запальними захворюваннями кишок, а кількість < 1000 г/добу свідчить проти синдрому панкреатичної холери. Осмотичні характеристики калу допомагають диференціювати осмотичну діарею (> 125 мОсм/кг) від секреторної (< 50 мОсм/кг). При порушенні всмоктування (мальабсорбції) вуглеводів осмотичний діапазон 50-125 мОсм/кг. На порушення всмоктування вуглеводів вказує рН калу < 5,3, тоді як вище рН свідчить про генералізовану мальабсорбцію. У випадках осмотичної діареї необхідно провести дихальний тест на водень лактози або призначити дієту без лактози. Наявність жиру в калі або “стеаторею” можна виявити і кількісно оцінити за допомогою фарбування суданом або прямого вимірювання. Рівень понад 7 г/добу свідчить про мальабсорбцію внаслідок пошкодження стінки тонкої кишки, тоді як > 14 г/добу - частіше вказує на панкреатичну стеаторею. Як скринінгу порушення всмоктування в тонкій кишці можна застосувати тест з D-ксилозою: екскреція її з сечею < 5 г за 5 год. після прийому 25 г цього вуглеводу може свідчити, що порушення всмоктування в тонкій кишці є вірогіднішою причиною діареї, ніж панкреатична недостатність.

Колоноскопія з біопсією дає змогу виключити пухлини, запальні захворювання кишки і мікроскопічний або колагенозний коліт. Рентгенівське дослідження тонкої кишки дає змогу виключити целіакію, лімфому, хворобу Крона. Надмірна кількість рідини у просвіті кишки і нерівна поверхня слизової буде вказувати на мальабсорбцію. Виключити хворобу Крона, Вїппла, целіакію, лімфому і інфекційні захворювання допомагає також дуоденоскопія з оглядом дистальних відділів дванадцятипалої і початкових відділів порожньої кишки і біопсією. При підозрі на надмірне розмноження мікрофлори (дисбактеріоз???) аспірують вміст тонкої кишки з посівом для виявлення аеробів і анаеробів. Кількість понад 105 бактерій/мл свідчить про надмірне розмноження мікрофлори. У хворих з випадковими статевими зв’язками, ін’єкційних наркоманів і осіб, яким проводили гемотрансфузії, необхідно виключити СНІД. При підозрі на симульовану діарею проводять аналіз калу і сечі на проносні засоби.

СПК з домінуванням болю/дискомфорту. Такі хворі скаржаться в основному на біль. Вже в другу чергу можна з’ясувати зв’язок болю з іншими симптомами: здуттям живота чи метеоризмом. Дихальні тести застосовують для виключення порушення всмоктування лактози або надмірного розмноження бактерій. Вивчення пасажу барію по тонкій кишці тонкої кишки показане при діагностиці механічної кишкової непрохідності , хронічної ідіопатичної псевдообструкції кишки і запальних захворювань. Ультрасонографія, КТ і рентгенографія допомагають діагностувати хронічний панкреатит. Незрозумілий біль в животі є показом до виконання антродуоденальної манометрії для виявлення порушень моторики тонкої кишки і диференціювання інтестинальних міопатій і нейропатій.

Психологічна оцінка. Відомо, що стресові ситуації: насильство, смерть родичів, розвід тощо часто передують появі симптомів СПК. Психічні захворювання та інші психологічні проблеми частіше трапляються при СПК, ніж в інших груп хворих, і впливають на результат лікування. Тому їх діагностика є необхідною складовою вартісно-ефективного підходу діагностики СПК.

 

ЛІКУВАЛЬНІ ПІДХОДИ

Сучасне лікування СПК включає головним чином такі напрями: призначення рослинного волокна при закрепах, лопераміду при діареї, засобів, які розслаблюють гладку мускулатуру - при болеві, а також психотропних засобів при депресії (вони також спроможні впливати на діарею і біль). Лікування включає також психотерапію.

Роль волокна в лікуванні СПК. У пацієнтів з переважанням закрепів волокно прискорює транзит по товстій кишці і по всьому травному каналі. Збільшення волокна і продуктів псиліуму (насіння подорожника) часто рекомендують пацієнтам з СПК і переважанням закрепів, навіть якщо вони споживають волокна не менше, ніж особи контрольної групи. Є дані, що волокно не лише вкорочує час транзиту по кишці, але й зменшує тиск всередині товстої кишки, що може полегшити біль. Волокно також зменшує концентрацію солей жовчних кислот в товстій кишці, вважають, що це може непрямо зменшувати скоротливу активність товстої кишки. Проте дослідження не виявили впливу на фазову скоротливу активність кишки у хворих на СПК, вплив на тонус, чутливість і податливість кишки не оцінено.

У клінічній кількості, висівки не виявилися ефективнішими, ніж плацебо, для полегшення симптоматики СПК в цілому. Мало того, деякі симптоми навіть наростали, причину чого не з’ясовано. Пацієнти з СПК мають знижений больовий поріг, тому чутливіші до розтягнення кишки газом, який утворюється внаслідок ферментування волока бактеріями. У здорових осіб волокно прискорює транзит по тонкій кишці, проте не впливає на спорожнення її і проксимального відділу товстої кишки. У поєднанні з бактеріальною ферментацією, це може призводити до посилення здуття живота.

На практиці багато пацієнтів скаржаться на здуття при прийомі збільшеної кількості волокна. Проте суттєвого поліпшення відносно закрепів можна досягнути при споживанні 20-30 г волокна на добу. Сумнівні результати багатьох досліджень спонукують до перегляду повсюдної рекомендації збільшувати споживання волокна при СПК. У двох плацебо-контрольованих перехресних дослідженнях прийом збільшеної кількості волокна (15 г bran або 20 г кукурудзяного волокна) не викликало вираженішого полегшення, ніж плацебо. Мало того, полегшення не було пов’язане зі змінами моторики ректосигмоїдного відділу або маси калу. Таким чином, хоча волокно відіграє певну роль в лікуванні закрепів, його роль при СПК суперечлива.

Лоперамід і антидіарейні засоби при СПК. СПК з переважанням діареї пов’язаний із прискоренням транзиту по тонкій і проксимальних відділах товстої кишки. Синтетичний опіоїд лоперамід (2-4 мг до 4 раз на добу) сповільнює транзит по кишці, посилює всмоктування води і йонів і збільшує тонус анального сфінктера у спокої. Така дія може пояснити поліпшення щодо діареї, позивів на дефекацію і втримання калу хворими на СПК. Вплив на тонус анального сфінктера в спокої може поліпшити утримання калу в сні, коли воно досягається за рахунок несвідомої дії внутрішнього сфінктера. Оскільки лоперамід не проходить крізь гематоенцефалічний бар’єр, він має перевагу перед іншими опіоїдами при лікуванні СПК і нетримання калу. Лоперамід також зменшує позиви на дефекацію після їди та поліпшує контроль за дефекацією при стресі, фізичному навантаженні тощо.

Холестирамін вважають засобом другого ряду при лікуванні СПК з переважанням проносів. Підставою для цього є дані про порушення всмоктування жовчних кислот при функціональній діареї. Секвестрація жовчних кислот може зменшити їх жовчогінний ефект у пацієнтів з ідіопатичним порушенням всмоктування жовчних кислот. Проте порушення всмоктування жовчних кислот може бути результатом швидкого транзиту по тонкій кишці при СПК, що спонукує до застосування лопераміду як засобу першого ряду при цьому захворюванні.

Коли при СПК треба застосовувати спазмолітики? За даними метааналізу Poynard і співавт. спазмолітики були суттєво ефективнішими, ніж плацебо, щодо загального стану і болю в животі. Це стосується п’ятьох засобів: м-холінолітика циметропіума броміду; примаверіуму броміду з октилоніумом броміду; який має дію антагоніста кальцію; тримебутину - периферичного антагоніста опіатів (блокатора опіоїдних рецепторів); холіноблокатора мебеверину. Дослідження олії перцевої м’яти не виявили її ефекту при СПК.

Спазмолітики і холінолітики ліпше застосовувати при виникненні потреби (не постійно) до двох раз на день: при гострому приступі болю, метеоризмі. Ефективність деяких засобів при тривалому застосуванні зменшується.

Психотропні засоби. Трициклічні антидепресанти (амітриптилін, іміпрамін тощо) нині часто застосовують при лікуванні СПК, особливо у хворих з важкими або рефрактерними симптомами, порушенням працездатності, супутніми депресією і панічними станами. Це ґрунтується на факті наявності значної частки осіб з вираженою депресією серед хворих на СПК. Антидепресанти мають нейромодуляторні і анальгетичні властивості, які важливі для хворих незалежно від психотропної дії цих засобів. Проте амітриптилін мало впливає на сенсорний поріг прямої кишки та її податливість, що свідчить на користь його центральної дії при СПК. Нейромодуляторний ефект може виникати швидше і при нижчих дозах засобу, ніж ті, які потрібні для лікування депресії (напр., 10-25 мг амітриптиліну або 50 мг дезипраміну). Оскільки антидепресанти необхідно приймати постійно, а не при появі симптомів, то їх залишають у резерві для хворих з симптомами, які постійні або виникають часто. Як звичайно, необхідний курс лікування тривалістю 2-3-місяці.

Плацебо-контрольовані дослідження засвідчили позитивний вплив дезипраміну, триміпраміну і нортриптиліну при болеві в животі, діареї, безсонні і нудоті. Проте ці засоби не поліпшували стан хворих із закрепами. Нині зріс інтерес до застосування селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), які не лише не призводять до розвитку закрепів, але й іноді спричиняють діарею. В одному дослідженні ефективність СІЗЗС була такою ж, як і трициклічних антидепресантів.

Психотерапія. Доброго ефекту від психотерапії і гіпнотерапії (гіпнозу) можна очікувати при наявності вираженого болю, якщо він погіршується при стресі, при переважанні у хворого діареї і поєднанні СПК з іншими психічними симптомами. Натомість пацієнти з постійним болем в животі погано піддаються психо- і гіпнотерапії. Остаточно ефективність психотерапії при СПК ще не з’ясовано через методологічні розбіжності різних досліджень, результати яких суперечливі.

Потенційні нові підходи до лікування синдрому подразненої кишки

Новітні лікувальні підходи. Нині синтезовано засоби з властивостями вісцеральних анальгетиків, які, можливо, застосовуватимуться в терапії СПК (рисунок). ІІ і ІІІ фази клінічного вивчення проходять агоніст каппа-опіоїдних рецепторів федотозин, антагоністи 5-ГТ3 і 5-ГТ4 рецепторів . Антагоніст 5-ГТ3 рецепторів алосетрон ефективно полегшує біль, нормалізує частоту дефекцій і зменшує імперативність позивів на дефекацію.

Нині можна сподіватись, що поглиблення знання нейрофізіології синдрому подразненої кишки і впровадження нових лікувальних засобів дадуть змогу поліпшити результати лікування цієї патології.