Патологічна анатомія

Процес починається з синовіту. Утворюються лімфатичні гранульоми, які являють собою зони фібріноїдного некрозу, що оточені гістіоцитами та лімфоцитами. Прогресування захворювання забезпечується проліферацією синовіальної оболонки з формуванням пануса - грануляційної тканини, яка проникає з синовіальної оболонки в хрящ і руйнує його. Заміна хряща грануляційною тканиною надалі веде до розвитку фіброзу, фіброзного анкілозу, а пізніше - кісткового анкілозу. Відбувається проліферація суглобової капсули. Деформація кісткової частини суглоба, хронічне запалення навколосуглобових тканин капсули суглобів і зв'язок викликає типову для РА деформацію суглобів.

Клінічна картина

Найбільш часта локалізація ураження - периферичні суглоби. У продромальному періоді РА у третини хворих можна виявити ранкову скутість у суглобах. Початок захворювання частіше підострий. У третини хворих з'являються артралгії, у решти - артрит або поліартрит. Найбільш інтенсивні болі в суглобах виникають у другій половині ночі та вранці. У ранньому періоді прояви хвороби нестійкі, вони нагадують поліартрит, рідше - моно- або олігоартрит. Найбільш часто запальним процесом уражуються п'ястнофалангові та проксимальні міжфалангові суглоби, рідше - колінні та променезап'ясткові. У ранній стадії переважають ексудативні явища - набряк періартікулярних тканин, болючість, обмеження рухів. Надалі розвивається проліферативно-ексудативна фаза, при якій вже наявна розгорнута клінічна симптоматика, з'являються загальні прогресуючі симптоми (слабкість, схуднення, астенія, субфебрільна температура).

Визначається типове стійке ураження суглобів: зморщування капсули суглоба, контрактури, підвивихи, трофічні зміни шкіри і нерідко ульнарна девіація кістки, рано розвивається атрофія м'язів; близько суглобів (частіше ліктьових) виникають ревматоїдні вузлики.

У ряді випадків наявна лімфаденопатія, при генералізації процесу можливе ураження внутрішніх органів: легень (ревматоїдні легені), серця (ревматоїдне серце). Прогноз значно погіршується при ураженні нирок (амілоїдоз, гломерулонефрит, тубулоінтерстіціальний нефрит). В літературі описані особливі форми хвороби, зокрема синдром Фелті, при якому спостерігається спленомегалія з явищами гіперспленізму, першим проявом якого є лейкопенія. Через особливості клінічної картини РА у дітей (< 18 років) він виділений в окрему нозологічну форму - «ювенільний РА».

На певному етапі патологічного процесу мають значення рентгенографічні дані, які характеризують стадії захворювання: від остеопорозу до значного руйнування хряща і анкілозів.

Діагностичні критерії ревматоїдного артриту

Американська ревматологічний асоціація, 1987 р.:

1) Ранкова скутість.

2) Артрит трьох і більше суглобових зон (набряк і / або випіт встановлені лікарем, принаймні в трьох суглобах).

3) Артрит суглобів кистей (набряк принаймні однієї суглобової зони зап'ястя, п'ястно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів).

4) Симетричний артрит (одномоментне ураження однакових суглобових зон на обох частинах тіла).

5) Ревматоїдні вузлики (підшкірні вузлики, що локалізуються на виступаючих ділянках тіла або розгинальних поверхнях).

6) Наявність ревматоїдного фактору в сироватці крові (актуальний RF IgМ).

7) Рентгенологічні зміни, типові для ревматоїдного артриту в кистях і стопах, до яких відносять ерозії або безсумнівну кісткову декальцифікацію, що локалізуються або найбільш виражені в уражених суглобах.