Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Вирусные гепатиты у детей.doc
Скачиваний:
8
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
585.22 Кб
Скачать

1.1. Острый вирусный гепатит а

Вирусный гепатит А (ВГА) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренной интоксикацией, нарушением функций печени и доброкачественным течением.

Этиология: Возбудителем является РНК-содержащая частица сферической формы, не имеющая оболочки, относящаяся к роду Hepatovirus семейству Picornaviridae. В настоящее время идентифицировано 7 генотипов вируса, имеющих один антиген - HAVAg, свидетельствующий о принадлежности их к одному серотипу и определяющий моноклональный характер выработки антител – анти-HAV.

Устойчив к действию эфира, при комнатной температуре сохраняется в течение 1 месяца; инактивируется при кипячении, действии УФО, хлорамина.

Эпидемиология: ВГА занимает 3-е место в структуре заболеваний после ОРВИ и ОКИ, большая часть заболевших – дети.

Источником инфекции является больной типичными и атипичными формами ВГА. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Источник инфекции становится заразным для окружающих в конце инкубационного периода (выделяет вирус с фекалиями), максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период.

Механизм передачи инфекции фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Наибольшая восприимчивость характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные коллективы. Пик заболеваемости приходится на возраст детей от 3 до 7 лет.

Сезонность – летне-осенняя. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный.

Патогенез: Возбудитель, проходя через ротоглотку и кишечник, попадает в регионарные лимфоузлы и гематогенно через портальную вену - в печень, где проникая в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера и гепатоциты, повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводят к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и мембранах. При этом объем некроза всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, реже зональный тип некроза. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.

Вирус ГА обладает достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти - НАV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов, что ведет к санации организма от возбудителя, наступающей, как правило, с появлением желтухи.

Гепатит А не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно для ВГА и развитие злокачественных форм болезни. Однако случаи фульминантного ВГА описаны у детей раннего возраста, а также у взрослых на фоне хронической интоксикации алкоголем и токсичными препаратами.