Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции – острые инфекционные за­болевания, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений.

Этиология

Возбудители – РНК-геномные вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Среди энтеровирусов, патогенных для человека, выделяют 23 типа вируса Кокса­ки А, 6 типов Коксаки В, 31 тип вирусов ECHO и 4 энтеровируса типов 68–71. Энтеровирус 70 – возбудитель острого геморрагического конъюнктивита. При­знаки всех энтеровирусов: небольшие размеры (15-35 нм);устойчивость к эфиру, 70° спирту и 5% лизолу; устойчивость к замораживанию.

Прогревание при 50° С и выше, высушивание, ультрафио­летовое облучение, обработка хлорсодержащими препаратами приводит к быстрой инактивации энтеровирусов. Вирусы обладают высокой устойчивостью к низкой температуре, в фекалиях на холоде сохраняют жизнеспособность более 6 месяцев. Вирусы Коксаки и ECHO – частые обитатели кишечника здоровых людей.

Патогенез

• входные ворота инфекции - слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхатель­ных путей,

• развитие в месте внедрения воспалительных реакций,

• регионар­ный лимфаденит,

• гематогенная диссеминация,

• реализация тропности к эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам, что и определяет различные варианты клинической картины.

Длительность и тяжесть заболевания также значительно варьируют. Оно мо­жет протекать как тяжёлая острая инфекция (менингиты, менингоэнцефалиты, миокардиты), но может быть и бессимптомным процессом.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – человек, больной манифестной и инаппарантной формами заболевания, или носитель. Период контагиозности источни­ка возбудителя – недели и даже месяцы. Наиболее интенсивное выделение воз­будителя происходит в первые дни болезни. Вирусоносительство у здоровых лиц составляет от 17 до 46%. Чаще его выявляют у детей младшего возраста.

Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи –– пищевой. Факто­ры передачи – преимущественно овощи, контаминированные энтеровирусами. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки и другие объек­ты внешней среды. Возможна вертикальная (трансплацентарная) передача энтеровирусов от больной беременной плоду.

Естественная восприимчивость человека высокая, о чём свидетельствует пре­имущественная заболеваемость детей. Перенесённое заболевание чаще всего ос­тавляет типоспецифическую невосприимчивость. Возмож­но развитие перекрёстного иммунитета..

Группы риска: болеют преимущественно дети и лица молодого возраста.

Время риска: в странах умеренного климата характерна сезонность с повышением забо­леваемости в конце лета и начале осени.

Факторы риска: нарушение санитарно-гигиенических правил, выраженные миграционные процессы способствуют интенсивному обмену и заносу возбудителей в другие регионы мира.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно. Заболевания наблюдают в виде спорадических случаев, ло­кальных вспышек и крупных эпидемий, поражаю­щих целые страны. Заболевание серозным менингитом энтеровирусной этио­логии отличают высокая контагиозность и очаговость. Характерны массовые заболевания, причём 70–80% заболевших составляют дети от 5 до 9 лет.

Доказано существо­вание интерференции энтеровирусов, когда массовая циркуляция вакцинных штаммов вируса полиомиелита подавляла циркуляцию других энтеровирусов. Это было подтверждено при эпидемии с множественными летальными исходами в Болгарии (возбудитель – энтеровирус типа 71).

Клиническая картина

Выраженный клинический полиморфизм энтеровирусных инфекций затруд­няет создание единой и общепринятой классификации. Выделяют следующие формы заболевания:

•типичные формы:

• герпангина;

• эпидемическая миалгия;

• асептический серозный менингит;

• экзантема;

•атипичные формы:

• инаппарантная форма;

• малая болезнь (летний грипп);

• катаральная (респираторная) форма;

• энцефалитическая форма;

• энцефаломиокардит новорождённых;

• полиомиелитоподобная (спинальная) форма;

• эпидемический геморрагический конъюнктивит;

• увеит;

• нефрит;

• панкреатит;

• микст-инфекции.

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Клинические про­явления разнообразны. Наиболее общие из них – развитие интоксикации (часто с двухволновой лихорадкой), соче­тание катаральных и желудочно-кишечных проявлений, полиморфная экзантема. Лицо больных гиперемировано, склеры инъецированы. Отмечают гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. У части боль­ных возникает кратковременная полиморфная экзантема.

Герпангина. Начало заболевания острое, развивается гиперемия ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. В течение 1–2 сут на нёбных дужках, язычке и миндалинах появляются красные папулы, быстро трансформирующиеся в пузырьки. На месте лопнувших пузырьков образуются эрозии с серым налётом и красным ободком. Увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы.

Эпидемическая миалгия (плевродиния). У больного появляются приступообразные боли в мышцах груди, живота, спины, конечностей, обусловленные развитием миозита. Боли в брюшных мышцах могут симулировать картину острого живота. Явления миозита стихают в течение 2–3 дней.

Серозный менингит – одна из частых и наиболее тяжёлых форм энтеровируной инфекции. Характерно развитие менингеальной симптоматики: появляются сильная головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, умеренное повыше­ние содержания белка, лимфоцитоз до нескольких десятков или сотен в 1 мм³, нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Длительность лихорадки и менингеальных симптомов составляет 4–7 дней.

Энтеровирусная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема). На 2-3-й день болезни на фоне лихорадочной реакции и других признаков ин­токсикации характерно появление экзантемы, локализованной на туловище, лице, конечностях и стопах. Она может быть пятнистой, пятнисто-папулёзной, кореподобной, краснухоподобной, скарлатиноподобной или петехиальной. Длитель­ность высыпаний не превышает 1–2 дней.

Энтеровирусная лихорадка (летний грипп, малая болезнь). Состояние длится 1-3 дня с лёгкими общими проявлениями, свойственными энтеровирусной ин­фекции, и без клинически выраженных поражений каких-либо органов и систем.

Катаральная (респираторная) форма проявляется у взрослых и детей гриппоподобным заболеванием с лихорадкой в течение 2–4 дней, умеренно выражен­ными симптомами интоксикации..

Энцефаломиокардит новорождённых – самая тяжёлая форма энтеровирусных инфекций. На фоне двухволновой лихорадки или даже при её отсутствии у боль­ных развиваются сонливость, рвота, анорексия, цианоз кожных покровов, одышка, тахикардия. Перкуторные Заболевание со­провождается увеличением размеров печени, отёками.

Миелит. Состояние клинически трудно отличить от паралитической формы полиомиелита, но протекает оно легче, а нарушения двигательной функции час­то восстанавливаются.

Энтеровирусная диарея (вирусный гастроэнтерит). Возникает остро, протекает с высокой или субфебрильной температурой тела, жидким стулом без патологи­ческих примесей, метеоризмом и болями в животе. Возможна повторная рвота. Заболевание длится от нескольких дней до 2 нед.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Характерно внезапное возник­новение болей в глазах, вскоре развиваются слезотечение и светобоязнь. Веки отёчны, конъюнктива гиперемирована, отмечают субконъюнктивальные кровоизлияния, обильное серозное или серозно-гнойное отделяемое. Сна­чала поражение бывает односторонним, затем процесс переходит на другой глаз.

Не исключено участие энтеровирусов в развитии энцефалитов, миокардитов, перикардитов, лимфаденопатий, мезаденита, безжелтушных форм гепатитов и других заболеваний.

Лабораторная диагностика

Вирусологические исследования ликвора, испражнений. Выявление ви­русов в исследуемом материале не служат бесспорным доказатель­ством их причастности к развитию клинических проявлений. Основной метод диагностики – серологический с обнаружением 4-кратного или большего нарастания титра специфических AT в парных сыворотках, выяв­ляемого в РСК и РТГА.

Лечение

Лечение основано на применении дезинтоксикационных и симптоматических средств. При тяжёлой нейроинфекции показаны гормональные препараты, салуретики, средства, корригирующие водно-электро­литное равновесие и КЩС, а в некоторых случаях – комплекс реанимационных мероприятий. Широко используют анальгетики, витамины, седативные средства.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор основан на результатах клинико-эпидемиологи-ческой и лабораторной диагностики заболеваний. Детальному анализу подверга­ют заболеваемость во время вспышек энтеровирусных инфекций. Этиологичес­кую расшифровку заболеваний осуществляют с привлечением сотрудников научно-исследовательских учреждений соответствующего профиля. Важнейшее значение имеют контроль качества пищевых продуктов в сети общественного питания и частном секторе торговли, надёж­ность термической обработки пастеризованных продуктов, контроль за сроками реализации продукции.

Профилактические мероприятия

Основу профилактики составляет комплекс санитарно-гигиенических мероп­риятий, направленных на предотвращение загрязнения объектов внешней среды возбудителями. Большое значение имеют соблюдение правил удаления и обезв­реживания нечистот и обеспечение населения безопасными в эпидемиологичес­ком отношении пищевыми продуктами. Необходимо строгое соблюдение правил личной гигиены. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

• госпитализация больных осуществляют по клиническим и эпидемиологичес­ким показаниям,

• обязательна госпитализация больных из организованных детс­ких коллективов, работников детских учреждений и пищевых предприятий,

• вы­писку больных проводят после клинического выздоровления, но не ранее чем через 12 дней от начала заболевания,

• в очаге инфекции проводят комплекс про­филактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предуп­реждение распространения заболеваний аэрозольным и фекально-оральным ме­ханизмами передачи,

• для детей, общавшихся с больными в детском учреждении, прекращается доступ в это учреждение на 14 дней.

• работников родильных домов и детских учреждений, в которых выявлен больной, переводят на другую работу сроком на 14 дней,

• детям в возрасте до 3 лет, общавшимся с больными, вводят иммуноглобулин в дозе 0,3 мл/кг и ИФН в нос в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в день,

• текущая и заключительная дезинфекция в очаге в течение 14 дней.

ПОЛИОМИЕЛИТ (poliomyelitis)

Полиомиелит – острая энтеровирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки кишечника и носоглотки, а в ряде случаев – двигательные нейроны продолговатого мозга, моста и передних рогов спинного мозга с развитием вялых парезов и параличей.

Краткие исторические сведения

Полиомиелит был известен за несколько тысяч лет до нашей эры. Начало науч­ному изучению полиомиелита положили У.Е. Дядьковский (1834) и Я. фон Хайне (1840). В самостоятельную нозологическую единицу полиомиелит выделил К. Хайне (1860), а классическое описание болезни сделали русский врач А.Я. Кожевников (1883). Вирусную этиологию заболева­ния установили К. Ландштейнер и У. Поппер (1908). Большим успехом в ликвида­ции данного заболевания было получение Д. Солком в 1953 г. убитой вакцины про­тив полиомиелита. Несколько позже А. Сэбин предложил и внедрил в практику живую безопасную вакцину против этого забо­левания (ОПВ). В нашей стране большой вклад в резкое снижение заболеваемос­ти полиомиелитом внесли М.П. Чумаков и А.А. Смородинцев, внедрившие эту вакцину в широкую практику, приведшую к ликвидации полиомиелита.

Этиология

Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Enterovirus семейства Picornaviridae. По различиям в антигенной структуре выделяют 3 типа вируса (I–III), не даю­щие перекрёстного иммунитета друг к другу. Наиболее частый возбудитель эпи­демического полиомиелита – вирус полиомиелита I типа. Вирус по­лиомиелита высоко контагиозен.

Свойства полиовирусов:

• длительно сохраняется во внешней среде: в воде – до 100 дней, в испражнениях – до 6 мес.

• устойчив к низкой температуре, этиловому спирту,

• быстро погибает при кипячении и под действием ультрафиолетового облуче­ния,

• ыстро инактивируется под действием обычных дезинфектантов.

Патогенез

• Входные ворота - слизистые оболочки кишечника,

• реп­родукция в лимфоидных образованиях,

• вирусемия (абортивная форма),

• преодоление гематоэнцефалического барьера,

• поражение клеток серого вещества пере­дних рогов спинного мозга, ядер продолговатого мозга и моста,

• в нервной системе отличает развиваются некротические и дистрофические процессы.

Вследствие этих процессов развиваются вялые параличи и парезы. На месте погибших клеток формируется рубцовая ткань, что определяет стойкость клинических резидуальных явлений.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной всеми формами полиомиелита или носитель возбудителя. Количество больных лёгкими и стёртыми формами заболева­ния преобладает, так, на один клинически выраженный случай приходится 100-200 бес­симптомных форм болезни. Возбудитель обнаруживают в носоглотке через 36 ч, в испражнениях – через 72 ч после заражения. В испражнениях вирус обнаруживается в течение 1,5-2 мес.

Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный и бытовой. Факторами передачи могут служить пищевые продукты (чаще всего молоко), грязные руки, предметы обихода, вода (редко). Существует риск распростране­ния вируса через заражённые овощи, фрукты и ягоды. Возможен и аэрозольный механизм передачи инфекции, особенно в продромальный период болезни. После инфицирования здорового человека в глотке вирус обнаруживают в течение 1–2 нед.

Естественная восприимчивость людей. Большинство встреч с вирусом заканчивается «здоровым» вирусоносительством. Существенно меньший удельный вес среди заразившихся занимают случаи абортивного и непаралитического полиомиелита. И только у 0,1-1% заразившихся развивается паралитическая форма заболевания. Меньшая вос­приимчивость к полиомиелиту подростков и взрослых объясняется большой до­лей переболевших стёртой и атипичной формами. Перенесённая инфекция обеспечивает стойкую и длительную типоспецифическую невосприимчивость к повторному заражению.

Группы риска: максимальный уровень заболеваемости детей от 1 года до 4 -5 лет.

Время риска: в странах умеренного климата характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости с максимальным её подъёмом в июле–сентябре. В районах с жар­ким климатом вспышки полиомиелита могут возникнуть в любое время года.

Факторы риска: нарушение санитарно-гигиенических норм и не исполнение требований программы вакцинации детей.

Основные эпидемиологические признаки. В довакцинальный период распрост­ранение болезни носило повсеместный характер. В последние годы в большин­стве стран заболеваемость полиомиелитом или ликвидирована, или резко снизи­лась в связи с широким распространением иммунизации живой вакциной. Если в 1988 г. (начало широкомасштабной иммунизации) число паралитических форм полиомиелита составляло 350 000, то в 2000 г. их число было менее 3500. В странах Северной и Западной Европы по­лиомиелит был ликвидирован ещё в середине 80-х годов. В 1995 и 1996 гг. в некоторых странах – Болгарии, Албании, России (Чеченской Республике) – на фоне недостаточного внимания к профилактической иммунизации были зарегистри­рованы групповые случаи заболевания полиомиелитом. Заболевали в основном дети до 10-летнего возраста (60–80% составили дети в возрасте первых 4 лет жизни).

В эндемичных по полиомиелиту странах (Индии, Пакистане, Анголе, Ниге­рии, Демократической Республике Конго) 70–80% случаев заболеваний отмеча­ют у детей до 3 лет, 80–90% – у детей до 5 лет. Заболеваемость полиомиели­том обычно складывается из рассеянных случаев, отдельных групповых забо­леваний контактно-бытового типа в семьях и детских коллективах. В пе­риод спорадических заболеваний сезонность бывает сглажена. В 1999 г. зарегистрировано 12 случаев, а в 2000 г. – 11 случаев острого паралитического полиомиелита, ассоциированных с вакциной. Все слу­чаи заболеваний вакциноассоциированным полиомиелитом были зарегистриро­ваны среди детей в возрасте до 1 года.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода варьирует в пределах месяца (чаще 9-12 дней). В зависимости от клинических проявлений заболевания выде­ляют непаралитические (абортивную, менингеальную) и паралитическую формы полиомиелита.

Абортивная форма развивается наиболее часто (более 99% случаев). Характер­но острое начало с повышением температуры тела, общим недомоганием, гастроэнтеритом. Лихорадка в те­чение 3–7 дней, через 2–3 сут возможен повторный. Заболевание заканчивается полным выздоровлением.

Менингеальная форма. Характерно развитие клиники серозного менингита на фоне катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей и гастроэнте­рита. В ликворе отмечают повышение содержания белка и лимфоцитоз. Исход за­болевания, как правило, благоприятный.

Паралитическая форма – наиболее опасная форма полиомиелита в плане воз­можных последствий. По клиническим признакам её разделяют на спинальный, бульбарный, понтинный и смешанный варианты.

• Спинальный вариант. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры тела, чаще двухволновой, появления катаральных и гастроэнтеритических симптомов, интоксикации, фасцикуляция групп мышц. Через 5–7 дней от начала заболевания развиваются острые односторонние или двусторонние параличи, чаще нижних конечностей. Характерно их развитие в утренние часы («утренние параличи»). Для параличей характерны мышеч­ная гипотония, арефлексия и атрофия мышц. В исходе развиваются мышечные кон­трактуры и деформации суставов.

• Бульбарный вариант отличается особенно тяжёлым течением и высокой летальностью. Поражаются ядера череп­ных нервов, а также сосудодвигательного и дыхательного центров, располо­женных в продолговатом мозге. У больных можно наблюдать нарушения глотания, фонации, а также ритма дыхания, нарастание тахикардии (или брадикардии). Летальный исход наступает в первые 2–3 дня от начала развития параличей.

• Понтинный вариант имеет благоприятный прогноз и характеризуется изолиро­ванным поражением ядер VII пары черепных нервов (лицевого нерва), распо­ложенных в области моста мозга. Поражения проявляются односторонним па­резом лицевых мышц, сужением глазной щели и опущением угла рта.

Восстановительный период при паралитической форме полиомиелита затяги­вается на несколько месяцев, а развившиеся параличи, как правило, полностью не восстанавливаются.

Лабораторная диагностика

В острый период болезни можно выделить вирус из спинномозговой жидко­сти, испражнений, смывов из носоглотки. Однако на практике чаще применяют РСК и ИФА при постановке реакций с парными сыворотками, взятыми с интер­валом 3–4 нед.

Лечение

Введение специфического иммуноглобулина в дозе 0,3–0,5 мг/кг в начальный период заболевания. При пара­литической форме в острый период болезни назначают постельный режим, по­кой, тепло на поражённую конечность, обеспечивается физиологическое положение пораженных конечностей. Боль­ным назначают антихолинэстеразные препараты, холиномиметики и витамины группы В. При бульбарных нарушениях используется ИВЛ.

После окончания острого периода необходимы физиотерапевтические проце­дуры, лечебная физкультура и массаж. Назначают антихолинэстеразные препа­раты, холиномиметики и витамины группы В. В период остаточных явлений показано санаторно-курортное и ортопедическое лечение.

Эпидемиологический надзор

–ВОЗ рекомендует осуществлять эпидемиологический надзор с широким применением лабораторных исследова­ний, концентрируя основное внимание на случаях ОВП. Эпидемиологический надзор за случаями ОВП предусматривает немедленную регистрацию всех случа­ев ОВП у детей в возрасте до 15 лет.

–Качественный эпидемиологический надзор предусматривает ежегодное выявление как минимум одного больного ОВП на 100 000 детей до 15 лет, его клиническое и 2-кратное вирусологическое обследо­вание в адекватные сроки.

–В каждом случае следует проводить оперативное эпи­демиологическое расследование с тщательным анализом всех клинических, эпи­демиологических и лабораторных данных.

–Каждый выделенный изолят вируса полиомиелита необходимо тщательно исследовать для определения его принад­лежности к «диким» или вакцинным штаммам. В Российской Федерации (1998) созданы Национальный центр по лабораторной диагностике полиомиелита и 5 ре­гиональных центров.

–Сертификацию ликвидации полиомиелита в стране осуществляет специаль­ная комиссия ВОЗ при условии выполнения следующих требований:

• отсутствие случаев заболевания в течение 3 лет;

• полное обследование всех случаев вялого паралича (с отрицательным резуль­татом);

• организация действенной системы эпидемиологического надзора с лабора­торной базой;

• охват прививками более 90% детей;

• высокие показатели серопозитивности (более 80%).

Профилактические мероприятия

Санитарно-гигиеническим мероприятиям в профилактике полиомиелита при­надлежит вспомогательная роль.

Решающее значение в профилактике полиоми­елита имела плановая иммунизация ОПВ из вакцинных штаммов I, II и III типов вируса. Однако инактивированная вакцина не в состоянии индуцировать выра­ботку местных секреторных иммуноглобулинов и препятствовать размножению на слизистых оболочках ротоглотки и кишечника вирусов полиомиелита. Таким образом, ИПВ создаёт эффективную индивидуальную защиту от болезни, но не­полную защиту от инфицирования «диким» вирусом полиомиелита.

Высокая эффективность вакцинопрофилактики полиомиелита позволила ВОЗ в 1988 г. принять решение о возможности ликвидации этой инфекции в мире. В настоящее время принятая программа глобальной ликвидации полиомиелита успешно выполняется. В России разработали и внедряют аналогичную нацио­нальную программу. В соответствии с ней помимо плановой (рутинной) 3-крат­ной иммунизации детей с 3-месячного возраста и последующей 4-кратной ревак­цинации также проводят дополнитель­ную массовую иммунизацию в следующих случаях:

• на территориях с охватом вакцинацией менее 95% населения;

• по эпидемиологическим показаниям (в очагах инфекции);

• при отмечающейся циркуляции вируса среди населения.

Несмотря на то что частота вакциноассоциированного полиомиелита крайне мала и составляет приблизительно 1 случай на 1,0–2,5 млн привитых, в после­дние годы на фоне значительных успехов в выполнении программы ликвидации полиомиелита в ряде стран прививки проводят инактивированной вакциной.

Задача ликвидации полиомиелита не будет завершена до тех пор, пока все потенциальные источники «диких» вирусов полиомиелита, включая находящие­ся во всех существующих в мире лабораториях, не будут правильно и безопасно содержаться. По оценке специалистов, для ликвидации полиомиелита потребу­ется ежегодно затрачивать 100 млн долларов США.

Мероприятия в эпидемическом очаге:

• при выявлении больного полиомиелитом или ОВП госпитализация его обя­зательна,

• изоляцию прекращают после исчезновения острых клинических сим­птомов болезни, но не ранее 40 дней от начала болезни,

• больных лёгкими пара­литическими формами изолируют не менее чем на 20 дней,

• контактных детей в возрасте до 5 лет осматривают педиатр и невропатолог для выявления больных с признаками полиомиелита или ОВП и их госпитализации (по показаниям),

• сре­ди детей в ДДУ и школьных детских учреждениях проводят карантинно-изоляционные мероприятия в течение 20 дней с обязательным медицинским наблюде­нием,

• двукратное копрологическое обследование всех контактных (взятие 2 проб фекалий в течение 2 дней) в очагах полиомиелита и ОВП проводят в следую­щих случаях:

А). при позднем (позже 14-го дня с момента появления паралича) или неполном (1 проба стула) обследовании больного полиомиелитом или ОВП;

Б). при наличии в окружении лиц, прибывших из эндемичных по полиомиелиту территорий, беженцев, вынужденных переселенцев, мигрантов.

• показана однократная иммунизация детей до 15 лет и взрослых, нахо­дившихся в очаге инфекции и работающих в детских учреждениях, а также на пищевых или приравненных к ним предприятиях,

• детям до 4 лет, общавшимся с больным, вводят у-глобулин в объёме 3 мл,

• детей дошкольного и школьного воз­растов, а также лиц в палате неполиомиелитного стационара, общавшихся с боль­ным, однократно прививают против полиомиелита,

• в очаге проводят заключи­тельную дезинфекцию.