Паратифы а и в [paratyphi abdominalis a et в)

Паратифы А и В – острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, сходные по патогенезу и основным клиническим прояв­лениям с брюшным тифом.

Этиология

Возбудители – 5. paratyphi А и S. paratyphi В – грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. У бактерий выделяют О-Аг и Н-Аг, но не Vi-Ar. Их морфологические и культуральные свойства в основном аналогичны S. Typhi. Устойчивость паратифозных бактерий во внешней среде и при воздействии дезинфектантов не отличается от таковой у возбудителя брюшного тифа.

Патогенез

Патогенез заболеваний аналогичен таковому при брюшном тифе.

Эпидемиология

Резервуар возбудителя паратифа А – больной человек и бактерионосители. Резервуар возбудителя паратифа В – человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудитель с пер­вых дней клинических проявлений и в течение периодов заболевания и реконва­лесценции (2–3 нед). Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифозных.

Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, бытовой. При паратифе А преобладает водный, при паратифе В – пищевой (осо­бенно через молоко).

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни­тет видоспецифический.

Основные эпидемиологические признаки. Паратиф В распространен повсеместно; паратиф А встречают реже, главным образом в странах Юго-Восточной Азии и Африки. Заболевания регистрируют спорадически либо в виде ограниченных вспы­шек. В последние годы отмечено 2-кратное снижение заболеваемости. В 17 субъектах Российской Федерации показатель заболеваемости (0,02 на 100000) превышает средний федеративный. Преж­де всего, это Чукотский автономный округ (1,2 на 100 000 населения), Мурманская обл. (0,2 на 100 000 населения), Ярославская обл. (0,1 на 100 000 населения) и др.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 6–10 сут. Клинические проявления паратифа А:

• острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде ката­ральных явлений – насморка, кашля,

• лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, герпетические высыпания на губах и кры­льях носа;

• температурная реакция часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше,

• экзантема появляется рано (4–7-й день болезни), помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной,

• забо­левание протекает в среднетяжёлой форме, интоксикация выражена умеренно,

• заболевание может принять рецидивирующее течение.

Инкубационный период при паратифе В обычно составляет 5–10 дней.

Клиника:

• Забо­левание начинается остро;

• характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальны­ми болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула,

• повышение температуры тела,

• температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени,

• сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях,

• чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ (dysenteria; шигеллёзы)

Бактериальная дизентерия – острое антропонозное инфекционное заболева­ние с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксика­ция и преимущественное поражение дистального отдела тол­стой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Этиология

Возбудители – грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella се­мейства Enterobacteriaceae. Всего насчитывают около 50 сероваров шигелл. Согласно современной классификации, шигеллы раз­делены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида:

• S. Dysenteriae (включает 12 самостоятельных сероваров (1–12), в том числе Григорьева–Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера–Шмитца (S. dysenteriae 2) и Ларджа–Сакса (S. dysenteriae 3–7);

• S.flexneri (8 серо­варов (1–6, X и Y), в том числе Ньюкасл (S.flexneri 6);

• S. boydii (18 серо­варов (1–18);

• S. Sonnei (серологически не дифференцируют).

Наибольшее значение имеют шигеллы Зонне и ши­геллы Флекснера – возбудители так называемых больших нозологических форм.

Устойчивость шигелл:

• имеют температурный оптимум 37° С,

• бактерии Зонне могут размножаться при 10–15° С,

• при нагревании шигеллы быстро погибают: при 60° С – в течение 10 мин, при кипя­чении – мгновенно,

• не устойчивы вне организма человека,

• дезинфектанты в обычных концентрациях действуют на шигеллы губительно.

Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной ак­тивности, патогенности и вирулентности.

Свойства шигелл Флекснера:

• вирулентность высокая;

• низкая ферментативная активность;

• инвазивность;

• менее устойчивы к антибиотикам;

• низкая биохимичес­кая активность.

Свойства шигелл Зоне:

• низкая вирулентность;

• хорошо растут на диффе­ренциально-диагностических средах;

• боль­шая ферментативная активность;

• неприхотливость к составу питательных сред

• высокая антагонис­тическая активность по отношению к сапрофитной и молочнокислой микрофлоре

• интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах

• устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам.

Патогенез

При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер же­лудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндо­токсина (ЛПС-комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации.

В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий: адгезия, а затем инвазия возбудителей в эпителиальные клетки. Воспаление поддерживает цитотоксический энтеротоксин, выделяемый шигеллами. При гибели возбудителей выделяется ЛПС-комплекс, катализирую­щий общие токсические реакции. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызыва­ют шигеллы Григорьева–Шиги, способные прижизненно выделять термолабиль­ный белковый экзотоксин (токсин Шиги). Токсин Шиги имеет цитотоксическую активность, энтеротоксичность и нейротоксичность. В результате действия шигелл развиваются нарушения функциональной деятельности кишечника и микроциркуляции, серозный отёк и деструкция слизистой оболочки толстой кишки. В толстой кишке развивается острое катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с возможным образованием эрозий и язв.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – человек (больной острой или хронической формой дизентерии, бактерионосители). Наи­большую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизенте­рии. Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения – 7– 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хронизации инфекционного процесса свойственна дизентерии Флекснера.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Григорьева–Шиги основной путь передачи контактно-бытовой, при дизентерии Флекснера – водный, при дизентерии Зонне – пищевой. Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни­тет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне. Иммунитет населения не слу­жит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса. Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение не­скольких лет.

Группы риска: дети до 3 лет; население развивающихся стран, употребляющие эпидемиологически небезопасную воду.

Время риска: осеннее-летняя сезонность.

• Факторы риска: социальные (уровень санитарно-коммунального благоустройства населённых пунктов и санитарной культуры населения), природно-климатические (температурные).

Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигеллёзы) относят к повсеместно распространённым болезням, которые составляют основную часть бактериальных острых кишечных инфекций.

Широкое распространение ОКИ обусловливает:

• нищенский уровень существования людей в антисанитарных условиях,

• недоброкачествен­ное водоснабжение,

• неполноценное питание на фоне низкого уровня санитарной культуры,

• конфликтные ситуации,

• миграционные процессы,

• стихийные бедствия.

Согласно разработанной В.И. Покровским и Ю.П. Солодовниковым (1980) теории этиологической изби­рательности главных (основных) путей передачи шигеллёзов, распространение дизентерии Григорьева-Шиги осуществляется главным образом контактно-бы­товым путём, дизентерии Флекснера – водным, дизентерии Зонне – пищевым.

На протяжении последнего столетия значимость отдельных шигеллёзов в па­тологии человека менялась. Так, в начале XX века, в годы гражданской войны и интервенции, голода и плохой санитарно-бытовой обстановки высокая заболе­ваемость, тяжёлые формы и летальность были связаны с распространением ди­зентерии Григорьева–Шиги. В 40–50-е годы до 90% заболеваний было вызвано шигеллами Флекснера, тогда как вторая половина столетия отмечена преимуще­ственным распространением дизентерии Зонне.

Шигеллёз Зонне по-прежнему остаётся преимущественно детской ин­фекцией: удельный вес детей в структуре заболеваемости составляет более 50%. Это объясняется тем, что дети больше, чем взрослые, употребляют в пищу моло­ко и молочные продукты. Горожане болеют в 2–3 раза чаще сельских жителей. Природный (температурный) фак­тор опосредует своё воздействие через социальный, способствуя созданию в тёп­лое время года наиболее благоприятных (термостатных) условий для накопления шигелл Зонне в загрязнённых молочных продуктах.

В последние годы в Российской Федерации отмечают снижение заболеваемости дизентерией Зон­не и рост – дизентерией Флекснера. Распространение шигеллёза Флекснера происходит преимущественно пищевым путём.

Кроме того, на эпидемический процесс оказыва­ют выраженное влияние неблагоприятные социальные факторы последних лет, в том числе появление обширных контингентов асоциальных групп населения (лиц без определённого места жительства, бродяг и т.п.).

Клиническая картина

В соответствии с особенностями клинических проявлений и длительностью течения заболевания в настоящее время выделяют следующие формы и варианты дизентерии.

•Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:

–типичная колитическая;

–атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).

•Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:

–рецидивирующая;

–непрерывная.

•Шигеллёзное бактериовыделение:

–субклиническое;

–реконвалесцентное.

Разнообразие форм и вариантов дизентерии связано со многими причинами: исходным состоянием макроорганизма, сроками начала и характером лечения и т.д. Определённое значение имеет и вид возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, дизентерию, вызванную шигеллами Зонне, отличают склонность к разви­тию более лёгких и даже стёртых атипичных форм без деструктивных изменений в слизистой оболочке кишечника, кратковременное течение и клинические про­явления в виде гастроэнтеритического и гастроэнтероколитического вариантов. Для дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера, более характерен типичный колитический вариант с интенсивным поражением слизистой оболочки толстой кишки, выраженными клиническими проявлениями, нарастанием в последние годы частоты тяжёлых форм и осложнений. Дизентерия Григорьева–Шиги обыч­но протекает очень тяжело, склонна к развитию выраженной дегидратации, сепсиса, ИТШ.

Инкубационный период от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2–3 дня.

Для колитического варианта шигеллёза характерно:

• острое начало с повышения тем­пературы тела до 38-39 °С,

• озноб, головная боль, снижение аппетита,

• тошнота, иногда рвота,

• схватко­образные боли в животе, преимущественно в левой подвздошной области,

• частый жидкий стул, сначала калового характера, затем стул становится скудным, с большим количеством слизи; прожил­ками крови, а иногда и примеси гноя («ректальный плевок»),

• частота дефекаций нарастает до 10 раз в сутки и более,

• тенезмы – мучительны­ми тянущими болями в области прямой кишки,

• сухость и обложенность языка,

• при пальпа­ции живота выявляют болезненность и спазм толстой кишки, особенно в её дистальном отделе («левый колит»),

• тахикардия, склонностью к артериальной гипотензии,

• клинические проявления заболевания обычно угаса­ют к концу первой – началу 2-й недели болезни,

• полное выздоровление через 3–4 нед.

При лёгком течении колитического варианта - кратко­временная субфебрильная температура, умеренные боли в животе, частота дефекаций лишь несколько раз в сутки, катаральные, реже катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки толстой кишки.

При тяжёлом течении наблюдают гипертермию с выраженными при­знаками интоксикации (обмороками, бредом), эксикоз, стул в виде «ректального плевка» или «мясных помоев» до десятков раз в сут­ки, резкие боли в животе и мучительные тенезмы, выраженные изменения гемодинамики. Возможны парез кишечника, коллапс, ИТШ.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии отличают:

• короткий (6– 8 ч) инкубационный период,

• острое и бурное начало заболевания,

• повышение температуры тела,

• появление тошноты и рвоты,

• боль в животе разлитого характера,

• многократный, обильный жидкий стул без патологических примесей,

• тахи­кардия и артериальная гипотензия,

• на 2-3-й день болезни заболевание приобре­тает характер энтероколита: количество выделяемых каловых масс становится скудным, в них появляется слизь, иногда с прожилками крови,

• дегидратация II–III степени .

Гастроэнтеритический вариант:

• начинается остро,

• многократная рвота,

• частый жидкий стул,

• дегидратация,

• течение заболевания бурное, но кратковременное.

Стёртое течение дизентерии в настоящее время встречают довольно часто:

• чувство дискомфорта или боли в животе различного характера,

• диарея незна­чительная: стул 1-2 раза в сутки,

• болезненность сигмовидной кишки умеренная,

• температура тела нормальной или субфебрильная,

• диагностика при повторном бактериологическом обследовании,

Течения острой дизентерии от нескольких дней до 1 мес, в 1–5% на­блюдают затяжное течение (1–3 мес).

Хроническая форма дизентерии – заболевание с длительностью течения более 3 мес. В настоящее время её наблюдают редко, у детей не встречается. Шигеллёзное бактериовыделение может быть субклиническим и реконвалесцентным.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод – выделением шигелл из каловых и рвотных масс, а при дизентерии Григорьева– Шиги – и из крови. Частота высеваемости шигелл в условиях ЛПУ остаётся невысокой (20-50%).

Серологические методы - (РНГА, РКА, РЛА, РСК, реакцию агрегатгемагглютинации с антительным диагностикумом, ИФА) являются ретроспективными. В последние годы в практику широко внедряют методы экспресс-диагностики, выявляющие Аг шигелл в испражнениях.

Осложнения

Осложнения в настоящее время встречают редко, но при тяжёлом течении ди­зентерии Григорьева-Шиги и Флекснера могут развиваться:

• ИТШ,

• тяжёлый дисбактериоз,

• перфорация кишечника,

• серозный и перфоративный гнойный пери­тониты,

• парезы и инвагинации кишечника,

• трещины и эрозии заднего прохода,

• геморрой,

• выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Лечение

Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением дизентерии, а также люди пожилого возраста, дети до 1 года, больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями; также госпитали­зацию проводят и по эпидемическим показаниям.

Необходима диета (стол № 4). В среднетяжёлых и тяжёлых случаях назначают полупостельный или постельный режим. При среднетяжёлой и тяжёлой дизентерии используют этиот­ропную терапию: антибактериальные препараты 5–7 дней – аминогликозиды, нитрофурановые, препараты налидиксовой кислоты, фторхинолоны, тетрациклины, ампи­циллин, цефалоспорины, а также комбинированных сульфаниламидов (ко-тримоксазол).

В случаях дизентерийного бактерионосительства целесообразность про­ведения этиотропной терапии сомнительна.

По показаниям проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают иммуномодуляторы, ферментные комплексные препараты (панзинорм, мезим-форте, креон и др.). энтеросорбенты (смекту, энтеросорб, «Энтерокат-М» и др.), спазмолитики, вяжущие средства, эубиотики.

Эпидемиологический надзор включает контроль:

• за санитарным состоянием пищевых объектов и ДДУ,

• соблюдением должного технологического режима при приготовлении и хранении пищевых продуктов,

• санитарно-коммунальным бла­гоустройством населённых пунктов,

• состоянием и эксплуатацией водопроводно-канализационных сооружений и сетей,

• за динамикой заболеваемости на обслуживаемых территориях,

• биологическими свойствами циркулирующих воз­будителей,

• их видовой и типовой структурой.

Профилактические мероприятия

Решающая роль принадлежит гигиеническим и санитарно-коммунальным мероприятиям:

• санитарный режим на пищевых предприятиях и рынках, в учреждениях общественного пита­ния, продовольственных магазинах, детских учреждениях и сооружениях водо­снабжения,

• очистка территории населённых мест и ох­рана водоёмов от загрязнения канализационными стоками, особенно сточными водами лечебных учреждений,

• соблюдение правил личной гигиены,

• санитарно-просветительная работа среди населения,

• лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия и учреждения, подвергают однократному бактериологическому обследованию. При выделении возбудителей дизентерии и острых кишечных заболеваний лю­дей не допускают к работе и направляют на лечение,

• детей, вновь поступающих в ясельные группы ДДУ в период сезонного подъёма заболеваемости дизентерией, принимают после однократного обследования на кишечную группу инфекций,

• детей, возвращающихся в детское учреждение после любого перенесённого за­болевания или длительного (5 дней и более) отсутствия, принимают при наличии справки с указанием диагноза или причины болезни.

Мероприятия в эпидемическом очаге:

• больные госпитализируются по клиническим и эпидемиологическим показаниям,

• оформляется экстренное извещение (ф.058/у) в ЦГЭ (в течение 12 часов после выявления заболевании),

• если больного оставляют дома, ему назначают лечение, проводят разъяснительную работу о порядке ухода за ним и выполняют текущую дезин­фекцию в квартире,

• реконвалесцентов после дизентерии выписывают не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры тела при отрицатель­ном результате контрольного однократного бактериологического исследования, проведённого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения,

• работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, выписывают после 2-кратно­го отрицательного контрольного бактериологического исследования и допуска­ют к работе по справке врача,

• детей младшего возраста, посещающих и не посе­щающих детские учреждения, выписывают с соблюдением тех же требований, что и для работников питания, и допускают в коллективы сразу после выздоровле­ния,

• после выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний поликлиники,

• за лицами, страдающими хронической дизентерией и выделяющими возбудитель, а также бактерионоси­телями устанавливают диспансерное наблюдение на 3 мес. с ежемесячным осмот­ром и бактериологическим обследованием,

• работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, перенёсшие острую дизентерию, подлежат диспан­серному наблюдению в течение 1 мес., а перенёсшие хроническую дизентерию – 3 мес. с ежемесячным бактериологическим обследованием,

• переболевшие дизентерией дети, посещающие ДДУ, школы-интернаты, детские оздоровительные учреждения, также подлежат наблю­дению в течение 1 мес. с двукратным бактериологическим обследованием и кли­ническим осмотром в конце этого срока,

• за лицами, контактировавшими с больным дизентерией или носителем, ус­танавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, подвергают однократному бактерио­логическому обследованию. Детей, посещающих ДДУ и проживающих в семье, где име­ется больной дизентерией, допускают в детское учреждение, но за ними устанав­ливают медицинское наблюдение и проводят однократное бактериологическое обследование,

• в очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ЭШЕРИХИОЗЫ (escherichioses)

Эшерихиозы (коли-инфекции) – острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи; характерно преимущественное поражение ЖКТ с развитием энтерита или энтероколита, в редких случаях – генерализо­ванных форм с внекишечными проявлениями.

Краткие исторические сведения

Своё название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые обнаружившего кишечную палочку (1886). Escherichia coli – постоянный обитатель кишечника человека. Способность кишечной палочки вызывать пора­жения ЖКТ экспериментально доказал Г.Н. Габричевский (1894) и клинически подтвердил А. Адам (1922). Ф. Кауффманном, доказал различие антигенной структуры патогенных эшерихий.

Этиология

Возбудители – диареегенные (по определению ВОЗ) серовары Е. coli - подвижные грамотрицательные палочки рода Escherichia семей­ства Enterobacteriaceae. Морфологически серовары неотличимы друг от друга. Хорошо растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высу­шивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Бы­стро погибают при кипячении и дезинфекции. У Е. coli выделяют соматические (О-Аг), капсульные (К-Аг) и жгутиковые (Н-Аг) Аг.

В настоящее время известно около 170 антигенных вариантов Е. coli; более 80 из них вызывают коли-инфекцию. Диареегенные серовары кишечной палочки разделяют на 5 групп :

Энтеропатогенные Е. coli включают около 15 серогрупп и 29 сероваров.

Энтероинвазивные Е. coli включают около 9 серогрупп и 13 сероваров. Наи­большее значение имеют штаммы 0124 и 0151.

Энтеротоксигенные Е. coli включают 17 серогрупп и 16 сероваров.

Энтерогеморрагические Е. coli включают серогруппы 0157, 026, ОИ1, 0145.

Энтероадгезивные Е. coli окончательно не дифференцированы. Отличаются способностью быстро прикрепляться к кишечному эпителию.

Патогенез

Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных эшерихий к конкретным группам.

ЭПКП главным образом вызывают заболевание у детей раннего возраста с поражением преимущественно тонкой кишки. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий к эпителию кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки.

Факторы патогенности ЭТКП – пили-, или фимбриальные, факторы, облег­чающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также определяющие способность к токсинообразованию. Вы­деляют термолабильный, термостабильный энтеротоксин либо оба этих токсина. Эффект высокомолекулярного термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона [активация аденилатциклазной системы с образо­ванием циклического аденозин 3',5'-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ)]. Эти возбудители часто становятся этиологическим фактором секреторной диареи у взрослых и детей (рис. 3-3).

ЭИКП подобно шигеллам проникают и размножаются в клетках эпителия ки­шечника. Как и шигеллы, они неподвижны и часто не способны ферментировать лактозу. Ведущую роль в патогенезе играют шигаподобные токсины двух типов. Под их действием развиваются местные не­кротические поражения и кровоизлияния, гемолитико-уремический синдром и полиорганная недостаточность (ДВС-синдром, ИТШ, поражение эндотелия сосудов в клубочках почек и ОПН).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – человек, больной или носитель. Наиболее опасны больные эшерихиозами, вызванными ЭПКП и ЭИКП, менее – больные эшерихиозами, обусловленными ЭТКП, ЭГКП и ЭАКП. При эшерихиозах, вызванных ЭТКП и ЭГКП, больной заразен только в первые дни болезни, при заболеваниях, обус­ловленных ЭИКП и ЭПТК, – 1–2 нед (иногда до 3 нед). Носители выделяют воз­будитель непродолжительное время, причём дети – более длительно.

Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный и бытовой. По данным ВОЗ, заражение ЭТКП и ЭИКП чаще происходит пище­вым путём, ЭПКП – бытовым. Среди пищевых продуктов преобладают молоч­ные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из варёных овощей. В детских коллективах, а также в больничных условиях возбудитель может распространяться через предметы ухода, игрушки, руки мате­рей и персонала. При энтерогеморрагических эшерихиозах заражение людей про­исходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, а также сырого молока. Водный путь передачи эшерихиозов наблюдают реже.

Естественная восприимчивость к эшерихиозам достаточно высокая. Перенесённое заболева­ние оставляет нестойкий группоспецифический иммунитет.

Группы риска: дети первого года жизни при ЭПЭ, дети старше 1 года и взрослых при ЭИЭ, до 2 лет и взрослых при ЭТЭ.

Время риска: чаще летне-осенняя сезонность.

Факторы риска: плохие санитарно-гигиенические условия.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно; эпидемиологические черты эшерихиозов, вызванных разными сероварами, могут существенно различаться.

ЭПКП – возбудители энтероколитов у детей первого года жизни. Заболевае­мость обычно регистрируют в виде вспышек в ДДУ и больницах. Возбудители передаются, как правило, контактно-бытовым путём – через руки взрослых (ро­дильниц и персонала) и различные предметы (шпатели, термометры и др.). Также известны пищевые вспышки инфекции, в основном при искусственном вскарм­ливании детей раннего возраста.

ЭИКП – возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей старше 1 года и взрослых. Обычно больные выделяют бактерии в течение 1 нед; возбудитель передаётся через воду и пищу. Эпидемический процесс протекает, как правило, в виде вспышек при употреблении заражённой воды и пищи. Заболевания отличает летне-осенняя сезонность.

ЭТКП – возбудители холероподобных заболеваний у детей в возрасте до 2 лет и взрослых. Эти возбудители широко распространены в странах с жарким кли­матом и плохими санитарно-гигиеническими условиями. Чаще регистрируют спорадические, реже групповые заболевания. В Российской Федерации ЭТКП выделяют редко, чаще при расшифровке «завозных» случаев заболеваний. От боль­ных бактерии выделяют 7–10 дней. Заражение происходит через воду и пищу. Контактно-бытовая передача маловероятна.

Эпидемиология эшерихиозов, вызываемых ЭГКП, изучена недостаточно. Из­вестно, что заболевания преобладают среди детей старше года и взрослых, также зарегистрированы вспышки в домах престарелых. Установлено, что природный биотоп ЭГКП 0157.Н7 – кишечник крупного рогатого скота.

Клиническая картина

Клиническая классификация эшерихиозов разделяет их на следующие группы.

По этиологическим признакам:

• энтеропатогенные;

• энтеротоксигенные;

• энтероинвазивные;

• энтерогеморрагические.

По форме заболевания:

• гастроэнтеритические;

• энтероколитические;

• гастроэнтероколитические;

–генерализованные (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холецис­титы).

По тяжести течения:

• лёгкие;

• средней тяжести;

• тяжёлые.

ЭПКП I класса вызывают заболевание в основном у детей раннего возраста. Инкубационный период длится несколько дней. Основные клинические прояв­ления – диарея, рвота, выраженный синдром интоксикации и быстрой дегидра­тации. Возможно развитие септического процесса.

ЭПКП II класса поражают и взрослых; в этих случаях клиническая картина заболевания часто напоминает сальмонеллёз.

ЭИКП вызывают дизентериеподобные эшерихиозы. Инкубационный период 1–3 дня, заболевание на­чинается остро с умеренных проявлений интоксикации, повышения температуры, затем появляются схваткообразные боли в животе, диарея, в испражнениях – слизь и даже прожилки крови, возможны тенезмы и ложные позывы. При пальпации болезненность по ходу толстой кишки и в околопупочной области. Заболевание протекает в лёгкой, стёртой, иногда сред­нетяжёлой формах в течение нескольких дней.

Клиническая картина заболеваний, вызванных ЭТКП, сходна с ПТИ и лёгкой формой холеры. Инкубационный период 1–2 дня. На фоне умеренной интоксикации и нормаль­ной температуры тела возникают схваткообразные боли в эпигастральной и пу­почной областях, тошнота, появ­ляются рвота и обильный жидкий стул энтеритного характера. Эти приводит к дегидратации, иногда олигурии.

ЭГКП поражают преимущественно детей. Заболевание проявляется умерен­ной интоксикацией с субфебрильной температурой тела, тошнотой и рвотой, ди­ареей водянистого характера. В более тяжёлых случаях на 3–4-й день болезни развиваются интенсивные схваткообразные боли в живо­те, учащается стул, появляется примесь крови в испражнениях. Стул приобретает бескаловый кровянистый или кровянис­то-гнойный характер. Клиническая картина заболевания купируется в течение 1 нед. Однако у части больных с тяжёлым течением (в основном у детей до 5 лет) после прекращения диареи на 7-10-й день болезни может развиться гемолитико-уремический синдром, церебральные нарушения: судороги мышц конечностей, сопор и кома. В подобных слу­чаях летальность может достигать 5%.

Лабораторная диагностика

Основу составляет бактериологическое исследование (посевы испражнений и рвотных масс, а при генерализованных формах – крови, ликвора, мочи, жёлчи). Сероло­гические методы на практике применяют редко, из-за сходства Аг возбудителей с другими эшерихиями. В лабораторной диагностике эшерихиозов, вызванных ЭГКП, пер­спективно внедрение в практику методов определения бактериальных токсинов в испражнениях больных.

Осложнения

В большинстве случаев эшерихиозы протекают практически без осложне­ний. Однако при заболеваниях, вызванных ЭГКП, возможно развитие тяжёлых почечных осложнений, геморрагической пурпуры, церебральных нарушений.

Лечение

Госпитализацию больных проводят по клинико-эпидемиологическим показа­ниям. Принципы патогенетического лечения обусловлены видами возбудителей и сходны с таковыми при сальмонеллёзе, шигеллёзе, холере. При выраженной интоксикации и дегидратации назначают регидратационную терапию.

В схему лечения рекомендуют добавлять нитрофураны, а в тяжёлых случаях, вызванных ЭИКП, – фторхинолоны курсом на 5–7 дней. В случаях эшерихиозов, вызванных ЭПКП у детей, рекомендуют назна­чение ко-тримоксазола и антибиотиков. Для лечения генерализованных форм (сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит) применяют цефалоспорины III поколения. При затяжном течении заболеваний показаны эубиотики и ферменты.

Эпидемиологический надзор

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при эшерихиозах должны основываться на материалах постоянного наблюдения за проявлениями эпидемического процесса и данных микробиологических исследований. Особенно важна настороженность при групповых заболеваниях диареей в больничных ус­ловиях, организованных коллективах детей и взрослых.

Профилактические мероприятия:

• строгое соблюдение санитарно-ги­гиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения,

• предупреждение заражений и строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в ДДУ, родильных домах и больничных стационарах. Использование индивидуальных стерильных пелёнок, обработка рук дез. растворами, пастеризация или кипячение молока,

• профилактическое обследование на эшерихиозы беременных до родов и рожениц,

• санитарно-просветительная работа среди населения. Прививать гигиенические навыки матерям и персоналу, ухаживающему за младенцами, а также детям более старшего возраста, в том чис­ле в учреждениях системы общественного воспитания и обучения.

Мероприятия в эпидемическом очаге:

• больных эшерихиозами госпитализируют по клиническим и эпидемиологи­ческим показаниям,

• оформляется экстренное извещение в ЦГЭ,

• выписывают их из стационара после клинического выздо­ровления и получения отрицательных результатов 3-кратного бактериологичес­кого исследования кала, проведённого спустя 2 дня после окончания этиотропного лечения с интервалом 1–2 дня. Допуск взрослых к работе, а детей – в детские учреждения без дополнительного обследования или карантина,

• прочие контингенты выписывают не ранее чем через 3 сут после нормализации стула, температуры тела и получения отрицательного результата бактериологического исследования кала,

• контактных допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицатель­ных результатов бактериологического обследования,

• при появлении заболеваний в детских и родовспомогательных учреждениях прекращают приём поступающих детей и рожениц,

• персонал, матерей и детей, общавшихся с больными, а также детей, выписанных домой незадолго до появления заболевания, подвергают 3-кратному бактериологическому обследованию,

• в очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция,

• лиц с положительным результа­том исследования изолируют,

• дети раннего возра­ста и взрослые, относящиеся к декретированным группам населения (лица, заня­тые приготовлением, раздачей и хранением пищевых продуктов, воспитатели в ДДУ, медицинские работники и др.), подлежат диспансерному наблюдению в те­чение 1 мес после клинического выздоровления с бактериологическим обследо­ванием в конце срока.