Бауыр циррозы

Бауыр циррозы — созылмалы ағымды сырқат; бауыр тыртықтанып, бүрісіп, қалыпты құрылысынан тайып, сиықсызданады, біртіндеп қызметінің жеткіліксіздігі байқалады. "Бауыр циррозы" деген аталымды 1819 жылы Р. Лаэннек ұсынѓан. Былай атағанда ол бауырдың морфологиялық бейнесін, яғни оның қатты, бұдырлы, сарғыш түсін ескерген-ді (грекше: kіггһоs— жирен, сарғыш). Классификациясы. Бауыр циррозыныњ қазіргі классификациясында, оның этиологиясы мен морфологиясы, морфогенезі мен клиника-функциялық ерекшеліктері ескерілген. Этиологиясы. Даму себептеріне сәйкес цирроз: 1) инфек-циялыќ (вирустыќ гепатит, бауырдың паразиттік сырқат-тары); 2) уытты әсерлік және уытты әсерлі-аллергиялық (алкоголь, өнеркәсіп пен тағамдыќ улар, дәрі-дәрмектер, аллергия); 3) билиарлық (холангит, әр текті холестаз); 4) заталмасу-алиментарлық (белоктар, витаминдер, липотроп-тыќ факторлардың жеткіліксіздігі); 5) циркуляциялық (вена қанының бауырда ұзақ іркілуі) түрлерге жіктеледі. Клиникалық тұрғыдан бауыр циррозының бүгінгі таңда ең маңызды түрлері: вирустық цирроз, алкогольдік және билиарлыќ цирроз. Вирустық цирроз көбінесе гепатиттің В түрінен, ал алкогольдік цирроз, әдетте, қайталамалы алкогольдік гепатиттен өрістейді. Бірінші ретті бауыр циррозы негізінен бауырдаѓы өт жолдарының эпителийіне қарсы баѓытталған аутоиммунды жауаптан және өт қышқылдары дұрыс алмаспағанда дамиды; ол вирустыќ гепатиттің холангиолиттік және холестаздық түрімен және дәрі-дәрмектердің әсерімен де сабақтас болуы мүмкін. Заталмасу-алиментарлық цирроздардың ішінде қордалану, яғни тезаурисмоздық деп аталатын цирроздар тобы ерекше орын алады. Олар гемохроматозбен және гепатоцеребралдық дистрофиямен (Вильсон-Коновалов ауруымен) сырқат адамдарда байқалады. Патологиялық анатомиясы. Цирроздың морфологиясына негіз болатын процестер мыналар: 1) гепатоциттердегі дистрофия мен некроз; 2) регенерацияныњ қалпынан таюы; 3) диффузды склероз және 4 бауырдың қайта қарылып, сиықсыздануы (деформациялануы). Цирроз шалған бауыр қатайып, үсті бұдырлы болады; көлемі көбіне кішірейіп, кейде ұлғаяды. Морфологиялы еқрекшеліктеріне карай, цирроз макробейнелік және микробейнелік түрлерге жіктеледі. Макробейнелік түрлерге жіктегенде регенерат-түйіндер қаншалықты қалыптасқаны, олардың көлемі мен сипаты ескеріліп, цирроз: шала септалы (септа — дәнекер тканьді жолақ), ұсақ түйінді, ірі түйінді және аралас (ұсақ-ірі түйінді) деп бөлінеді, Шала септалы цирроз шалѓан бауырда регенерат-түйіндер болмайды, паренхимасын жарып өтетін жұқа септалар тұйық аяқталады. ұсаќ түйінді цирроздағы регенерат-түйіндердің диаметрі, әдетте, 1 см аспайды, көлемі біркелкі болады. Олардың құрылысы көбінесе монолобулалы (бірбөлікшелі), жұқа септалы келеді. Ірі түйінді цирроздаѓы регенерат-түйіндердің диаметрі кейде 5 см жетіп, көлемі әртүрлі болады. Түйіндердің кµбі мультилобулалы (көпбөлікшелі), жалпаќ септалы. Аралас түйінді цирроздан ұсақ және ірі түйінді цирроздың белгілері байқалады. Цирроз кезінде бөлікшелер қалыпты құрылысынан тайып, өте шорланады, регенерациялық түйіндер (жалған түйіндер) қалыптасады. Регенерациялық түйіндер көбейген гепатоциттерден түзіледі. Олардың ішін дәнекер тканьді жолақтар жайлайды. Жалѓан бөлікшедегі бауыр клеткалары оның радиусына сәйкес жайғаспайды, тамырлар да дұрыс орналаспайды (орталық вена мүлде қалыптаспайды, порталық триада болмауы да мүмкін). Микроскопиялық бейнесіне қарай, цирроз: регенерат-түйіндер бауырдың бір ғана бөлікшесін қамтыса, — монолобулалы, бірнеше бөлікшеден құрылса, мультилобулалы, ал бір және бірнеше бөлікшеден түзілсе, — мономультилобулалы деп аталады. Морфогенезі. Цирроз әртүрлі факторлардың әсерінен гепатоциттер дистрофияѓа (гидропиялы, баллонды, майлы) және некрозѓа ұшыраса ғана дамиды. Гепатоциттер жойылғанда регенерация (митоз, амитоз) үдеп, дәнекер тканьмен қоршалған регенерат-түйіндер (жалған бөлікшелер) қалыптасады. Жалған бөлікшелердегі синусоидтарда дәнекер тканьді мембраналар пайда болып, гепатоциттер мен жұлдызша ретикула-эндотелиоциттердің арасы ажырайды (синусоидтар капиллярларға айналады). Жалған бөлікшеде ќанның ағысы қиындайды, сондыќтан ќан оны айналып өтіп, бірден бауырлыќ веналарға құйылады. Бұған жалѓан бөлікшелерді қоршаған дәнекер ткань жолақтарындағы, қақпалыќ вена мен бауыр венасының тарамдарын жалѓастыратын, тікелей арналыќ (шунттың) қалыптасуы да өз септігін тигізеді (бауырдаѓы порто-кавалыќ шунт). Микроциркуляциясы зақымдалѓан жалған бөлікшелерде гипоксия дамып, гепатоциттерде дистрофия мен некроз өршиді де, бауыр клеткаларының ќызметі жеткіліксіз болып, оған тән клиникалық белгілер көрініс бере бастайды. Бауырда регенерат-түйіндер қалыптасқан кезде диффузды фаброз да өрістейді. Дәнекер тканьнің тым көбеюіне гепатоциттердің жойылуы (некроз), жылдам қалыптасқан түйіндер қан тамырларын қысып, гипоксияның дамуы, бауырдағы веналардың шорлануы және синусоидтардың капиллярға айналуы сияқты бірқатар факторлар себеп болады. Фиброз перипорталық ткань мен бөлікшелердіњ ішіне де жайылады. Дәнекер ткань негізінен бөлікшелердің көлемді некроз шалып, стромасы қабысқан (коллапс) аймақтарында дамиды (коллапстыќ склероз. Өйткені бұл жерлерде синусоидтык липоциттер (Ито клеткалары) жанданып, фибробластқа айналады және бөлікшедердің ішіне қарай порталық және перипорталыќ аймақтардаѓы дәнекер тканьді перделер немесе жолақтар сыналай өрістейді (септалы склероз). Ал, перипорталық фиброз фибробласттардың жандануымен байланысты. Перипорталық аймақтар мен бауырдың веналары тым шорланѓан кезде порталық жүйеде қанның қысымы артады (порталық гипертензия), порталық венадаѓы қанның біразы бауырдың веналары мен бауырдан тысқары порто-кавалық анастомоздар арқылы ағады. Порталық гипертензияныњ декомпенсациялы кезеңінде асцит (іш шемені) байқалады, өңештің, асқазанның веналары мен көтеулік (көтеу — геморрой) өрмелер буылтықтанып (варикозды) кеңейеді; бұл веналардан қан кетеді. Қорыта айтсақ, бауырдың ќайта құрылып, сиықсыздануының басты себебі — онда өрістейтін регенерация мен склероз процестері; дегенмен, ќайта құрылу процесі бауырдың барлыќ құрамдас бөліктерін — бөлікшені, тамырларды, строманы түгел қамтиды. Сонымен, бауырдың құрылымының өзгеруі кеселді шеңберді (порочный круг) тұйықтап: қан ағысы тежелгендіктен, гепатоциттер жойылады, гепатоциттер жойылғандықтан, мезенхималық клеткалар жанданып, регенерация қалпынан таяды, ал бұның бәрі қан аѓысын одан әрі тежей түседі. Цирроздың төрт морфогенездік түрі бар: постнекроздыќ цирроз, порталық цирроз, билиарлық және аралас цирроз. Асқыну зардаптары. Цирроз бауырлық комаға (талмаға) ұшыратады; өңештегі, асқазандағы веналардың саңылауы кеңейіп, іргесі жұқарып, ќан кетеді; асцит перитонитке ұласып, асцит-пертонит байқалады; қақпалық веналарда тромбылар түзіледі; карцинома дамиды. Аталған асқыну зардаптарының көбі науқастың өліміне себеп болады.

Холецистит(cholecystіtіs; грек. chole — өт, kystіs — қап және іtіs — қабыну) — өт қабының қабынуы. Өте жиі кездесетін (әсіресе әйелдерде) ауру. Холецистит дұрыс тамақтанбаудың салдарынан өттің дұрыс ағып өтпеуінен, аз қозғалудан, әр түрлі инфекцияның түсуінен (іш таяқшалары, кокктар, т.б. қоздырғыштар ішек не қан арқылы таралады), сондай-ақ өт жолдарында әр түрлі себептерден тас байланудан пайда болады. Холецистит тұқым қуалайды. Аурудың ағымына қарай жедел және созылмалы түрлері ажыратылады. Жедел түрінде оң жақ қабырға асты ауырады, науқастың жүрегі айнып, құсады, іші кеуіп, жиі кекіреді, дене қызуы 38 — 39°С-қа көтеріп, кейде ауырсыну жауырын мен иық-тан сезіледі. 2 — 3 күннен кейін сары аурумен ауырғандай терісі, көздің ақ қабығы сарғайып, кіші дәреті қара қоңыр түске боялады. Егер жедел Холециститті дер кезінде емдемесе, онда созылмалы түріне ауысады. Бұл кезде науқастың сәл майлы тамақ ішсе, оң жақ қабырға асты сыздап ауырады. Жүрегі айнып, құсады, аузы құрғайды.