Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Жүсіпәлі-2 кредит реферат.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
50.74 Кб
Скачать

Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Фармацевтикалық Академиясы

Морфологиялық пәндер кафедрасы Пәні: патологиялық анатомия

СӨЖ

II - кредит

Тақырыбы: Бауыр мен өт шығаратын жолдарының аурулары.

Орындаған: Жүсіпәлі М. Тобы: 206 А- КДС Қабылдаған: Кожамкулова П.Р.

Шымкент 2014 жыл

Жоспар:

I.Кіріспе II.Негізгі бөлім:

1) Бауыр аурулары

2) Гепатоз

3) Гепатит

4) Бауыр циррозы

5) Холецистит

III.Қорытынды IV.Пайдаланылған әдебиеттер

Кіріспе

Бауыр аурулары

Бауыр аурулары алуан түрлі. Олардың тұқымқуалайтын және жүре пайда болатын, бірінші ретті (бауырдың өзіндік аурулары) және екінші ретті (бауыр басқа аурулардан зақымдалатын) түрлері бар. Бауырдың сырқаттарын көбінесе инфекциядар [эпидемиялы гепатит, жедел ағымды сары қалтырау (лихорадка), лептоспироз, описторхоз, сүзек және т.б.], эндогендік (уремия, тиреотоксикоз) және экзогендік (гепатотропты улар, алкоголь, улы тағамдар) улардың әсері дамытады. қанайналымының (шок, қанның созылмалы іркілуі), тағамның (белок және витамин жетпеу) мен заталмасу процесінің дұрыс болмауының (бауырдың заталмасулық сырқаттары) да маңызы зор. Соңғы ондаған жылдар бойы бауыр ауруларын анықтау үшін бауырды биопсия тәсілімен зерттеу кең қолданылып жүр. Осы тәсілмен анықталған деректер бауыр сырқаттарыныњ патологиялық анатомиясын одан әрі айқындап, толықтыра түсті. Бауыр сырқаттарының морфологиясына гепатоциттерде өрбіген дистрофия мен некроз, строма мен өт өзектерінде (қақпалық жолда, синусоидтарда) өрістеген қабыну процестері және дисрегенерация мен ісік процестері негіз болады. Гепатоциттерде дистрофия мен некроз басым жағдай — гепатоз деп, қабыну басым болса, гепатит деп аталады. Ал дисрегенерациялық өзгерістер склероз бен қайта кұрылу процестеріне жалғасса, бауырда цирроз дамиды, ол көбінесе бауыр карциномасына ұласады.

Гепатоз

Гепатоз — гепатоциттерде дистрофия және некроз процестері басым болатын сырқат; ол тұқым қуалайды немесе жүре пайда болады. Тұқым қуалайтын гепатоздардың үлкен бір тобы - бауырдың заталмасулық сырқаттары. Бұл сырқаттармен ауырғандарда белоктар мен амин қышқылдары (цистиноз және аминацидурия, яѓни Дебре - де Тони - Фанкони синдромы), майларұқым қуалайтын липидоздар), көмірсулар (гликогеноздар), пигменттер ұқым қуалайтын пигменттік гепатоз, порфириялар) немесе минералдар (гемохроматоз, гепатоцеребралдық дистрофия, яғни Вильсон — Коновалов ауруы) алмасуы бұзылады. Тұқымқуалайтын гепатоздардыњ көбі қордалану ауруларына жатады және, әдетте, циррозбен аяқталады. Жүре пайда болатын гепатоздардың жедел және созылмалы ағымды түрлері бар. Жедел ағымды гепатоздардың ішінде ең маңыздысы бауырдыңтоксикалы дистрофиясы (бауырдың өршімелі көлемді некрозы) болса, созылмалы гепатоздың ішінде — майлы гепатоз.

Майлы гепатоз Майлы гепатоз (синонимдары: бауырдың майлы дистрофиясы; май сіңген немесе майлы бауыр; бауыр стеатозы) — гепатоциттерге май тым көп жиналатын созылмалы сырқат. Этиологиясы мен патогенезі. Майлы гепатоз бауырға улы заттардың (алкоголь, инсектицидтер, кейбір дәрі-дәрмектердің) әсерінен, эндокринді-метаболизмдік өзгерістерден (сусамыр, семіздік), дұрыс қоректенбегеніктен (липотропты факторлардың жеткіліксіздігі, квашиоркор, майлы және көмірсулы тағамдарды көп ішу) және гипоксиядан (жүрек-тамыр, өкпе қызметінің жеткіліксіздігі, анемия, т.б.) дамиды. Майлы гепатоздың басты себебі — алкогольмен ұзақ улану. Оның әсерінен бауырда алкогольдык стеатоз дамиды. Алкогольдың бауырға тікелей әсер ететіні белгілі. Ол үшін тікелей тотығу процесі қолайлы. Кенеулі заттар тікелей тотыққан кезде бауырда үшглицеридтер (триглицеридтер) көбейіп, май қорларындағы май қышқылдары тым көп жұмсалып, бауыр май қышқылдарын нашар сіңіреді. Үшглицеридтер — инертті қоспалар, сондықтан олар гепатоциттерде жүріп жатқан синтезге әсер ете алмайды. Алкогольдің уытты әсерінен дамыған бауыр стеатозының ұзақ мерзімді болатын себебі де сол. Әр адамның бауырының алкогольді сіңіріп, қорыту қабілеті әртүрлі. Бірақ майлы гепатоздың дамуы адамның алкогольді неше жыл және қандай мөлшерде ішкенімен тығыз байланысты. Патологиялық анатомиясы. Стеатоз дамыған бауырдың көлемі үлкен, түсі сары немесе қызылдау қоңыр, үсті тегіс. Гепатоциттерде үшглицеридтер көбейеді. Май тамшылары тозаң тәрізді, ұсақ немесе ірі болады. Органеллаларын май тамшылары шетке ығыстырып, бауыр клеткалары жүзікке ұқсайды. Май тамшылары гепатоциттердің кейбіреуін (шашыранды майлану), гепатоцитерді топ-тобымен (аймақтық майлану) немесе бауырдың паренхимасын түгел (біркелкі майлану жайлайды. У немесе гипоксия әсер еткенде май тамшылары бауыр бөлікшелерінің орталығындағы клеткаларға басымырақ жиналса (цетрлобулалық майлану), белок пен витаминдер жеткіліксіз болғанда және семіргенде — қақпалық тамыр тарамдарының төңірегіндегі клеткаларда көбейеді (перипорталық майлану. Тым майлы гепатоциттер жойылып, одан босаған май тамшылары біріксе, майлы қуыстар (кисталар) түзіледі. Олардың айналасына клеткалар шоғырланып, дәнекер ткань өрістейді. Майлы гепатоздың үш даму кезеңі бар. I кезең — ќарапайым (жай) майлану кезеңі. Гепатоциттер онша зақымдалмайды, мезенхималық клеткалардың жауабы байқалмайды; ІІ кезеңде гепатоциттерді майлы дистрофия мен некроз шалып, мезенхималық клеткалар көбейеді; ІІІ кезеңде гепатоциттерде майлы дистрофия өршіп, бауырдың бөлікшелері қалыпты құрылысынан тайып, қайта құрылады.