Лекция №7. 8. Микроциркуляция, патология периферического кровообращения.
Мальпиги (1661) открыл капиллярное кровообращение, внутритканевой кровоток. От представления о простом переходе крови из артерий в вены через капилляры физиология пришла к более сложной концепции. Кровообращение в микрососудах диаметром до 100 мкм, обеспечивающих процессы обмена между кровью и тканями, называют микроциркуляцией или «микрогемоциркуляция». Сосуды микроциркуляторного русла представляют собой каркас тесно связанные со стромой органов и тканей. На этом стромально-сосудистом каркасе селятся клетки паренхимы органов. Эта конструкция известна как структурно-функциональный элемент органа или ткани.
Микроциркуляции связана с системой кровообращения. Основной функцией системы кровообращения является своевременная доставка тканям объема крови, адекватного их метаболической потребности. Перфузия тканей в покое поддерживается на уровне чуть выше минимальной функциональной достаточности. Самая высокая перфузия в почках и в надпочечниках, затем следуют щитовидная железа и печень, сердце и мозг. Более экономно кровоснабжаются покоящиеся мышцы и кости.
Задача СМ:
1 Для хорошей перфузии необходимо:. Поддерживать системную гемодинамику : МОД, АД, СВ ОЦК, ОПС и венозный возврат крови к сердцу (ВВ);
2. Обеспечивать необходимый кровоток в органах и тканях в соответствии с их непрерывно меняющейся функциональной активностью.
3. Обеспечивать транскапиллярный обмен, т. е. обмен между микроциркуляторными единицами и тканями.
Осуществление этих трёх задач — компетенция всех подразделов сердечно-сосудистой системы
В системе кровообращения различают следующие функциональные подразделы:
1. Сердце — насос, генератор давления. Его МО задается, в конечном итоге, суммарным венозным возвратом из всех периферических микроциркуляторных единиц.
2. Сосуды высокого давления — упруго-растяжимые сосуды — смягчают колебания давления при деятельности сердца и превращают ритмичный выброс крови из сердца — в равномерный непрерывный кровоток (аорта, ее отделы, крупные артерии)
3. Резистивные сосуды (сосуды-стабилизаторы давления), которые вместе создают сопротивление кровотоку в сосудах органа (в основном, мелкие артерии и артериолы). Стенка артериол содержит толстый кольцевой слой гладкой мускулатуры, сокращение и расслабление которой может значительно менять просвет сосуда, а значит, и сопротивление. Падение тонуса резистивных сосудов приводит к падению АД
Расширение артериол какого-то органа или ткани при сохранении величины системного давления увеличивает объем кровотока в данном органе. Таким образом, артериолы играют двоякую роль: а) поддерживают уровень системного АД, б) регулируют уровень местного кровотока через тот или иной орган или ткань.
4. Сосуды-распределители кровотока — терминальные артериолы (они же прекапилляры или метартериолы), снабженные прекапиллярными сфинктерами. Этот специализированный отдел мельчайших артериальных сосудов (их диаметр около 9-12 мкм) участвует в создании ОПС, их спазм прекращает кровоток в капиллярах. 5. Обменные сосуды (капилляры и, частично, посткапиллярные участки венул, особенно так называемые высокоэндотелиальные венулы) — служат для организации транскапиллярного обмена и эмиграции клеток крови. Их общая поверхность примерно 1500 гектаров. И на них всего одномоментно находится всего 250 мл (один стакан!) крови — это создаёт возможность эффективного обмена сквозь тонкую стенку между кровью и тканями. В тканях с интенсивным метаболизмом капилляров больше. В каждом органе кровь течет лишь по небольшой части капилляров (примерно 25%), остальные выключены из кровообращения. Функционируют или выключаются капилляры поочередно.
6. Аккумулирующие сосуды — собирательные и мышечные венулы и мелкие вены имеют выраженную депонирующую функцию (более 70% объема крови находится именно в венозном отсеке. ( нитроглицерин)
7. Шунтирующие сосуды (артериоло-венулярные анастомозы) ( выключены капилляры) 8. Сосуды возврата крови — мало влияют на ОПС, но существенно — на венозный возврат к сердцу. В основном три фактора способствуют движению крови по венам: наличие клапанов вен (преимущественно в венах конечностей), сокращения близлежащих скелетных мышц и отрицательное давление в грудной полости (в брюшной полости оно положительное).
9. Резорбтивные сосуды — лимфатический отдел системы кровообращения, отводят из тканей белки и избыток жидкости, и резорбтируют обратно в кровь.. Лимфатические капилляры начинаются в тканях слепыми пальцевидными или петлевидными выростами У взрослого человека за сутки из кровеносного русла в интерстиций выходит около 20 л белоксодержащей жидкости, из которой 2-4 л в виде лимфы возвращается в кровеносную систему со скоростью около 100 мл/час. Лимфатическая система транспортирует также другие ингредиенты (липиды, гормоны, клеточные элементы, в частности, мигрирующие в ходе осуществления иммунного ответа между тканями и лимфоузлами). Особо важной функцией лимфатических сосудов является транспорт антигенов в лимфоузлы, необходимый для обеспечения первичного иммунного ответа. Лимфооттоку способствуют: сократительная деятельность стенок лимфатических сосудов, наличие клапанов в них, работа скелетных мышц, отрицательное давление в грудной клетке. Лимфоузлы являются эффективным биологическим фильтром, задерживающим чужеродные частицы, микроорганизмы, опухолевые клетки, токсины. Из лимфоузлов в лимфу поступают лимфоциты, цитокины в антитела. Лимфоузлы богато кровоснобжаются, причем их капилляры обеспечивают переход жидкости и низкомолекулярных компонентов из лимфы в кровь, в связи с чем в большинстве сосудистых областей лимфа в лимфоузлах концентрируется.
10. В микроциркуляторную динамику включена и экстравазальная циркуляция жидкости. Это интерстициальные пространства между микрососудами и тканевыми элементами. Геле подобное содержимое интерстициального пространства служит средой обитания (и блуждания) для макрофагов и иммунокомпетентных клеток, гель перемещается и обменивается с плазмой и внутриклеточной жидкостью Тканевой гель может содержать большее или меньшее количество структурно связанной воды. Чем больше он насыщен водой, тем больше тургор ткани, и наоборот. Таким образом, тургор — мера гидратации ткани.
. В МЦ русло входят капилляры, мельчайшие артериолы и венулы артериоло-венулярные анастомозы, метартериолы а также лимфоносные сосуды. В типичной микроциркуляторной единице имеется одна приносящая артериола, снабженная выраженным мышечным слоем, и две выносящие посткапиллярные венулы. Метартериола — прямое продолжение приносящей артериолы, имеющая отдельные спирально расположенные гладкомышечные клетки и ведущая непосредственно в основной капилляр («магистральный канал») — наиболее крупный и прямой капилляр данной микроединицы, переходящий в посткапиллярную венулу. Из метартериол и из ветвей магистрального канала кровь может попадать в истинные капилляры. Кровь из капилляров сначала идет в посткапиллярные, а затем попадает в собирательные и мышечные венулы.
Особой формой микроциркуляции является портальное кровообращение. В портальных системах имеется собирающий сосуд между двумя капиллярными сетями. Такие системы предназначены для местного транспорта гуморальных управляющих сигналов. Самая большая портальная система организма относится к воротной вене печени. Капиллярное звено портальной системы печени имеет широкие капилляры-синусоиды, куда попадает и артериальная, и венозная кровь (-соответственно, из v. porta и из a. hepatica). Портальное кровообращение присуще также гипоталамо-гипофизарной системе, почкам и тестикулам.
Гематокрит- процентная часть объёма, занимаемого клеточными элементами крови от общего объёма крови
Объёмная скорость кровотока на участке сосуда описывается законом Пуазейля,
Cопротивление кровотоку в микрососудах зависит от вязкости крови и меняется при изменении её гематокрита и реологических св-в. Реология определяется деформацией и текучестью клеточных и плазматических элементов крови и их взаимодействием со стенкой сосудов. Кровоток в микроциркуляторной единице прямо пропорционален артерио-венозной разнице давлений ΔR и обратно зависит от сопротивления R на протяжении ее сосудов.Q= ΔP\ R
Чем выше разность давлений, тем больше линейная скорость кровотока в микрососудах . Линейная скорость — это путь, пройденный в единицу времени каждой частицей крови. В отличие от объемной, линейная скорость кровотока неодинакова для различных участков сердечно-сосудистой системы. Она наибольшая в артериях и наименьшая в капиллярах, т. е. обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения.
В потоке крови скорость отдельных частиц различна. В относительно крупных сосудах линейная скорость максимальна для частиц, движущихся в центральном потоке, и минимальна для пристеночных слоев. В крупных сосудах, а также в артериолах или венулах при достаточно большой линейной скорости, наблюдается характерное деление струи крови на осевой, богатый эритроцитами, и пристеночный — плазматический, обогащенный тромбоцитами и лейкоцитами кровоток. Такая картина характеризует ламинарное течение крови. При значительном замедлении потока деление на слои исчезает, растет вязкость и внутреннее трение и снижается текучесть, что ведет к повышению ОПС. От текучести крови будет зависеть время контакта клетки с капиллярной стенкой, поскольку через капилляры клетки проходят по поршневому типу, одна за другой (12-25 эритроцитов в минуту).
В капилляре линейная скорость кровотока не должна превышать скорости диффузии кислорода через капиллярную стенку. Время контакта для эритроцитов определяет условия газообмена, для тромбоцитов и лейкоцитов — условия адгезии.
Объемная скорость — это количество (объем) крови, проходящей в единицу времени через поперечное сечение сосуда. Объемная скорость кровотока, определяется как произведение линейной скорости и площади поперечного сечения сосудов:
Q=vS
Из всех сосудов микроциркуляторного русла только артериолы обладают механизмами активного сокращения. Капилляры не иннервируются и лишены гладкомышечных элементов, не снабжено нервами и большинство метартериол. В венулах иннервация и сократительные элементы представлены относительно скудно: так, в собирательных венулах имеются лишь рассеянные гладкие миоциты. Поэтому решающую роль в определении давления и кровотока в микроциркуляторном русле играет состояние внутриорганных артериол, а также прекапиллярных, метартериолярных и анастомозных сфинктеров, открывающих или перекрывающих те или иные пути кровотока. Артериолы обладают богатой симпатической, а в ряде органов — парасимпатической иннервацией. Сфинктеры же полностью лишены иннервации или иннервируются очень мало.
В связи с этим, регуляция системного кровотока и микроциркуляции имеет и существенные отличия. В системных эластических артериях сужение сосуда повышает давление, а расширение — понижает., в микроциркуляторном русле это не актуально. Общее число открытых сфинктеров пропорционально в каждый момент времени метаболическим запросам данного участка ткани или органа.
Нейрогенные воздействия в микроциркуляторном русле происходит на уровне артериол. Они исходят от симпатических вазоконстрикторов, терминали которых выделяют норадреналин, действующий на α1-рецепторы гладкомышечных клеток, , адреналином, через β2-рецепторы.
На уровне микроциркуляции, тонус сосудов не сводится к нейрогенному воздействие, а осуществляется базальным (периферическим или миогенным) компонентом — заключается в сократительном автоматизме гладко-мышечных клеток. .На нее влияет содержание кислорода, ионов Na, Са, гистамин, простагландины.
Помимо нервных механизмов, в определенных патологических ситуациях и при адаптивных реакциях сосудистую динамику оказывают влияние системные гуморальные факторы- гормоны мозгового вещества надпочечников, ангиотензины и вазопрессин, действующие в качестве системных вазоконстрикторов синергично с симпатическими сосудосуживающими сигналами. Однако, их действие более значительно сказывается на системных параметрах гемодинамики, чем на ее местных..
Гораздо большее значение для микроциркуляции имеют наиболее мощные из всех известных вазоконстрикторов — паракринные пептиды эндотелины, вырабатываемые клетками внутреннего эпителия сосудов в ответ на механическое воздействие, тромбин и норадреналин. Это эффективные местные вазоконстрикторы Сильными вазоконстрикторами паракринного действия служат лейкотриены а также же нейропептид V.
Гуморальные вазодилятаторы — кинины, простагландины, гистамин и. др. БАВ Наибольшее значение для поддержания соответствия локального кровотока и метаболических запросов отдельных структурно-функциональных элементов ткани имеют следующие механизмы: регулирующие просвет артериол.
1. Гистометаболический механизм — предусматривает расширение микрососудов и открытие сфинктеров под влиянием вазоактивных продуктов тканевого обмена, количество которых пропорционально работе данного функционального элемента ткани Это углекислый газ, молочная кислота, катионы калия и водорода, продукты гидролиза АТФ. Окись азота опосредует и сосудорасширяющий эффект многих других медиаторов (кининов, ацетилхолина, серотонина и катехоламинов, NO является главным паракринным вазодилятатором. В церебральном микроциркуляторном русле, помимо аденозина, очень значительна роль диоксида углерода и катионов водорода, сильно расширяющих мозговые артериолы. 2. Кислородзависимый механизм — основан на свойстве гладких миоцитов расслабляться при гипоксии даже в отсутствие химических вазодилятаторов. Показано, что энергодефицит и гипоксия могут вызывать паретическое состояние вазомоторных сфинктеров. При усиленной работе тканей повышается потребление кислорода, и относительная гипоксия способствует вазодилятации.
3. Гистомеханический механизм — основан на повышении базального тонуса гладкомышечных клеток при их растяжении.
Итак, внутриорганное русло способно стабилизировать местный кровоток, руководствуясь лишь уровнем локального метаболизма, вопреки изменениям системного артериального давления, контролируемого центром.
ОТЁКИ.
Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен. Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости. Транскапиллярный обмен обеспечивается путем:
• диффузии,
• фильтрации,
• реабсорбции,
• пиноцитоза.
Каждый миллилитр плазмы крови за сутки не менее 6-7 раз оказывается вне сосудов, в тканевой жидкости. До 20 л жидкости ежедневно совершает путь из капилляров и посткапиллярных венул в ткани и транспортируется обратно, через лимфу (3 л) и через сосудистую стенку 17 л. Обмен жидкостью не только необходим для удовлетворения метаболических нужд тканей, но и принимает участие в стабилизации давления в микроциркуляторном русле. Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э. Г. Старлингом (1896).
Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется равновесием следующих сил:
1. Гидростатическое давление крови на стенку капилляра, которое выдавливает жидкость в ткани. Величина этого давления на артериальном конце капилляров — около 30 мм рт. ст., по ходу капилляров оно падает за счёт трения до 10 мм рт. ст. на их венозном конце. Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм рт. ст.
2. Коллоидно-осмотическое («онкотическое») давление плазмы, которое не совпадает с общим осмотическим давлением на клеточных мембранах, Его оказывают лишь те частицы, которые не проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным образом, альбумина и α1-глобулинов. Характерно, что фибриноген почти не участвует в создании онкотического давлнгия. В норме плазменная концентрация белков более чем в 3 раза превышает интерстициальную
3. Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм рт. ст. и удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем трансцитоза и при воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему градиент онкотического давления между кровью и тканями был бы постепенно утрачен.
4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости- отрицательное присасывающее давление. В нормальных условиях давление свободной жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм рт. ст. (в среднем -6).
Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул, облегчает работу сердца и нормализует микроциркуляцию. Положительным тканевое давление является только в органах, находящихся в замкнутом объёме, например, в головном мозге. В остальных тканях оно становится выше атмосферного только при заметных отёках..
Эти все механизмы регулирует фильтрацию и реабсорбцию. Фильтрация происходит на артериальном конце в капилляр, на венозном идет ребсорбция. Из-за разности давления 100% профильтровавшейся крови попадает в интерстиций, 90% реабсорбируется 10% попадает в лимфу. Реабсорбция и фильтрация зависят Т.О ОЦК, вязкости, проницаемости сосудистой стенки, гидростатического онкотического давления.
Периферическое кровообращение прохождение крови в сосудах микроциркуляторного русла – артериалах, капиллярах, венулах те. это часть кровеносной системы обеспечивающие тканиО2, питательными веществами и удаление продуктов метаболизма. Течение крови зависит от: реологических свойств крови т.е от текучести, гематокрита, диаметра сосудов просвета микрососудов, деформации, степени агрегации эритроцитов.
Нарушение периферического кровообращения - местное увеличение кровенаполнения и/или кровоснабжения органа или ткани — гиперемия, местное уменьшение кровенаполнения — ишемия, остановка движения крови в сосудах — стаз. Стаз — конечная стадия множества различных процессов, нарушающих текучесть крови и деформируемость ее форменных элементов, а также изменяющих гематокрит. Обычно эти процессы объединяются под названием «нарушения гемореологических свойств.
ГИПЕРЕМИЯ или полнокровие (от греческих υπερ — больше и αιμα — кровь) применяется для обозначения процессов, при которых происходит увеличение общего моментального объёма крови в каком — либо участке сосудистой сети. Гиперемия идёт с ускорением, или с замедлением кровотока. Поэтому полнокровие делится на артериальное, венозное и смешанное.
Артериальная гиперемия (лат. fluxio) — динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. артерии и артериолы при динамическом полнокровии , скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры).
Причины: усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей. 2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём действия гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов.
Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.
Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.
Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия, развивающаяся в бассейне окольных артериальных сосудов при перекрытии магистральной артерии, например бедренной Посткомпрессионной называется реактивная гиперемия после ишемии, вызванной сдавлением ткани. Реперфузия приносит не только положительные изменения в ткани. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно-радикальному некробиозу.
Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.).
Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов.
Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается краска стыда (или гнева) на щеках..
Миопаралитическая артериальная гиперемия, вызванная действием химических агентов, метаболитов или медиаторов воспаления, к которым высока чувствительность прекапиллярных сфинктеров, всегда проявляется главным образом значительным увеличением числа функционирующих капилляров в гиперемированной ткани и, следовательно, повышением обмена веществ.
Повышение температуры гиперемированной ткани выражено при ее поверхностной локализации и связано с притоком большего объема теплой артериальной крови из центральных областей термического ядра организма, позднее местная гипертермия поддерживается за счёт локального повышения обмена веществ.
По значению для организма различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития. Так, повторяющиеся или непрерывные формы коронарной гиперемии при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда
Если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты, артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосудов и кровотечения per rexin. Артериальная гиперемия сосудов мозга может приводить к разрыву врождённых аневризм этих сосудов, которые обычно существуют бессимптомно и не распознаются до момента, когда это событие вызывает неожиданный геморрагический инсульт у относительно молодых и клинически здоровых
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также венозным застоем.
Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях.
Так, венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения — при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце), в малом круге кровообращения — при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе v. porta — при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени, Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови.
При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия — гипостазГемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном. притоке
Из-за повышения гидростатического давления в обменных сосудах, точка околоравновесного состояния старлинговских сил сдвигается к венозному концу капилляра и транссудация плазмы идет почти по всей его длине. Так как прирост фильтрующего давления и площади фильтрации нивелирует противоотёчный буферный запас ткани, несмотря на активизацию лимфообразования, формируется отёк. Умерено понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и её рН, растет местное рСО2.
При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз — синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа (от греческого χυανοσ — тёмно-синий). В данном случае цианоз является периферическим, по механизму своего возникновения. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в лёгких, возможен и центральный цианоз. Периферический цианоз часто бывает холодным, в то время как центральный может быть тёплым, то есть не сопровождается венозным застоем. В начальной стадии венозной гиперемии какой-либо части тела цианотическая окраска кожи наблюдается только в её дистальных отделах (например, на кончиках пальцев), что именуют акроцианозом. Однако, по мере прогрессирования венозного застоя, цианоз охватывает всё большие площади кожи и становится разлитым. Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В условиях умеренной циркуляторной гипоксии при венозном застое активизируются макрофаги и фибропластический процесс, что способствует формированию соединительной ткани.
В то же время, непосредственными результатами венозной гиперемии могут быть отёки, водянки и застойный стаз Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. Склерозу способствует отложение железосодержащих пигментов в результате диапедезных кровоизлияний, так как железо стимулирует выработку коллагена, а фагоцитоз эритроцитов может активировать макрофаги с их способностью производить фиброгенные медиаторы. Хроническая венозная гиперемия лёгких ведет к их бурой индурации. Межальвеолярные перегородки утолщаются и отекают, капилляры и венулы становятся расширенными и изви ыми. Диапедезные кровоизлияния ведут к появлению макрофагов, нагруженных гемосидерином. При митральном стенозе эти фагоциты именуют «клетками митрального порока». Гемосидериновая имбибиция и фиброз интерстициальной ткани создают основу бурой индурации.
Хроническая венозная гиперемия формирует и картину «мускатной печени». При этом увеличенная цианотичная печень обильно кровоточит при разрезах. Характерный мускатный рисунок среза зависит от того, что высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются и даже некротизируются от гипоксии, а периферические клетки претерпевают стеатоз. При тяжелом венозном застое, как, впрочем, и при шоке может обнаруживаться зона геморрагического некроза в центре долек. Центральная вена расширяется и её стенки утолщаются за счёт фиброза. Фибротические изменения могут распространяться центробежно по долькам, формируя картину застойного фиброза печени.
Венозная гиперемия селезёнки при портальной гипертензии и болезни Банти проявляется спленомегалией, фиброзом и гемосидерозом органа, иногда с формированием особых сидерофибротических узлов. Вес селезёнки при этом увеличивается в 5-6 раз. Нередко активация макрофагальных и лимфоидных элементов в такой селезёнке приводит к появлению аутоантител и развитию гемоцитопении [225], в результате усиленной деструкции и фиксации форменных элементов крови в этом органе (гиперспленизм).
При прекращении венозного оттока по сосуду, не имеющему коллатералей, происходит прогрессирующее повышение венозного и капиллярного давления, вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей, питающих орган, что заканчивается некрозом участков ткани (венозным геморрагическим инфарктом). Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.