Задача №7
Гемоглобин – 120 г/л пониженный, легкая анемия (норма 130-160); Эритроциты – 4,0х1012/л- норма (норма 4,0-5,1); Ретикулоциты – 0,2% (гипорегенераторная анемия); Тромбоциты - 150 х109/л норма (норма 150-350);
Лейкоциты -55 х109/л увеличены (норма 4,0-9,0); нейтрофилы: метамиелоциты -0%- норма; палочкоядерные -1%- норма (1-5); сегментоядерные-16%- снижены (норма 43-65), эозинофилы -0% снижены (норма 0,5-5) ; базофилы – 0% норма (норма 0-1); пролимфоциты – 5%- увеличены (норма 0); лимфоциты – 76%- увеличены (норма 27-45): моноциты – 2%- снижены (норма 4-9); СОЭ -25мм/час увеличена (норма 1-10)
лимфоцитоз, причина пневмония. Причины абсолютного лимфоцитоза:
острая вирусная инфекция
коклюш
инфекционный мононуклеоз
острый вирусный гепатит
цитомегаловирусная инфекция
заболевания лимфатической системы: хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема
токсоплазмоз
болезнь Шагаса
туберкулёз
бруцеллёз
Причины относительного лимфоцитоза:
возраст менее 2-х лет
острая вирусная инфекция
ревматические болезни
гипертиреоз
болезнь Аддисона
спленомегалия
патогенез: антиген->синтез интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ – 6), ФНО и др. цитокинов ->стимуляция стромальных клеток костного мозга и Т-лимфоцитов->синтез колониестимулирующих факторов (КСФ)-> активация лейкопоэза, ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга
увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно- это связано с воспалительным процессом в организме и выработкой лимфоцитов в качестве защитной реакции
Задача №8 1) гемоглобин – 90 г/л- понижен (норма 120-140); эритроциты – 3,0х1012/л- эритропения (норма 3,7-4,7) ; ретикулоциты – 0,2%, снижены (норма 5-10); тромбоциты - 30 х109/л- тромбоцитопения (норма 150-350); 2) Лейкоциты -17 х109/л увеличены (норма 4,0-9,0); нейтрофилы: метамиелоциты -0%- норма, ; палочкоядерные -1%- норма (норма 1-5); сегментоядерные-16% снижены (норма 43-65); эозинофилы -0%- анэозинофилия (норма 0,5-5); базофилы – 0%- норма (норма 0-1); бластные клетки – 56%- в нормне отсутствуют; лимфоциты – 23%- лимфоцитопения (норма 27-45); моноциты -2% моноцитопения (норма 4-9). Реакция на пероксидазу и липиды отрицательная (Нормальные величины:В крови здоровых людей 3- 16% нейтрофилов окрашены резко положительно, 60-90%- положительно, остальные – слабо положительно.Изменения при патологических состояниях: Реакция используется главным образом с целью диагностики острых лейкозов. При острых миелобластных лейкозах активность фермента в бластах варьирует от умеренной до выраженной, при острых монобластных- слабая, при острых лимфобластных – отрицательная.) Шик реакция положительная - гликоген в виде отдельных гранул (в норме в мазках периферической крови гликоген содержится в цитоплазме нейтрофилов (в виде обильной мелкой зернистости), цитоплазме лимфоцитов (в виде небольшого количества крупных зерен) и тромбоцитах (в виде одиночных крупных зерен). В пунктате костного мозга гликоген выявляется в нейтрофилах разной степени зрелости, лимфоцитах и мегакариоцитах.) 3) хронический (лимфобластный?) лейкоз патогенез: В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания. Этиология: вирусы, ионизирующее излучение, определенные генетические отклонения, заболевания иммунной системы, воздействие высоких доз радиации и химических веществ, которые подавляют костномозговое кроветворение. 4) Со временем происходит развитие малокровия вследствие подавления нормальной кроветворной функции красного костного мозга. Нарушается выработка аутоагрессивных антител, что приводит к разрушению эритроцитов, иногда – тромбоцитов. Характерны различные кровотечения. При развитии осложнений – повышение температуры, истощение, потливость, нарастание общей слабости, боли в костях, и др.