2.2. Приобретенное постоянное окрашивание живых зубов.

Самой распространенной причиной возникновения пигмента­ции на постоянных зубах после их прорезывания является подпо­верхностная деминерализация при начальном кариесе и на ранних этапах кислотного некроза.

Пигментация эмали и дентина может развиваться как результат проникновения красителей в прижизненные трещины зуба.

Окрашивание целой группы зубов может быть связано с действи­ем неблагоприятных производственных и экологических факторов. Пары брома и йода окрашивают пришеечные области зубов в желтоватый цвет. Коричнево-черный налет на зубах появляется у лиц, занятых обработкой металлов (марганца, железа, никеля). Хроничес­кое отравление ртутью, сулемой, свинцом приводит к диффузному окрашиванию зубов различной интенсивности — от серого до черного или от желтого до коричневого цвета.

Особо следует остановиться на пигментации зубов у курильщи­ков. Наиболее характерно образование темно-коричневого, почти черного налета вдоль шеек зубов, а также на тех поверхностях, кото­рые не участвуют в жевании и плохо очищаются. Образованию «на­лета курильщика» способствует плохая гигиена полости рта. Может отмечаться также пигментация по периметру пломб, вкладок, вдоль трещин зуба.

Сходная окраска, которую можно отнести к воздействию пище­вых пигментов, однако менее интенсивная и менее стойкая, чем от воздействия никотина, наблюдается у любителей кофе и крепкого чая. Содержание в питьевой воде железа может вызвать устойчивую синеватую окраску зубов.

Возрастные изменения окраски эмали и дентина, являющиеся одним из внешних признаков старения зуба, связаны с рядом при­чин, среди которых следует отметить убыль эмали, изменения в пульпе, а именно образование значительного количества вторично­го дентина, а также отложение в зубах липохромов.

Интенсивное прокрашивание тканей зуба при заболеваниях пародонта, особенно в пришеечной области, вызвано изменением про­ницаемости эмали под влиянием зубного налета

2.3. Приобретенное постоянное окрашивание депульпированных зубов.

Причины гибели пульпы, как правило, носят экзогенный харак­тер: микробная инвазия со стороны кариозной полости, травматиче­ское повреждение сосудисто-нервного пучка, ретроградный пуль­пит. Возникшее кровотечение приводит к пропитыванию дентина через систему дентинных канальцев клетками крови, которые содер­жат гемоглобин, продуктом его распада является гемоседерин (тем­но-желтый пигмент, содержащий железо). Кроме того, депульпирование зуба сопровождается многосторонней дезоргани­зацией и деминерализацией зубных тканей, что повышает их прони­цаемость и клинически проявляется потерей блеска эмали. Цвет зу­ба постепенно становится желтым, затем приобретает другие оттенки — от коричневого до темно-серого и сине-черного.

Материал, используемый для обработки и пломбирования кана­ла, также может окрашивать твердые ткани, например, резорцин-формалиновая смесь — в грязно-розовый, серебряные штифты — в серый цвет.

Виды отбеливания. Существует два основных способа отбеливания: наружное и вну­треннее. Наружное отбеливание осуществляется при помощи трех основных методик: 1) в домашних условиях с применением переки­си карбамида в виде геля, помещенного в специальную каппу;

2) в амбулаторных условиях перекисью водорода при нагревании зуба или использовании гелиолампы в качестве активатора процесса (термокаталитическое отбеливание);

3) путем микрообразии, предусматривающей удаление наружного слоя эмали химическим (кислота) и механическим (сошлифовывание) способами.

Внутреннему отбеливанию подвергаются зубы с запломбирован-ыми каналами. Оно осуществляется двумя способами: путем пошагового отбеливания и отбеливания в одно посещение.

Гиперестезия - повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям. Классификация гиперестезий: А. По распространенности.

1. Ограниченная форма (несистемная) — проявляется в области одного или нескольких зубов при наличии кариозных полостей или некариозных поражений, а также после препарирования и пломбирования зубов.

2. Генерализованная форма (системная) — проявляется в области большинства или всех зубов и сопровождает обнажение шеек и корней зубов при множественном кариесе, патологической стираемости, болезнях пародонта, множественной и прогрессирующей эрозии зубов.

Б. По происхождению. 1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) в области кариозных полостей; б) послеоперационная гиперестезия; в) сопутствующая патологическому истиранию твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;

г) сопутствующая эрозии твердых тканей зуба.

2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) при заболеваниях пародонта, сопровождающихся рецессией десны и оголением шеек и корней зубов

б)  «функциональная гиперестезия», сопутствующая общим нарушениям в организме – гиперестезия интактных зубов

в) при функциональной недостаточности эмали.

В. По клиническому течению:

I СТЕПЕНЬ – ткани зуба реагируют на температурный раздражителей. Порог электровозбудимости пульпы 5-8 мкА, ИИГЗ (индекс интенсивности гиперестезии зубов) в пределах 1,0-1,5 балла.

II степень - ткани зуба реагируют на температурный и химический раздражитель. Порог электровозбудимости пульпы 3-5 мкА, ИИГЗ в пределах 1,6-2,2 балла.

III степень - ткани зуба реагируют на все раздражители, включая тактильный. Порог электровозбудимости пульпы 0,5-2,5 мкА, ИИГЗ в пределах 2,3-3,0 балла.

Лечение.

Для проведения эффективной терапии повышенной чувствительности зубов учитывают факторы риска, которые достоверно влияют на прогноз прогрессирования патологии.

Выбор метода лечения зависит от причины возникновения гиперестезии, должен включать общее и местное лечение.

Общее лечение:

1. Глицерофосфат кальция по 0,5 г на прием, 3 раза в день в течение месяца.

2.«Кламин» по 1 таблетке в день или «Фитолон» по 30 капель в день - препараты, содержащие антиоксиданты и микроэлементы, необходимые для минерализации зубов.

3. Комплекс поливитаминов в профилактической дозе («Квадевит», «Супрадин», «Мультитабс» и т.п.)

Алгоритм лечения пациентов с гиперестезией зубов

1. Профессиональная гигиена полости рта.

2. Прекращение или снижение болевых ощущений посредством применения средств для неагрессивной («реверсивной») терапии.

3. Назначение пациенту десесебилизирующую зубную пасту.

4. Выявление окклюзионных нарушений. Метод их устранения выбирается исходя из этиологии.

5. После завершения 4-го этапа при отсутствии эффекта от реверсивной терапии применяют полуагрессивные методы – герметизация, реставрация.

6. Агрессивные методы лечения ( при отсутствии эффекта после 5-го этапа)

Патологическая стираемость твердых тканей

Стирание зубов - это физиологический прогресс, совершающийся в течение всей жизни. Степень стирания и его скорость определяются характером пищи и интенсивностью использования жевательного аппарата. Стирание зубов следует подразделять на физиологическое (нормальное) и патологическое (повышенное) стирание. Патологическое стирание заключается в интенсивной убыли твердых тканей группы или всех зубов. Это может быть вызвано нарушениями прикуса, дефектами зубных рядов, неправильной конструкцией протезов, пороками развития твердых тканей зубов, привычкой жевать на одной стороне. Проявляться она может в любом возрасте, обусловлена эндогенными и экзогенными факторами.

Причины патологической стираемости:

• патология прикуса;

• потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов;

• вредные привычки (откусывание ниток, щелканье орехов, семечек и пр.);

• неправильная конструкция съёмных и несъёмных протезов (кламмер на зубе без коронки);

• частицы пыли и сажи на вредных производствах и другие профессиональные вредности;

• эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желез, гипофиза;

• некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, синдром Стентона-Капдепона, несовершенный амелогенез.

• имеют значение состояние желудочно-кишечного тракта, нервной системы, метод чистки зубов.

Клиника.

Различают горизонтальную, вертикальную и смешанную формы стираемости. Принято различать локализованную и генерализованную форму стираемости.

Клинико-анатомическкая классификация, предложенная М.И. Грошиковым:

первая степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв коронок зуба;

вторая степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев дентина;

третья степень - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

Степени стирания зубов по Томпсону (для горизонтальной формы патологической стираемости):

первая степень - стирание бугров больших и малых коренных зубов, с обнажением дентина, который образует небольшие углубления, окруженные эмалью. Окклюзия не нарушена, стираются края резцов;

вторая степень - полное стирание бугров всех жевательных зубов, окклюзионная поверхность плоская, отмечены углубления в дентине. Резцы стираются на 1/3-1/4, появляется повышенная чувствительность и явные расстройства артикуляции.

третья степень - стирание всей окклюзионной плоскости, коронки зубов уменьшены, нередко поражена пульпа. Возникает боль в области ВНЧС.

При осмотре в полости рта при патологической стираемости выявляется обнаженный дентин в области бугров и режущих краев зуба. Формирование острых краев эмали приводит к образованию дефекта, напоминающего чашу; эмалевые края «чаши» скалываются, обнажая дентин, подверженный быстрому истиранию. Пациенты жалуются на: боли от температурных раздражителей; приема сладкого; жевания даже мягкой пищи; травмирование языка и слизистой оболочки щек острыми краями эмали; частое прикусывание щек и губ; образование заеды.

Лечение

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают подробную схему лечения с учётом формы стираемости. Так, для пациентов с горизонтальной формой стираемости проводится одномесячный курс лечения и устранение гиперестезии (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; «Кламин» по 1 табл. в день; «Квадевит» или «Компливит» по 2 таблетки в день после завтрака; ежедневная чистка зубов фосфатсодержащими зубными пастами с последующей их аппликацией на поверхности зубов в течение 15 мин). После этого приступают к изготовлению цельнометаллических, металлокерамических или металлопластмассовых конструкций с восстановлением высоты прикуса. При вертикальной и смешанной формах стираемости зубов проводится 2 месячных курса терапии с перерывами в 2 - 4 мес. Добавляется электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (10 сеансов через день в период между курсами общего лечения). «Кламин» назначается 2 раза в день; поливитамины – до 3 таблеток в день (1 раз после завтрака), проводится восстановление тканей зуба фасетками, винирами.

Если причина патологического стирания заключается в неправильном пломбировании или протезировании, необходимо восстановить нормальную форму окклюзионных поверхностей зубов, а при дефектах зубных рядов провести адекватное протезирование. При выраженном снижении высоты нижнего отдела лица и патологии прикуса необходимо использование ортопедических конструкций. В случае доминирующей роли психогенных факторов назначают седативную терапию и ношение суставной шины в ночные часы и во время занятий, требующих максимальной концентрации внимания и нервного напряжения (например, при работе с компьютером и т. д.). Ношение суставной шины способствует предотвращению стирания зубов и нормализует положение суставной головки нижней челюсти в суставной ямке.

В любом случае необходим ряд следующих мероприятий:

• препарирование и пломбирование дефектов (если не выбрано иного метода восстановления тканей зуба);

• сглаживание острых краев зубов;

• проведение реминерализирующей терапии или устранение чувствительности другими средствами, так как в 99 % случаев такая патология тканей зубов сопровождается выраженной гиперестезией.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ

Дифференци­альная диагностика некариоз­ных поражений зубов должна ос­новываться на анамнезе, основ­ных и дополнительных методах обследования, предложенной классификации и знаний неко­торых особенностей клиниче­ского проявления заболеваний.

Начнем с некариозных пора­жений зубов, клинически прояв­ляющихся пятнами, штрихами, т.е. не имеющих дефектов « ми­нус ткань»: локализованной и системной (генерализованной) гипоплазии пятнистой формы; эндемического флюороза пятни­стой и штриховой форм (белые формы флюороза).

Эти заболевания прежде все­го следует дифференцировать от кариеса в стадии пятна, который развивается в разные сроки по­сле прорезывания зубов. После чего можно приступать к осмотру полости рта, исполь­зуя основные методы обследова­ния При этом следует отметить элементы клинических проявле­ний на твердых тканях зубов (пятно, эрозия, борозда, убыль эмали, деструкция и т.д.), их ко­личество, площадь и глубину по­ражений, цвет зубов и патологи­ческих очагов (белый, меловидный, желтый, серый, темно-ко­ричневый, черный и т.д.), форму и размер зубов, наличие диастем, трем, проверить прикус, опреде­лить количество зубов, вовле­ченных в процесс. тенденцию к прогрессированию, изменению цвета, хорошо впи­тывает анилиновые красители. При гипоплазии и флюорозе пятна возникают до прорезывания зу­бов, чаще локализуются в мес­тах, не характерных для кариеса (бугры, режущий край), имеют блестящую, гладкую поверх­ность, не сорбирующую красите­ли.

Пятно гипо­плазии белого или светло-желто­го цвета с четкими границами (не путать с четкостью форм), эмаль вне пятна прозрачна и имеет обычный цвет. Легкиеформы флюороза проявляются пятнами или штрихами белого цвета, ин­тенсивность которого наиболее ярко выражена в центре, а к пе­риферии постепенно уменьшает­ся и без каких-либо границ пере­ходит в истинный цвет эмали.

Затем следует обратить вни­мание на количество зубов, во­влеченных в процесс: гипоплазия локализованная — 1,2, реже 3 зу­ба; гипоплазия системная охваты­вает 4,6,8,10, т.е. четное количе­ство зубов, т.к. эти поражения закладывались и формировались в один промежуток времени, что еще обуславливает их симмет­ричность. При флюорозе пораже­ны все зубы.

Однако анамнеза и осмотра часто бывает недостаточно для правильной диагностики нека­риозных поражений зубов. Тогда необходимо использовать допол­нительные методы обследова­ния: витальное окрашивание, трансиллюминацию, высушива­ние зуба, рентгенографию, тер­мометрию и другие. Например, метод витального окрашивания, основан на способности краси­теля сорбироваться в участках деминерализации, что возможно при кариесе даже в стадии пятна, но не происходит окрашивания здоровых тканей зуба и дефектов при некариозных поражениях. Штриховая форма флюороза в отличие от пятнистой имеет вы­тянутые в поперечном направле­нии прерывистые дефекты, с бо­лее интенсивной белой окраской в центре, без нарушения целост­ности поверхностного слоя эма­ли. Других различий нет.

Количество пятен в целом и на одной поверхности зуба, в ча­стности, является следующим дифференциальным признаком. Так, при системной гипоплазии, как правило, встречается одно или два пятна. Они симметрично расположены на одноименных зубах, имеют различные размеры и четкие границы. Флюороз ха­рактеризуется большим количе­ством пятен, расположенных на всех зубах. Кариес в стадии пят­на, как правило, не возникает на «иммунных зонах», а при гипо­плазии и флюорозе пятна лока­лизуются на губной, язычной поверхностях, режущем крае резцов, клыков, буграх жеватель­ных зубов.

Далее, следует дифференци­ровать тяжелые или деструктив­ные формы гипоплазии и флюо­роза, которые характеризуются наличием эрозий, крапинок, бо­роздок различной ширины и глубины, от острых и хронических форм кариеса (поверхностный, средний), а также от некариоз­ных поражений, возникших и сформировавшихся после проре­зывания зубов, таких, как эро­зии твердых тканей, клиновид­ные дефекты, вертикальная фор­ма патологической стираемости (1—2 степени).

Эрозия при гипоплазии харак­теризуется пологими краями эмали, гладким твердым дном. При флюорозе — края подрыты, дно плотное, шероховатое, пиг­ментировано. Кариозные дефек­ты при остром течении имеют белый венчик нависающих краев эмали, светлое дно, мягкое при зондировании, а дефекты хрони­ческого течения характеризуют­ся фестончатыми краями, по­темневшим цветом дентина, ко­торый плотен, но может быть удален экскаватором. Эмаль во­круг участков деструкции при гипоплазии и кариесе не измене­на, сохраняет нормальный цвет и блеск, в то время как при флюорозе она может быть меловидной или иметь отдельные участки пигментации желтых и коричневых оттенков.

Главными отличиями кариеса от эрозивных форм гипоплазии и флюороза следует считать ло­кализацию элементов пораже­ния, время появления дефектов, их клиническое течение. При ка­риесе они возникают после прорезывания зубов, локализуются на жевательной, пришеечной и аппроксимальной поверхностях, не стабилизируются, переходят в стадию глубокого кариеса. Ви­тальный метод дает интенсив­ную окраску дентина. Гипопла­зия и флюороз формируются до прорезывания зубов. Эрозии при этом располагаются на различных по­верхностях зуба, в том числе на «иммунных зонах» (режущем крае, буграх), не имеют тенден­ции к увеличению, не сорбируют анилиновый краситель, если не присоединился кариес. Количе­ство же зубов, вовлеченных в де­структивный процесс, помогает отличить системную гипоплазию от флюороза. Так, первое забо­левание характеризуется сим­метричностью поражения, кото­рая проявляется на четном коли­честве зубов, при втором — во­влекаются все зубы. В таблице приведены основные различия и сходства этих заболеваний.

Деструктивные формы сис­темной гипоплазии и флюороза следует дифференцировать с за­болеваниями 2-й большой груп­пы некариозных поражений, возникших после прорезывания зубов: с эрозиями твердых тка­ней зубов, клиновидными де­фектами, вертикальной формой патологической стираемости. Время возникновения дефектов является одним из ранних признаков, который уточняется вра­чом при сборе анамнеза.

Эрозии твердых тканей зуба имеют округлую форму, гладкое, твердое дно, локализованы по экватору или ближе к десневому краю на вестибулярной поверх­ности, окружены неизмененной эмалью, а на поверхности дест­рукции часто фиксируется зуб­ная бляшка, которая окрашена в светло-коричневый цвет. Клино­видные дефекты имеют форму клина, плотные, блестящие, рас­положены в пришеечной облас­ти зуба как с вестибулярной, так и с небно-язычной стороны, что встречается значительно реже. Убыль ткани при вертикальной форме патологической стирае­мости I—II степени в отличие от эрозий твердых тканей зубов и клиновидных дефектов идет бо­лее равномерно по вестибуляр­ной поверхности, не имеет четко выраженной округлой или кли­новидной формы.

Эти три заболевания объединя­ются и общим признаком — тен­денцией к прогрессированию. Во-первых, со временем увели­чивается количество зубов, во­влеченных в процесс. Во-вто­рых, идет увеличение площади и глубины поражения. Однако при эрозиях эмали в процесс не во­влекаются резцы нижней челю­сти. Подобные явления не со­провождают деструктивные фор­мы гипоплазии и флюороза, у которых размер дефектов и ко­личество пораженных зубов ста­бильны, т.к. они сформирова­лись до прорезывания зубов.

Бороздчатая форма системной гипоплазии часто идентифициру­ется врачами с последствиями гипервитаминоза-D. Общим у этих поражений является время возникновения и локализация на группе зубов, которые форми­ровались в один промежуток времени. Отличаются заболева­ния этиологическими фактора­ми: в одном случае — различные общие болезни в детстве, в дру­гом — прием и передозировка витамина D. Гипоплазия харак­теризуется наличием борозды (минус ткань) на группе зубов с вестибулярной стороны. При гипервитаминозе D борозда идет вокруг зуба, а эмаль в пришеечной области выглядит наплы­вающим на дефект валиком.

17