Классификация некариозных поражений

1. Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития

1.1. Гипоплазия эмали зубов.

2.1. Гиперплазия эмали зубов.

3.1. Флюороз зубов.

4.1. Наследственные нарушения развития тканей зубов.

5.1. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.

2. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.

   1. Патологическая стираемость.

   2. Пигментация зубов и налеты.

   3. Клиновидные дефекты зубов.

   4. Эрозия зубов.

2.5.Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.

2.6.Травма зубов.

2.7.Некроз твердых тканей зубов.

2.8.Гиперестезия твердых тканей зубов.

Гипоплазия представляет собой порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Выделяю местную, системную гипоплазии, очаговую одонтодисплазию и аплазию эмали.

При гипоплазии изменяется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация.

Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях – в области борозд, углублений, может отмечаться боль от раздражителей, проходящая после их устранения.

Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Эрозивную (волнистую и точечную) и бороздчатую формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенеза. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенным амелогенезом, дисплазией Стентона – Капдепона.

Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализующая терапия, реставрационные методы или отбеливание. При наличии дефектов ткани комплексная реминерализующая терапия предшествует реставрационному восстановлению зубов.

Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитами, применение виниров. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.

Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждение общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период вскармливания. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.

Флюороз – заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основ­ной источник поступления фтора в организм - вода (до 2.5 мг в сутки), именно при её употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступле­нии его с пищей или с воздухом.

Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, ко­ричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы.

Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. Меловидно-крапчатую форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мрамор­ной болезнью. Эрозивную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клино­видным дефектом, несовершенным амелогенезом, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженной убыли тканей.

Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливание, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение.

Лечение эрозивной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путём изготовления искусственных косметических коро­нок.

Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально:

• замена водоисточника;

• смешение водоисточников;

• очистка воды от избытка фтора;

• естественное грудное вскармливание ребенка;

• замена воды соками и молоком;

• назначение витаминов D и C;

• назначение препаратов кальция и фосфора двухнедельными курсами;

• ограничение приема продуктов, содержащих фтор;

• вывоз детей на летнее время из эндемического района.

Клиновидный дефект. Чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста – от 40 до 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:

1) механическая;

2) химическая;

3) нейродистрофическая;

4) концепция Знаменского Н.Н.

Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного

Клиника клиновидного дефекта

С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на четыре стадии.

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2 – 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта проводится с поверхностным, средним и глубоким кариесом, эрозией, некрозом эмали, эрозивной формой флюороза.

Лечение клиновидного дефекта включает в себя местную и общую терапию. Общее лечение предполагает обязательное лечение общего заболевания. Внутрь назначаются препараты, содержащие кальций, фосфор, микроэлементы, витамины; продолжительность курса – 1 месяц (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в день; фитин используется по 0,25 г 3 раза в день; витамин С - по 0,3 г 3 раза в день; витамин В₁ – по 0,005 г 3 раза в день). Местно применяются аппликации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором фторида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; мягкие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более проводится восстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных материалов используются стеклоиономерные цементы, компомеры или композиционные материалы. При наличии больших дефектов изготавливаются коронки.

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили подробную схему лечения клиновидных дефектов в зависимости от стадии их развития и фазы клинического течения.

Эрозия зубов. Эта патология характеризуется прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии.

В настоящее время известно, что в этиопатогенезе эрозии важная роль принадлежит химическим факторам в сочетании с механическими, нарушению минерального обмена вследствие эндокринных или других расстройств в организме, с ослаблением реминерализующего действия ротовой жидкости, а также нарушению функции желудочно-кишечного тракта.

Клиника эрозии. Эрозия чаще возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и поверхности смыкания моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. Течение заболевания длительное – до 10-15 лет. Максимовский Ю.М. выделяет 3 степени поражения:

• начальная – поражение поверхностных слоев эмали;

• средняя – поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалево-дентинного соединения;

• глубокая – когда поражаются поверхностные слои дентина.

Дифференциальная диагностика эрозии эмали проводится прежде всего с поверхностным и средним кариесом, с клиновидным дефектом.

Лечение эрозии

Общее:

- обследование больного, лечение соматического заболевания;

- для приема внутрь назначается глицерофосфат кальция или глюконат кальция, витамины (дозировки такие же, что и при клиновидном дефекте).

Местное:

- исключить использование жёсткой зубной щётки, зубного порошка;

- исключить избыточное потребление кислых соков, фруктов, газированных напитков;

- использовать зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор;

- аппликации (15-20 сеансов) 3% раствора ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, двухкомпонентного раствора, состоящего из 10% раствора нитрата кальция и кислого фосфата аммония;

- при значительных дефектах проводится их восстановление с помощью СИЦ, композитов, компомеров.

Некротические изменения твердых тканей зуба возникают под действием эндогенных и экзогенных факторов:

Для пришеечного некроза характерна потеря блеска эмали, появление меловидных пятен, которые постепенно приобретают темно-коричневый цвет. В центре очага некроза возникает размягчение и появляется дефект. Эмаль тусклая, ломкая, легко отделяется экскаватором. Поражение носит множественный характер, локализуется в пришеечной области на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров.

Кислотный, или химический некроз является результатом воздействия местных факторов, таких как:

1. Промышленные профессиональные воздействия – кислоты и их пары.

2. Кислотосодержащие медикаменты (желудочный сок, аскорбиновая кислота)

3. Кислотосодержащие продукты питания (цитрусовые, уксус)

4. Повышенная кислотность при патологии ЖКТ (рефлюкс, регургитация)

Радиационный (постлучевой) некроз. При облучении в организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем, участвующих в процессе тканевого дыхания. Клиника характерна: радиомукозит слизистой оболочки полости рта, языка, губ, извращение вкусовых ощущений, ксеростомия. Эмаль теряет блеск, становится серовато-блеклого цвета. Отмечается хрупкость, появляются очаги некроза темного цвета. Болезненность с области дефектов не определяется.

Лечение некроза довольно проблематично. На первом этапе проводят местное и общее лечение (реминерализация, антиоксидантная терапия, устранение эндогенных и экзогенных причинных фактров). В последующем – отсроченное пломбирование дефектов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ