1. За ступенем збільшення розмірів щитоподібної залози (швейцарська класифікація):

0. ступінь - щитоподібна залоза не пальпується або майже не пальпується;

І ступінь - щитоподібна залоза чітко пальпується, особливо її перешийок;

ІІ ступінь - щитоподібна залоза не тільки чітко визначається під час пальпації, вона візуалізується під час ковтання;

ІІІ ступінь - збільшену щитоподібну залозу виявляють під час огляду шиї (так звана товста шия);

IV ступінь - форма шиї значно змінена, зоб визначається візуально;

V ступінь - зоб сягає великих розмірів.

Для роботи в ендемічному осередку ВООЗ у 1986 р. запропонована дещо скорочена класифікація за ступенем збільшення розмірів щитоподібної залози:

0. ступінь - зоба немає, щитоподібна залоза не пальпується (норма);

І ступінь - зоб виявляється під час пальпації, визначається при відхиленні голови назад;

II ступінь - зоб виявляється у нормальному положенні шиї;

ІІІ ступінь - зоб дуже великих розмірів, визначається на відстані.

2. За формою збільшення щитоподібної залози:

- дифузний (збільшена одна або дві частки);

- вузловий (конгломератний);

- змішаний.

3. За локалізацією патологічних змін у щитоподібній залозі:

- однобічний;

- двобічний;

- кільцевий;

- під'язиковий;

- загруднинний;

- задньощитоподібний.

4. За функціональним станом щитоподібної залози:

- еутиреоїдний - функція щитоподібної залози не порушена;

- гіпотиреоїдний - функція щитоподібної залози знижена.

5. За морфологічною структурою щитоподібної залози:

- фолікулярний (мікро- та макрофолікулярний, кістозний);

- паренхімний;

- інтерстиціальний;

- судинний.

6. За поширенням:

- ендемічний;

- спорадичний.

Клінічні ознаки ендемічного зоба надзвичайно різноманітні, що залежить від віку хворого, статі, ступеня функціональних розладів у щитоподібній залозі, її розташування, порушення функції прилеглих органів. Виділяють суб'єктивні та об'єктивні ознаки. До суб'єктивних ознак належать скарги хворого на потовщення шиї, а також симптоми, зумовлені тиском збільшеної щитоподібної залози на прилеглі органи (біль під час ковтання - при здавленні стравоходу, утруднене дихання - унаслідок здавлення трахеї, біль у ділянці серця - у разі здавлення судин шиї, охриплість голосу - при здавленні поворотного гортанного нерва) та порушенням функції самої щитоподібної залози (загальна слабкість, підвищена пітливість, головний біль, серцебиття). Слід відзначити, що в більшості пацієнтів ендемічний зоб є еутиреоїдним, що пояснює відсутність у них чітких клінічних проявів. Нерідко збільшення розмірів щитоподібної залози виявляють випадково під час профілактичного огляду. Об'єктивними ознаками захворювання є: збільшення розмірів щитоподібної залози, ущільнення її тканини, зменшення рухомості, порушення ковтання, особливо твердої їжі, відчуття тиску за грудниною, утруднене дихання, охриплий голос тощо. Наявність цих симптомів свідчить про здавлення щитоподібною залозою прилеглих органів - стравоходу, трахеї, судин, поворотного гортанного нерва. У деяких хворих може бути виражений симптом Горнера (птоз, міоз, ендофтальм). При ендемічному зобі тяжкого ступеня порушується робота серця, що зумовлює формування "зобного серця" унаслідок механічних причин (здавлення трахеї та судин). Недостатня вентиляція легень і, як наслідок, гіпокапнія спричинюють посилення роботи серця, що зумовлює його гіпертрофію.

Збільшення розмірів щитоподібної залози або її часток можна виявити під час огляду шиї та пальпації органа. Під час огляду визначають потовщення шиї, наявність вузлоподібних утворень. При здійсненні хворим ковтальних рухів щитоподібна залоза переміщується вгору-вниз. Пальпацію щитоподібної залози проводять двома руками, стоячи спереду та позаду хворого.

Пальпація щитоподібної залози дає можливість визначити локалізацію, збільшення, консистенцію та рухомість залози.

Важливим для діагностики виду ендемічного зоба є визначення його консистенції. Паренхімний зоб має м'яку консистенцію, колоїдний - більш щільну, з чіткими межами, фіброзний - щільну. Ділянки ущільнення подібні до злоякісних, горбисті, надзвичайно щільні, зрощені з прилеглими тканинами. Болючість під час пальпації свідчить про наявність запального процесу, м'яко-еластична консистенція - про наявність кісти. Судинний зоб під час пальпації значно зменшується, після її закінчення - відновлюються попередні розміри. Найчіткіше форму і розміри зоба визначають під час ковтання.

Діагностика

Клінічний діагноз ендемічного зоба встановлюють на підставі аналізу скарг хворого на потовщення шиї, утруднення ковтання та дихання, біль у серці, охриплість голосу, головний біль; даних анамнезу (проживання або тривале перебування в ендемічному осередку) та результатів об'єктивного обстеження (збільшення розмірів щитоподібної залози, щільність її тканини, обмеження рухомості, утруднення дихання, розширення меж серця, охриплість голосу, наявність симптому Горнера). У більшості пацієнтів діагностика ендемічного зоба не становить труднощів. До додаткових методів діагностики ендемічного зоба належать: визначення основного обміну, ультразвукове і радіонуклідне дослідження, пункційна біопсія, термографія тощо.

Основний обмін - це мінімальна кількість енергії, яку витрачають у стані повного спокою натще для підтримки життєдіяльності організму. У нормі він становить ± 10 %.

За допомогою радіонуклідних методів визначають накопичувальну та поглинальну функції щитоподібної залози. У здорової людини максимум накопичення відзначають через 24 год, він становить 10 - 30 % уведеної дози радіоактивного йоду (¹³¹І).

При гіпофункції щитоподібної залози накопичення ¹³¹І уповільнене (менше ніж 10 % за 24 год), а при гіпертиреозі - прискорене: максимум дози поглинається за 6 - 12 год і становить 40-80 %.

Для визначення ступеня поглинання ¹³¹І окремими клітинами проводиться сканування залози за допомогою спеціального лічильника (сканера) який фіксує інтенсивність захоплення ¹³¹І в окремих ділянках органа.

Сканування дає можливість визначити функціональну топографію та активність окремих ділянок щитоподібної залози, що дає можливість визначати обсяг оперативного втручання.

За допомогою ультразвукового дослідження визначають розміри щитоподібної залози, щільність її тканини навіть за незначного ураження.

Слід зазначити, що ультразвукову тиреоїдометрію вважають найточнішим методом, за допомогою якого визначають розміри щитоподібної залози.

Гістологічне дослідження ділянок тканини щитоподібної залози, взятих під час пункційної біопсії, є основою діагностики гострого або хронічного тиреоїдиту, злоякісної аденоми, ракових утворень щитоподібної залози.

Термографічне дослідження за нетоксичного зоба малоінформативне.

Обов'язковим під час обстеження хворих на ендемічний зоб є проведення загально-клінічних та біохімічних лабораторних досліджень. Крім того, визначають вміст гормонів (тироксин, трийодтиронін, тиротропін) у сироватці крові та зв'язаний з білками йод (у нормі 3,5 - 8,5 мкг/л).

При формулюванні діагнозу ендемічного зоба звертають увагу на характер змін у щитоподібній залозі (дифузний, вузловий, змішаний), ступінь її збільшення (0 - 3 за класифікацією ВООЗ), функціональний стан (еутиреоїдний, гіпотиреоїдний), поширення зоба (ендемічний, спорадичний).

Диференціальна діагностика ендемічного зоба

Під час проведення диференціальної діагностики необхідно брати до уваги:

а) фізіологічне збільшення розмірів щитоподібної залози в дітей віком 5 - 7 років та в період статевого дозрівання;

б) захворювання інших органів шиї, що супроводжуються її збільшенням (лімфатичні вузли, кісти шиї - серединну та бічну, дермоїд, туберкульоз лімфатичних вузлів, лімфогранулематоз); різні захворювання самої щитоподібної залози (рак, гострий та хронічний тиреоїдит, зоб Хашимото) та рідкісні захворювання (сифіліс, туберкульоз).

За фізіологічного збільшення розмірів щитоподібної залози характерні ранній вік, незначне рівномірне її збільшення без порушення функції.

Збільшення інших органів шиї визначають за їх локалізацією (за межами щитоподібної залози), що підтверджується даними об'єктивного обстеження та ультразвукового дослідження. Збільшені лімфатичні вузли пальпують у вигляді ланцюжка по передньобічних поверхнях шиї, їх зв'язок із щитоподібною залозою відсутній; як правило, визначається збільшення й інших груп лімфатичних вузлів (надключичних, пахвових та ін.). Серединна кіста шиї розташована вище від перешийка щитоподібної залози і нерідко з'єднується з ротовою порожниною на місці сліпого отвору язика. Вона має чіткі контури, а під час ультразвукового дослідження виявляють кістозне утворення з чітко вираженими оболонками та рідиною в порожнині за відсутності змін у щитоподібній залозі. Бічні кісти розташовані під нижніми щелепами над під'язиковою кісткою. Для них характерні такі самі ознаки, як для серединної кісти шиї.

Діагноз туберкульозу лімфатичних вузлів підтверджують за допомогою туберкулінових проб та пункційної біопсії. При лімфогранулематозі збільшення лімфатичних вузлів відбувається на тлі тяжкого загального стану хворого,

Діагноз підтверджують за даними результатів проведення загальноклінічних аналізів крові та пункційної біопсії груднини.

Особливу увагу під час проведення диференціальної діагностики звертають на захворювання щитоподібної залози, не пов'язані з недостатком йоду.

Гострий тиреоїдині, на відміну від зоба, швидко прогресує, супроводжується гострим пульсуючим болем у ділянці шиї. Щитоподібна залоза при цьому швидко збільшується, стає болісною, особливо під час пальпації. Захворювання, на відміну від ендемічного зоба, супроводжується гарячкою та лейкоцитозом. За тяжкого запалення щитоподібної залози може виникати абсцес.

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де-Кервена) на відміну від гострого розвивається протягом кількох тижнів, навіть місяців і також супроводжується збільшенням розмірів та болючістю щитоподібної залози. Виникає він, як правило, через 1 - 2 тиж після гострого респіраторного вірусного захворювання. З часом щитоподібна залоза значно збільшується, стає напруженою, болісною. Біль іррадіює у вуха та потиличну ділянку. Болючість щитоподібної залози під час пальпації є основною ознакою, яка відрізняє захворювання від ендемічного зоба. Для підгострого тиреоїдиту, на відміну від ендемічного зоба, характерні зміни шкіри шиї над випинанням, лейкоцитоз (кількість лейкоцитів до 15 - 20х 10⁹ в 1 л), гарячка, збільшення швидкості осідання еритроцитів.

Хронічний тиреоїдит (зоб Риделя) - захворювання щитоподібної залози, яке розвивається повільно. Причина захворювання остаточно не встановлена. Частіше буває однобічним, збільшена щитоподібна залоза при цьому безболісна, її тканина значно ущільнена; відзначають ураження фасції шиї, м'язів, нервових стовбурів, судин, що трактують як інвазивний фіброзний тиреоїдит. За ендемічного зоба в прилеглих тканинах такі зміни не виникають. Точний діагноз хронічного тиреоїдиту встановлюють лише на основі гістологічного дослідження біопсійного або операційного матеріалу.

Останніми роками спостерігають значне зростання захворюваності на рак щитоподібної залози, у зв'язку з чим верифікація діагнозу злоякісної пухлини щитоподібної залози та ендемічного зоба, особливого вузлового, має важливе значення. Для обох захворювань характерна наявність вузла в щитоподібній залозі. Проте, на відміну від вузлового зоба, при раку зазвичай відбувається ріст вузла, зрощення його з прилеглими тканинами та органами, що досить рано спричинює розлади дихання та утруднення ковтання. Злоякісна пухлина щільної консистенції, помірно болюча під час пальпації, швидко метастазує в лімфатичні вузли шиї, легені, печінку, кістки. Характерними для раку є наявність тиреотоксикозу, рідше - еутиреозу. Часто в анамнезі у хворих є відомості про радіаційне опромінювання, проживання на територіях, забруднених радіацією, або лікування з використанням радіоактивних препаратів.

Досить часто виникає необхідність диференціювати ендемічний зоб із зобом Хашимото, який є, по суті, автоімунним тиреоїдитом, тобто наслідком автоагресії до тканин власної щитоподібної залози. Через порушення в імунній системі утворюються автоантитіла (тироглобулінові, мікросомальні), які пошкоджують тканину власної щитоподібної залози, яку організм сприймає як чужорідний орган. Для зоба Хашимото характерні значне ущільнення щитоподібної залози з нерівною горбистою поверхнею, а також наявність численних вузлів. Ультразвукове дослідження дає можливість визначити неоднорідність структури щитоподібної залози, в якій чергуються гіпоехогенні (гідрофільні) та гіперехогенні утворення різних розмірів, зменшення ехогенності тканини органа. Вміст гормонів щитоподібної залози, як правило, у межах норми. Інформативним є визначення у крові титру антитіл до тиреоглобуліну та мікросомальної фракції. Збільшення титру антитіл до тиреоглобуліну відзначене в 30 - 70 % хворих. Діагноз підтверджують за даними пункційної або інтраопераційної біопсії. Усі ці зміни відсутні при ендемічному зобі.

Сифіліс та туберкульоз щитоподібної залози спостерігають дуже рідко. Характерна наявність специфічного ураження інших органів і систем організму, що підтверджують за допомогою серологічних реакцій, специфічних проб та рентгенологічного дослідження.

Лікування ендемічного зоба може бути як консервативним (медикаментозним), так і хірургічним. Вибір методу лікування залежить від форми зоба, його розмірів, гормональної активності щитоподібної залози, ступеня вираженості порушення функції прилеглих органів.

Проведення медикаментозної терапії показане хворим за дифузного збільшення розмірів щитоподібної залози І - III ступеня, ювенільного зоба та багатовузлового зоба невеликих розмірів. Відповідно до етіології та патогенезу захворювання використовують наступні тактичні підходи до призначення консервативної терапії. Оскільки в більшості хворих ендемічний зоб виникає внаслідок абсолютного або відносного дефіциту йоду в організмі, доцільне призначення препаратів йоду. Лікувальна доза йоду повинна бути дещо вищою від добової потреби. Найпоширенішим препаратом йоду є калію йодид, який призначають по 4 - 6 крапель щоденно протягом 6 - 8 тиж. За відсутності ефекту від терапії протягом 3 міс калію йодид замінюють на препарат щитоподібної залози - тиреоїдин. Починають лікування з низьких доз тиреоїдину (0,02 - 0,05 г); через 10 - 15 днів дозу препарату збільшують до 0,2 г на добу. Препарат застосовують протягом 20 днів, потім роблять перерву на 10 днів, повторний курс по 0,2 г протягом 20 діб. Якщо і після використання тиреоїдину відсутня позитивна динаміка, призначають гормональні препарати щитоподібної залози - тироксин чи трийодтиронін, або їх комбінацію. Гормональне лікування забезпечує найкращий результат і не спричинює гіпертиреоїдизм, який іноді виникає при застосуванні препаратів йоду та препаратів щитоподібної залози. Добова доза тироксину становить 150 - 300 мкг, трийодтироніну - 50 - 100 мкг упродовж 20 діб, після перерви протягом 10 днів проводять повторний курс лікування. У клінічній практиці широко застосовують комбіновані препарати - тиреотом і тиреотом-форте - поєднання тироніну та трийодтироніну. Призначення гормональних препаратів щитоподібної залози показане всім хворим з гіпотиреозом. У них проводять замісну терапію з використанням тироксину та трийодтироніну.

За тяжкого перебігу захворювання показане також застосування імуномодуляторів (тималін, Т-активін, лаферон та ін.).

Контроль ефективності лікування здійснюють через кожні 3 міс: проводять пальпацію щитоподібної залози, ультразвукове дослідження. Лабораторний контроль проводять шляхом визначення вмісту гормонів у плазмі крові. За умови зменшення розмірів щитоподібної залози через 6 міс хворим призначають тривалу індивідуальну йодну профілактику (антиструмін).

Хірургічне лікування показане за наявності вузлового зоба, зоба великих розмірів з порушенням функції прилеглих органів, при обґрунтованому припущенні про злоякісне переродження, резистентності до медикаментозної терапії, наявності дистопічного зоба (корінь язика, загруднинне розташування).

Підготовка хворих до оперативного втручання визначається ступенем функціональних розладів щитоподібної залози і прилеглих органів, а також віком пацієнта, наявністю супутніх захворювань, особливо в похилому віці. Протягом 3 - 7 діб проводять корекцію наявних функціональних розладів. Оперативне втручання можна виконати під місцевою анестезією або під ендотрахеальним наркозом, якому віддають перевагу.

Обсяг оперативного втручання залежить від вираженості морфологічних та функціональних змін у щитоподібній залозі. Нині перевагу віддають таким оперативним втручанням:

а) енуклеації вузла за Сосеном;

б) енуклеації-резекції щитоподібної залози;

в) тиреоїдектомії за Ніколаєвим із залишенням 10% маси щитоподібної залози (у середньому 4-6 г).

З післяопераційних ускладнень найчастіше виникають: кровотеча, повітряна емболія, асфіксія, пошкодження поворотного гортанного нерва, післяопераційна кровотеча, охриплість голосу, судоми, утруднення дихання, гіпотиреоз. За результатами дослідження українських та зарубіжних авторів, частота ускладнень під час виконання оперативного втручання на щитоподібній залозі та в післяопераційний період низька. Так, парез поворотних гортанних нервів виникає у 0,5-3% оперованих, гіпотиреоз - у 0,05%. Профілактика ускладнень - це ретельне виконання всіх етапів оперативного втручання на щитоподібній залозі. Одужують 90 - 95 % оперованих пацієнтів, у 5 - 10% - виникає рецидив захворювання, причиною якого, з одного боку, може бути стимуляція росту залишеної тканини щитоподібної залози за умови недостатності йоду, з іншого, - порушення техніки виконання оперативного втручання, залишення окремих вузлів. З метою запобігання рецидиву зоба показане проведення тривалої, інколи пожиттєвої протирецидивної терапії.

Останнім часом у хірургічному лікуванні хворих з ендемічним зобом використовують ендоскопічні методи, а у хворих з кістозним зобом, вузловим колоїдним зобом малих розмірів (20 - 30 мм) - мініінвазивні втручання під контролем ультразвукового дослідження - уведення склерозивних препаратів (зокрема етанолу) у вузлове утворення, діатермокоагуляцію, кріодеструкцію або лазерну деструкцію тканини вузлів. Перевагою мініінвазивних методів є збереження основної маси функціонуючої тканини щитоподібної залози, зведення до мінімуму частоти ускладнень, пов'язаних з оперативним втручанням. Слід пам'ятати, що мініінвазивні втручання можна виконувати тільки після виключення онкологічної природи захворювання.

Профілактичні заходи мають істотне значення у подоланні ендемічного зоба, особливо в осередках ендемії. Застосовують такі профілактичні заходи:

- йодна профілактика;

- своєчасне виявлення та лікування хворих;

- поліпшення умов життя населення (повноцінне харчування, високоякісне водопостачання, хороші житлові та санітарно-гігієнічні умови).

Провідна роль у профілактиці захворювання належить повноцінному забезпеченню організму йодом. За рекомендацією ВООЗ необхідне щоденне надходження в організм людини 90 - 200 мкг йоду. В основу йодної профілактики покладено йодування солі та харчових продуктів. Отже, у Європі, Північній Америці та Азії споживають йодовану сіль (25 г йоду на 1 т солі), в Австралії, Голландії - йодований хліб, у Південній Америці, Новій Гвінеї - йодоване масло. У деяких країнах з профілактичною метою призначають антиструмін, калію йодид. В Україні перевагу віддають вживанню йодованої солі.

Виділяють масову, групову та індивідуальну йодну профілактику. Масова профілактика охоплює всіх мешканців ендемічного регіону. Її проводять шляхом призначення йодованої солі та харчових продуктів, вживанням продуктів моря, збалансованого харчування, вилучення з раціону струмогенних продуктів.

Групову профілактику проводять шляхом додаткового введення йоду певним контингентам населення: дітям, підліткам, особам, які прибули на роботу до ендемічних районів, тощо. Дітям і підліткам призначають препарати йоду, дорослим - антиструмін.

Індивідуальну профілактику проводять за умови зростаючої потреби в йоді - реконвалесцентам після тяжких або інфекційних захворювань, при захворюваннях органів травної системи, що супроводжуються порушенням всмоктування йоду, після тривалих курсів антибактеріальної терапії, жінкам - за рік до запланованої вагітності. Індивідуальну йодну профілактику здійснюють з використанням препаратів калію йодиду або комплексних полівітамінних препаратів, що містять йод, а також біологічно активних добавок, до складу яких включений йод.

Світовий досвід свідчить про необхідність проведення та високу ефективність йодної профілактики. У країнах, де цьому питанню приділяють велику увагу, ендемічний зоб майже не спостерігають (США, Велика Британія, Швеція, Фінляндія та ін.). Ще в 1915 р. один з прихильників йодної профілактики проф. Маріне заявив, що з усіх хвороб, які виникають у людини, запобігти розвитку ендемічного зоба найлегше. Він може бути викреслений із переліку хвороб людини, як тільки суспільство докладе необхідних зусиль.

Спорадичний зоб - це нетоксичний зоб, що виникає у хворих, які мешкають поза межами ендемічних регіонів.

Етіологія. Причиною виникнення спорадичного зоба є недостатнє надходження йоду в організм людини, зумовлене впливом зобогенних чинників довкілля, порушенням всмоктування йоду при захворюваннях органів травної системи та вживанні деяких лікарських засобів (літію карбонату).

Причиною утворення зоба також можуть бути спадково зумовлені захворювання, які супроводжуються порушенням метаболізму тиреоїдних гормонів (порушення поглинання, синтез патологічних форм тиреоглобуліну тощо). Збільшення розмірів щитоподібної залози відзначають у період збільшеної потреби в тиреоїдних гормонах (пубертатний період, вагітність).

Поява спорадичного зоба може бути зумовлена також утворенням у щитоподібній залозі доброякісних або злоякісних пухлин, аденоми.

Патогенез. Усі чинники, які зумовлюють зменшення продукції гормонів щитоподібної залози, спричинюють підвищену продукцію тиреотропіну, який стимулює гіперплазію тироцитів, гіпертрофію щитоподібної залози, посилення синтезу тиреоїдних гормонів.

Спорадичний зоб розвивається повільно, протягом тривалого часу клінічні ознаки відсутні. Лише за значного збільшення щитоподібної залози з'являються симптоми, зумовлені здавленням або зміщенням органів шиї та середостіння.

Діагноз спорадичного зоба встановлюють на основі аналізу клінічних ознак, результатів гормональних та інструментальних досліджень.

Під час огляду шиї відзначають її рівномірне потовщення, пальпаторно на початку захворювання тканина щитоподібної залози м'якої консистенції, рівномірно збільшена. Пізніше відбувається ущільнення тканини зоба, з'являються вузлоподібні утворення.

Гормональні дослідження при простому спорадичному зобі виявляють, що вміст тироксину, трийодтироніну та тиреотропіну зменшений. Збільшення вмісту тиреотропіну свідчить про виникнення гіпотиреозу.

За допомогою ультразвукового дослідження встановлюють збільшення розмірів щитоподібної залози. За значної тривалості захворювання паренхіма щитоподібної залози залишається ізоехогенною, іноді виявляють справжні вузли, кісти, аденоми, кістаденоми.

Під час сканування виявляють ділянки - "теплі" або "гарячі" зони, в яких інтенсивно накопичується радіонуклід.

Для визначення морфологічної структури, особливо вузлів та вузлових утворень, проводять аспіраційну пункційну біопсію з вивченням клітинного складу пунктату.

Диференціальну діагностику проводять з вузловими формами ендемічного зоба, раком щитоподібної залози, тиреоїдитом.

Оскільки причиною зоба є недостатнє забезпечення щитоподібної залози йодом, провідними в лікуванні спорадичного зоба є препарати йоду (калію йодид, антиструмін). Показанням до призначення гормональних препаратів щитоподібної залози є лише гіпотиреоз.

У разі появи вузлів у щитоподібній залозі проводять хірургічне лікування.

ТИРЕОІДИТИ

Термін “тиреоїдити” об’єднує захворювання щитоподібної залози, які відрізняються за етіологією, патогенезом, за клінічним перебігом, але обов’язковим компонентом яких є запалення.

Якщо запальний процес розвивається в незміненій залозі, він розглядається як тиреоїдит. Запалення, яке виникає на фоні раніше існуючого зобу, прийнято називати струмітом. До розвитку запалення більш схильна структурно змінена залоза.

Класифікація тиреоїдитів (струмітів)

1. Гострий тиреоїдит (струміт):

а) гнійний.

2. Гострий та підгострий негнійний тиреоїдит (струміт):

а) підгострий гранулематозний тиреоїдит де Кервена;

б) підгострий лімфоцитарний тиреоїдит.

3. Хронічні тиреоїдити:

а) хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (зоб Хашимото);

б) хронічний фіброзний тиреоїдит (зоб Ріделя);

в) Хронічні специфічні тиреоїдити (туберкульозний, актиномікозний, сифілітичний, септикомікозний).

4. Тиреоїдити, викликані хімічними і фізичними агентами:

а) радіаційний тиреоїдит;

б) тиреоїдит, викликаний хімічними речовинами (свинцем, ртуттю, миш’яком).

Гострий гнійний тиреоїдит (струміт).

Етіологія. Відносно рідке захворювання, яке викликається переважно бактеріальною інфекцією (стрептококом, стафілококом, кишечною паличкою) і рідше іншими збудниками (сальмонелами і грибами). Інфекція розповсюджується гематогенним або лімфогенним шляхом як наслідок перенесеної пневмонії, гострого тонзиліту, синуїту і отиту, або шляхом прямого попадання збудника у тканину щитоподібної залози при травмі. Виникає зона запалення з формуванням запального інфільтрату з наступним розвитком абсцесу щитоподібної залози. Як правило, запалення охоплює ділянку долі або долю повністю, переважно ліву. Локальність процесу не призводить до суттєвого гормонального дисбалансу.

Клінічна картина захворювання характеризується ознобом, болями в ділянці шиї з іррадіацією у вухо, верхню і нижню щелепу. Біль підсилюється при ковтанні, виникає відчуття тиску та розпирання в ділянці щитоподібної залози. З’являється тахікардія, пітливість, слабкість, ломота в м’язах та суглобах, виражені явища загальної інтоксикації.

При огляді загальний стан важкий, локальне болюче збільшення щитоподібної залози спочатку щільне, у подальшому м’яке і флюктуюче. Шкіра гіперемована, гаряча. Регіональні лімфатичні вузли збільшені, болючі. Функція щитоподібної залози не страждає, оскільки непошкоджена доля повністю забезпечує потребу в тиреоїдних гормонах.

Додаткові методи обстежень. У лабораторних методах дослідження слід підкреслити зміни в клінічному аналізі крові: лейкоцитоз із зсувом формули вліво, помірне підвищення ШЗЕ до 20 мм/год. Сканування залози, проведене таким хворим у гострий період, дає холодну зону або ділянку з пониженим захопленням ізотопу. При ультразвуковому дослідженні щитоподібної залози в ділянці ураження виявляється зона з пониженою ехогенністю. Імунологічне порушення при такій формі не відмічається. Пункція щитоподібної залози дає можливість діагностики гнійного розплавлення залози, аспірації вмісту, верифікації збудника та підведення лікарських засобів.

Диференційна діагностика проводиться із захворюваннями, які супроводжуються болями і припухлістю в ділянці передньої поверхні шиї. Найбільш часто приходиться диференціювати гострий тиреоїдит з підгострим тиреоїдитом де Кервена, крововиливом у щитоподібну залозу, гострим негнійним тиреоїдитом після променевої терапії. Відмінність підгострого тиреоїдиту полягає в наявності зв’язку з перенесеною вірусною інфекцією, відсутності ознак флюктуації при пальпації щитоподібної залози, наявності різко прискореної ШЗЕ при нормальній кількості лейкоцитів, характеризується задовільним загальним станом хворого.

Крововилив у щитоподібну залозу та гострий негнійний тиреоїдит після променевої терапії відрізняється менш вираженою болючістю, відсутністю загальних змін з боку крові, в останньому випадку - в анамнезі курс променевої терапії.

Лікування гострого гнійного тиреоїдиту проводиться в умовах хірургічного стаціонару.

Зразу після встановлення діагнозу призначається інтенсивна антибактеріальна терапія з врахуванням чутливості бактеріальної флори. Можлива комбінована терапія антибактеріальними та сульфаніламідними препаратами. Крім цього призначають антигістамінні та десенсибілізуючі препарати. Хворим показана дезінтоксикаційна терапія, часте пиття, внутрішньовенні інфузії неогемодезу, розчинів глюкози, фізіологічного розчину.

При прогресуванні запального процесу і формуванні абсцесу, який характеризується появою флюктуації, показано його розкриття з наступним дренуванням рани.

Слід пам’ятати, що несвоєчасне розкриття абсцесу щитоподібної залози може призвести до виникнення медіастиніту, розвитку аспіраційної бронхопневмонії, тромбозу яремних вен, сепсису.

Гострий і підгострий негнійний тиреоїдит (струміт)

Підгострий гранулематозний тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена, гігантоклітинний тиреоїдит) - запальне захворювання щитоподібної залози вірусної етіології, яке супроводжується деструкцією тиреоцитів, описане де Кервеном у 1904 р. Відмічається збільшення частоти захворювання в осінньо-зимовий період. Жінки хворіють у 4 рази частіше, ніж чоловіки. Найбільше число випадків приходиться на 30-40 років.

Етіологія і патогенез. Про вірусну етіологію захворювання свідчить довгий продромальний період (3-6 тижнів), при цьому специфічного віруса, який викликає захворювання, не виявлено. Встановлено збільшення частоти захворювань на підгострий тиреоїдит після інфекційного паротиту, аденовірусних захворювань, кору. Існує генетична схильність до захворювання у носіїв антигенів HLA -BW₃₅ i DR₃₅.

Підгострий тиреоїдит характеризується помірним збільшенням щитоподібної залози і швидкою запальною реакцією, яка розповсюджується на капсулу. Ділянка запалення, як правило, обмежена (локалізується в одній долі або перешийку). Мікроскопічно виявляються багаточисельні гранульоми, які утворені гігантськими і псевдогігантськими клітинами, колоїдом, макрофагами, нейтрофілами. Інколи гранульоми нагноюються з утворенням мікроабсцесів з наступною лімфоїдною, а потім фіброзною регенерацією строми.

Клініка. Продромальний період, який продовжується декілька тижнів, характеризується міалгіями, субфебрильною температурою, поганим самопочуттям, ларингітом, інколи дисфагією.

Можливий гострий початок захворювання, який характеризується різким підняттям температури до 38-39⁰С, болями у ділянках однієї долі залози з іррадіацією у вухо, відчуттям здавлення на передній поверхні шиї, дисфагією, загальною слабкістю, пітливістю та нервозністю.

Важливу інформацію дає пальпаторне обстеження щитоподібної залози, яка помірно збільшена у розмірах, щільна, в одній із долей пальпується болюче утворення. Майже у 50% хворих з’являються симптоми тиреотоксикозу - тахікардія, схуднення, дратливість і пітливість, що обумовлено руйнуванням клітин з наступним попаданням гормонів з фолікулів у кров.

Тривалість гострої форми захворювання від декілька тижнів до 1-2 місяців, підгострої - 3-6 місяців. У кінці захворювання можливі перехідні явища гіпотиреозу. Після стійкого виліковування захворювання може рецидивувати.

Діагностика. Загальний аналіз крові - нормохромна анемія, при нормальній або незначно підвищеній кількості лейкоцитів і відсутності зсуву формули вліво, прискорення ШЗЕ до 50 мм/год., лімфоцитоз, підвищений вміст у крові ₂-глобулінів, фібриногену, С-реактивного білку, лужньої фосфатази та ін. печінкових ферментів. У сироватці крові виявляється підвищений вміст тироксину (Т₄), трийодтироніну (Т₃) і тиреоглобуліну.

Поглинання радіоактивного йоду залозою знижено за рахунок деструкції тиреоцитів і пригнічення секреції ТТГ як наслідок звільнення великої кількості тиреоїдних гормонів у кров. При тонкоголковій аспіраційній пункційній біопсії наявність гігантських багатоядерних клітин свідчить на користь підгострого гранульоматозного тиреоїдиту де Кервена.

Диференційна діагностика. У залежності від стадії підгострого тиреоїдиту диференційний діагноз проводиться з наступними захворюваннями:

1. гострим гнійним тиреоїдитом;

2. дифузним токсичним зобом;

3. автоімунним тиреоїдитом;

4. раком щитоподібної залози;

5. крововиливом в кісту щитоподібної залози;

6. флегмоною шиї.

При дифузному токсичному зобі клінічна картина тиреотоксикозу співпадає з підвищеним захопленням ізотопу залозою, високим рівнем тиреоїдних гормонів у крові і низьким вмістом тиреотропного гормону (ТТГ). При тиреоїдиті високий рівень гормонів у крові супроводжується високим захопленням ізотопу і нормальним рівнем тиреотропного гормону.

Наявність клінічних симптомів гіпотиреозу дає право виключити автоімунний тиреоїдит, для якого характерна наявність великої кількості класичних антитиреоїдних тіл. Низький вміст тиреоїдних гормонів у крові при автоімунному тиреоїдиті співпадає з високим рівнем ТТГ і низьким захопленням залозою ізотопа. Морфологічні зміни, отримані при тонкоголковій пункційній біопсії, допоможуть верифікувати діагноз.

Лікуваня підгострого тиреоїдита - консервативне. Застосування антибактеріальних препаратів недоцільно. Найбільш швидкий ефект дає призначення глюкокортикоїдів у дозах протизапальної дії 30-40 мг на добу, поступово знижуючи по 5-10 мг кожні 10 днів. Тривалість лікування 1-1,5 міс. Контролем ефективності лікування, поряд із зменшенням больового синдрому, є зменшення ШЗЕ.

При легкому ступеню перебігу показані нестероїдні протизапальні препарати (ацетил-саліцилова кислота, вольтарен, індометацин, діклофенак, ібупрофен) у звичайних терапевтичних дозах. При явищах вираженого тиреотоксикозу показано призначення -блокаторів у дозі 40-120 мг/добу (анаприлін, обзідан) та блокаторів кальцієвих каналів (ізоптин, лекоптин, фіноптин) тривалістю біля одного місяця.

При адекватному лікуванні захворювання закінчується одужанням через 2-3 місяці.

Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (автоімунний тиреоїдит, тиреоїдит Хашимото) - органоспецифічне захворювання вперше описане Х. Хашимото в 1912 р., в основі якого лежить автоімунізація організму тиреоїдними автоантигенами з наступним утворенням автоантитіл і цитотоксичних лімфоцитів.

Автоімунний тиреоїдит є найбільш частим із усіх захворювань щитоподібної залози. На кожні 10-30 дорослих жінок приходиться 1 випадок захворювання автоімунним тиреоїдитом.

Етіологія і патогенез. Тиреоїдит Хашимото носить генетично спадковий характер, про що свідчать часті випадки захворювання через близьких родичів, які страждають автоімунними ендокринними і неендокринними захворюваннями.

Факторами, які спонукають до реалізації генетичного дефекту у системі іммунологічного контролю, є респіраторні захворювання, хронічні запальні процеси носоглотки, тривалий прийом у великих дозах препаратів, які містять йод, часті рентгенологічні дослідження, а також дія іонізуючої радіації. Встановлено, що антитіла виробляються безпосередньо в щитоподібній залозі похідними -клітин. Утворення антитіл до тиреоглобуліну, мікросомального антигену, рецептора тиреотропного гормону призводить до появи імунних комплексів, що в кінцевому підсумку викликає деструктивні зміни в тиреоцитах і веде до зниження функції щитоподібної залози. Кінцевим результатом хронічного тиреоїдиту є гіпотиреоз.

Клініка. Тиреоїдитом Хашимото частіше хворіють жінки ніж чоловіки в співвідношенні (4:1 - 6:1). Захворювання починається поступово з тривалим безсимптомним періодом. Клінічні прояви різноманітні: від невеликого зобу з відсутністю симптомів гіпотиреозу до мікседеми. Самою ранньою і характерною ознакою захворювання є збільшення щитоподібної залози. Хворі скаржаться на відчуття важкості, тиску, дискомфорту при ковтанні в проекції залози. Особливості скарг в більшості випадків обумовлені функціональним станом щитоподібної залози на час огляду (гіпотиреоз, тиреотоксикоз, еутиреоз або гіпотиреоз). По характеру змін в залозі розрізняють атрофічну і гіпертрофічну форми автоімунного тиреоїдиту. В свій час гіпертрофічна форма може бути дифузною, дифузно-вузловою і вузловою.

Діагностика. В загальному аналізі крові відмічається лімфоцитоз, моноцитоз, лейкопенія. При радіоімунному дослідженні гормонального зеркала - рівень загального тироксина (Т₄), загального трийодтироніна (Т₃) і тиреотропного гормону (ТТГ) в сироватці нормальні при зниженій секреторній функції щитоподібної залози. В стадії гіпертиреозу можливе незначне підвищення в крові Т₄ і Т₃.

Зміни імунограми характеризуються підвищенням кількості і активності Т-хелперів і кіллерів та зниження кількості Т-супресорів, збільшення імуноглобулінів класу С₁ і титру комплементу. У крові з’являються антитіла до тироглобулину, мікросомального антигену і колоїду. При УЗД відмічається збільшення розмірів долей і перешийка при гіпертрофічній формі, нерiвномірність, мозаїчність структури залози - при інших формах.

На скенограмі має місце нерівномірність захоплення ізотопу.

При цитологічному дослідженні пунктату виявляються клітини Ашкіназі, лімфоїдні плазматичні клітини.

Диференційний діагноз. Диференційний діагноз автоімунного тиреоїдиту проводять з вузловим еутиреоїдним зобом, раком щитоподібної залози, дифузним токсичним зобом, фіброзним тиреоїдитом Ріделя.

При вузловому еутиреоїдному зобі ознаки автоагресії відсутні, в пунктаті, отриманому при ТАПБ, лімфоцитарна інфільтрація відсутня, в сироватці крові відсутні антитіла до тироглобуліну мікросомальної фракції.

Відмінними ознаками раку щитоподібної залози є спаяність вузла з оточуючими тканинами. При пункційній біопсії - наявність недиференційованих клітин з ознаками проліферації.

Фіброзний тиреоїдит Ріделя відрізняється дерев’янистою щільністю щитоподібної залози, яка спаяна з прилеглими тканинами, відсутністю симптомів гіпотиреозу та тиреотоксикозу.

Лікування. Комплексна терапія автоімунного тиреоїдиту залежить від його форми, функціонального стану щитоподібної залози, ступеня автоагресії.

З медикаментозних засобів загальноприйнятими є синтетичні тиреоїдні гормони (левотироксин, трийодтиронін), які використовуються в замінній дозі тривалий час. Ціль лікування - це ліквідація гіпотиреозу і зменшення зобу великих розмірів, особливо при дисфагії. Ефективність лікування оцінюється не раніше, ніж через 3-6 місяців.

При підвищеній функції щитоподібної залози призначають малі дози тиреостатиків (мерказоліл, тіамазол) 10-15 мг на добу, -адреноблокатори (обзідан, анаприлін) в дозі 40-80 мг на добу.

Для пригнічення продукції автоантитіл використовують синтетичні глюкокортикоїди (преднізолон 30-40 мг на добу 2-4 тижні, дексаметазон 3-4 мг на добу).

Більш слабкою імуносупресивною дією володіють протизапальні засоби (індометацин, вольтарен, бруфен) і препарати метилксантинової групи (теофілін, еуфілін).

З неспецифічних імунокоректорів використовують дібазол по 0,006-0,004 г на добу протягом 2 тижнів (2-4 курси на рік); метилурацил, пентоксил 20-30 днів у загальноприйнятих дозах, спленін внутрішньом’язево по 1,0-2,0 мл протягом 6-10 днів.

Оперативне лікування показано у хворих з автоімунним тиреоїдитом, який супроводжується дифузним збільшенням щитоподібної залози і стисненням трахеї або гортанних нервів, а також при підозрі на малігнізацію, що частіше спостерігається при гіпертрофічній вузловій формі. Як правило, виконується субтотальна резекція щитоподібної залози або субтотальна резекція однієї з уражених долей.

Хронічний фіброзний тиреоїдит (фіброзно-інвазивний тиреоїдит, зоб Ріделя) - захворювання вперше описане Ріделем в 1896 р., яке характеризується вираженим фіброзом щитоподібної залози і навколишніх тканин, в результаті чого розвиваються парези гортанного нерву і симптоми стиснення судин шиї і трахеї. Зустрічається рідко у віці від 25 до 78 р., частіше у жінок, на його долю приходиться 0,06% всіх операцій, виконаних на щитоподібній залозі.

Етіологія і патогенез фіброзного тиреоїдиту не зовсім вияснена. Виникнення захворювання пов’язують з перенесеною вірусною інфекцією. Є точка зору, що фіброзний тиреоїдит - кінцева стадія розвитку автоімунного тиреоїдиту. Поєднання фіброзного тиреоїдиту з ретроперитонеальним або медіостинальним фіброзом, склерозуючим холангітом і ретробульбарним фіброзом дозволяє думати про єдину природу цих захворювань. Морфологічно розвивається фіброзний процес, який характеризується незвичайною щільністю (кам’яний або дерев’яний зоб) і може вражати одну або дві долі, втягуючи в патологічний процес капсулу і оточуючі тканини.

Клініка. Захворювання проявляється симптомами стиснення зворотніх гортанних нервів. Хворі скаржаться на стиснення в ділянці шиї, важкість дихання і ковтання, осиплість голосу, деколи афонію. В деяких випадках збільшення щитоподібної залози супроводжується явищами гіпотиреозу. Пальпаторно щитоподібна залоза збільшена, дуже щільна і злучена з навколишніми тканинами. Тому мало рухома при ковтанні. Рівномірно збільшеною може бути вся залоза або одна доля, деколи залоза підковою охоплює трахею. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені, рухомі, не злучені з оточуючими тканинами.

Діагностика. Рівень тиреоїдних гормонів знижений. При УЗД щитоподібної залози відмічається підвищення ехогенності тканини та ущільнення капсули. На скенограмах виявляються “холодні” вузли. Антитіла до антигенів щитоподібної залози не виявляються. Тонкоголкову аспіраційну пункційну біопсію важко виконати із-за наявності щільності залози. Тиреоїдлімфографія і термографія мають допоміжне значення.

Диференційну діагностику проводять з злоякісними новоутвореннями щитоподібної залози, з автоімунним тиреоїдитом.

Лікування тільки хірургічне. Показано виконання субтотальної резекції щитоподібної залози або тиреоїдектомія. В післяопераційному періоді проводиться замісна гормонотерапія.

Тиреотоксикоз - клінічний синдром, зумовлений стійким, тривалим існуванням надмірної кількості тиреоїдних гормонів у організмі людини, їх дією на тканини, внутрішні органи та системи організму.

Найчастішими причинами розвитку захворювання є психічна травма, інфекційні захворювання (грип, ангіна, туберкульоз), ендокринні розлади (захворювання яєчників, гіпофіза, надниркових залоз), нераціональне застосування препаратів йоду під час лікування ендемічного зоба. У дитячому віці причиною виникнення дифузного токсичного зоба частіше є інфекційні захворювання, у віці 20 - 40 років - психоемоційне перевантаження, у віці понад 40 років - зміни, пов'язані з клімактеричним періодом.

У більшості спостережень тиреотоксикоз є наслідком гіперфункції щитоподібної залози. Проте захворювання може виникати навіть за її нормальної функції при гострому тиреоїдиті, зобі Хашимото, використанні високих доз гормональних препаратів щитоподібної залози (так званий ятрогенний тиреотоксикоз) або внаслідок надмірної продукції тиреоїдних гормонів ектопічно розташованою щитоподібною залозою. Розвиток тиреотоксикозу можуть провокувати перегрівання на сонці, вагітність, патологічний клімакс.

Систематизовані причини виникнення тиреотоксикозу:

A. Тиреотоксикоз, зумовлений гіперсекрецією тиреоїдних гормонів:

а) дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, Парі, Флаяні);

б) вузловий та багатовузловий токсичний зоб (хвороба Маріне-Ленгарта);

в) токсична аденома щитоподібної залози (хвороба Пламера);

г) йодіндукований тиреотоксикоз (базедова хвороба);

д) синдром невідповідної секреції тиреотропіну (часткова резистентність тиреотропних гормонів до тиреоїдних);

є) підвищена чутливість тиреотропіну до рецепторів щитоподібної залози;

ж) тиреотоксикоз у разі раку щитоподібної залози.

Б. Тиреотоксикоз унаслідок деструкції тканини щитоподібної залози:

а) підгострий тиреоїдит;

б) безболісний (післяпологовий) тиреоїдит;

в) гіпертиреоїдна фаза тиреоїдиту Хашимото.

B. Тиреотоксикоз на тлі секретуючих гормоноподібні речовини пухлин:

а) трофобластичні пухлини;

б) пухлина яєчників (tumor ovarii);

в) функціонуючі метастази раку щитоподібної залози.

Г. Ятрогенний тиреотоксикоз:

а) передозування гормональних препаратів щитоподібної залози.

Трьома найчастішими причинами виникнення тиреотоксикозу в 95% спостережень є дифузний та багатовузловий токсичний зоб та токсична аденома щитоподібної залози.

Дифузний токсичний зоб - захворювання, яке супроводжується дифузним збільшенням розмірів щитоподібної залози, підвищеною секрецією тиреоїдних гормонів, порушенням функціонального стану різних внутрішніх органів і систем організму. У медичній літературі це захворювання відоме під назвами базедова хвороба, хвороба Грейвса, гіпертиреоз, тиреотоксикоз, хвороба Парі, хвороба Флаяні.

Останнім часом дифузний токсичний зоб вважають автоімунним захворюванням з розвитком гіперчутливості уповільненого типу, основою якого є зв'язування рецепторів тиреотропних гормонів у щитоподібній залозі імуно-глобулінами, що стимулюють її функцію і є маркерами цього захворювання. Імуноглобуліни стимулюють аденілатциклазу, що спричинює гіперплазію тканини щитоподібної залози, гіперпродукцію тироксину та трийодтироніну. Надмірне надходження одного або обох цих гормонів, поряд зі зниженням рівня тиреотропіну в сироватці крові, з великою вірогідністю свідчить про наявність хвороби Грейвса. Надмірна кількість тироксину та трийодтироніну в організмі підвищує активність катехоламінів, симпатоадреналової системи, порушення процесів окисного фосфорилування в мітохондріях з надмірним утворенням енергії - тобто зумовлює розвиток гіперметаболічного синдрому. Усі наведені порушення клінічно проявляються синдромом гіпертиреозу.

Пусковим чинником виникнення дифузного токсичного зоба є порушення функціонування центральних регуляційних механізмів з розвитком змін у системі гуморального та клітинного імунітету, що підтверджується появою тиреотропних стимулювальних антитіл, які впливають на рецептори тиреотропних гормонів.

Тиреостимуляційний чинник зумовлює порушення функції Т-хелперів, унаслідок чого посилюється утворення тиреотропних стимулюючих антитіл.

Дифузний токсичний зоб зазвичай виникає у пацієнтів за спадковою схильністю. Генетичну природу захворювання підтверджує чітка сімейна схильність, при цьому в членів однієї родини часто виявляють інші автоімунні захворювання, HLA-P, HLA-DK та інші маркери комплексу антигенів гістосумісності людини.

Патогенез інфільтративної офтальмопатії - важливого симптому тиреотоксикозу - полягає в утворенні цитотоксичних лімфоцитів і цитотоксичних антитіл до антигенів очних м'язів та ретробульбарної клітковини. Під її впливом відбувається інфільтрація ретробульбарної клітковини та очних м'язів, виникає їх запалення. Вважають, що цитотоксичні антитіла до антигенів ретробульбарної клітковини та очних м'язів утворюються у щитоподібній залозі.

Класифікація

Дифузний токсичний зоб класифікують залежно від його походження, клінічного перебігу, ступеня тяжкості, вираженості клінічних проявів.

A. За походженням виділяють зоб:

- первинний;

- вторинний.

Б. За клінічним перебігом:

- гострий;

- повільнопрогресуючий.

B. За ступенем тяжкості перебігу:

- легкий;

- середнього ступеня тяжкості;

- тяжкий.

Г. За клінічними проявами:

- невротичний;

- нейрогуморальний;

- вісцеральний;

- кахектичний.

Д. За стадіями:

I ранніх функціональних розладів (тиреотоксична неврастенія);

II - пізніх функціональних розладів (тиреотоксикоз легкого ступеня);

3. - легких оборотних органічних порушень (тиреотоксикоз середнього ступеня тяжкості);

4. - пізніх, повільно оборотних органічних порушень (дистрофія внутрішніх органів);

V - пізніх необоротних органічних порушень (склероз) внутрішніх органів.

Клініка. Характерними симптомами дифузного токсичного зоба є дифузне збільшення розмірів щитоподібної залози, тахікардія, випинання очей, тремтіння всього тіла або окремих його частин, найчастіше кистей (симптом Марі). Перші три прояви в літературі відомі як магдебурзька тріада.

На початку захворювання переважають м'язова слабкість і судоми м'язових груп, підвищена нервова збудливість, швидка втомлюваність, емоційна лабільність, підвищена дратівливість, труднощі зосередження, пасивність. Рано з'являються також підвищена пітливість, знижена толерантність до тепла, зміна дермографізму, пронос, блювання. У деяких хворих спостерігають ділянки депігментації шкіри у вигляді вітиліго та лімфопатію як маркери автоімунних розладів. М'язова слабкість та задишка особливо характерні для хворих похилого віку. За тиреотоксикозу тяжкого ступеня може з'явитися рівномірна пігментація шкіри всього тіла як наслідок недостатності кори надниркових залоз. Інколи виявляють потовщення шкіри передньої поверхні гомілок та стоп (претибіальна дермопатія). Волосся стає тонким, ламким, часто сивіє, випадає, що зумовлює облисіння.

Збільшення розмірів щитоподібної залози є основною ознакою дифузного токсичного зоба. Під час пальпації залози відзначають, як правило, рівномірне потовщення її тканини, хоча в деяких випадках виявляють збільшення окремих ділянок; консистенція її тканини еластична або помірно ущільнена. За появи вузлів у збільшеній щитоподібній залозі говорять про вузловий токсичний зоб. Крім звичайного розташування щитоподібної залози необхідно пам'ятати про можливість її аномалій розвитку. Вона може охоплювати трахею (кільцевий зоб) або опускатися за груднину (загруднинний зоб), а також міститися в інших нетипових ділянках тіла (корінь язика та ін.). Зміни в щитоподібній залозі є наслідком гіперплазії її тканини, посилення кровообігу та лімфоїдної інфільтрації.

Одним з важливих симптомів дифузного токсичного зоба є порушення функції серцево-судинної системи: частота серцевих скорочень збільшується понад 100 - 120 за 1 хв, за тяжких форм тиреотоксикозу - до 140 за 1 хв і більше; підвищується рівень систолічного і знижується рівень діастолічного артеріального тиску, збільшується пульсовий індекс, що пов'язано, з одного боку, зі збільшенням серцевого викиду, з іншого, - периферійною вазодилатацією. Нерідко виникає гіпертрофія лівого шлуночка. Під час аускультації серця виявляють посилений перший тон, нерідко систолічний шум над верхівкою та основою серця внаслідок прискореного кровообігу та дистрофічних змін у міокарді. У пацієнтів похилого віку навіть за тиреотоксикозу легкого ступеня дуже часто виникають миготлива аритмія та серцева недостатність. У деяких випадках тиреотоксикоз може провокувати розвиток синдрому слабкості синусового вузла, що проявляється брадикардією з пароксизмами миготливої аритмії. Усі зазначені прояви об'єднуються в симптомокомплекс тиеотоксичного серця.

Очні симптоми різного ступеня вираженості характерні для більшості хворих з дифузним токсичним зобом. Вони є наслідком підвищення тонусу очних м'язів, ретракції ретробульбарної клітковини і верхніх повік. В усіх хворих спостерігають екзофтальм, частіше двобічний, який виникає на початку захворювання, у подальшому прогресує; його супроводжує виражений блиск очей. Крім екзофтальму, з'являються й інші очні симптоми:

- симптом Грефе - відставання верхньої повіки під час погляду вниз, унаслідок чого між верхньою повікою і райдужкою з'являється біла смужка склери;

- симптом Кохера - поява білої смужки між райдужкою та нижньою повікою під час погляду вверх;

- симптом Дельримпля - широко розкрита очна щілина;

- симптом Штельвага - нечасте кліпання;

- симптом Мебіуса - слабкість конвергенції, під час звуження зіниць одне або обидва ока відхиляються від центру.

Інфільтраційна офтальмопатія є другим очним проявом тиреотоксикозу (виявляють у 50 % хворих). Унаслідок пошкодження очноямкової тканини та очних м'язів виникають набряк та порушення функції очних м'язів. Вираженість офтальмопатії залежить від тяжкості перебігу захворювання, її ознаками є періорбітальний набряк, птоз, набряк кон'юнктиви (хімоз), обмеження рухів очних яблук, у тяжких випадках повіки не змикаються, на рогівці з'являються виразки, виникає вторинна глаукома. Хворі скаржаться на біль, печіння та відчуття піску в очах, двоїння.

У хворих з дифузним токсичним зобом часто виникають ураження інших залоз внутрішньої секреції, що проявляється порушенням функції надниркових залоз (гіпокортицизм), дисфункцією та фіброзно-кістозною дисплазією яєчників у жінок, гінекомастією - у чоловіків, порушенням толерантності до глюкози.

При дифузному токсичному зобі патологічні зміни виникають майже в усіх внутрішніх органах та системах організму, насамперед, у травній системі, печінці, підшлунковій залозі тощо.

Ураження системи травлення клінічно проявляється сухістю в порожнині рота, утрудненням ковтання, нудотою, блюванням, діареєю внаслідок гіпермоторики кишківника. Нудота та блювання, за відсутності токсичного кризу, свідчать про тяжку форму гіпертиреозу. Нерідко виникає біль у черевній порожнині, що симулює ознаки виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, холециститу, апендициту, хвороби Крона, неспецифічного виразкового коліту.

Для тиреотоксикозу характерне ураження печінки внаслідок цитотоксичної дії гормонів щитоподібної залози та токсичних метаболітів на її паренхіму, а також порушення кровообігу. Порушення функції печінки спостерігають у 45 - 70 % хворих, що зумовлене значними структурними змінами її паренхіми та застоєм у печінкових судинах і жовчовивідних протоках. За тиреотоксикозу тяжкого ступеня виникають вогнища некрозу, підгострі та гострі дистрофічні зміни з розвитком цирозу печінки тощо. Поява жовтяниці є несприятливою прогностичною ознакою і свідчить про тяжке ураження печінки. Ураження підшлункової залози проявляється стеатореєю, гіперглікемією, глюкозурією.

У більшості хворих виявляють значні розлади центральної нервової системи, що проявляється підвищенням рухливості, безсонням, нервовим збудженням у міру прогресування тиреотоксикозу, появою слухових та зорових галюцинацій, психозом. Вираженість психоемоційних розладів зменшується або вони зникають при активному комплексному лікуванні.

Інфільтративна дермопатія, що є проявом претибіальної дермопатії, спостерігається у 5 % хворих. Вона проявляється характерним потовщенням та ущільненням шкіри на передній поверхні гомілок та стоп, шкіра не збирається у складку. За більш тяжкого перебігу виникає повний набряк гомілок, який поширюється на стопу, шкіра в зоні ураження часто гіперемована, інколи цей стан трактують як бешихове запалення. Претибіальна дермопатія завжди поєднується з інфільтративною офтальмопатією.

Саме ступенем ураження різних внутрішніх органів і систем організму зумовлена тяжкість перебігу тиреотоксикозу.

Для І стадії - ранніх функціональних розладів - характерні: відчуття підвищеної втомлюваності, швидка зміна настрою, легка дратівливість, плаксивість, образливість, незначне збільшення розмірів щитоподібної залози, блиск очей. Показники основного обміну, поглинання діагностичної дози ¹³¹І, частота серцевих скорочень нормальні або близькі до норми. Основні діагностичні ознаки - неврастенія і збільшення розмірів щитоподібної залози.

Для II стадії - пізніх функціональних розладів - типовими є: легке психомоторне збудження, лабільний пульс (до 100 за 1 хв), тремор кистей, незначне схуднення (до 10 % маси тіла), зниження працездатності, особливо в другій половині дня. Основний обмін підвищений до 30 %. Поглинання ¹³¹І від 11 до 25 % за 2 год.

При III стадії - легких оборотних порушень середнього ступеня тяжкості, спостерігають класичну картину тиреотоксикозу: виражене психомоторне збудження, збільшення розмірів щитоподібної залози, екзофтальм, тремор кистей і всього тіла, збільшення пульсу до 120 за 1 хв, підвищення пульсового індексу, розширення меж серця вліво, ознаки серцево-судинної недостатності, значне схуднення, зниження працездатності протягом усього дня ("тільки піднявся, а вже втомився"), основний обмін збільшений понад 30 %, поглинання ¹³¹І зростає до 25 % за 2 год. Основні діагностичні ознаки: прискорений пульс - 120 ударів за 1 хв, тремор всього тіла, виражене схуднення без набряків, збільшення розмірів печінки.

Для IV стадії - пізніх повільно оборотних порушень - характерні: тиреотоксична міокардіодистрофія, серцево-судинна недостатність II стадії, інколи аритмія, що минає після усунення ознак тиреотоксикозу, тиреотоксичний гепатит, енцефалопатія, втрата працездатності. Частота пульсу, основний обмін і поглинання діагностичної дози ^13ІІ перевищують норму на 25 %. Основні діагностичні ознаки - набряк, збільшення розмірів печінки, м'язова слабкість, ознаки серцево-судинної недостатності.

Для V стадії - пізніх необоротних органічних порушень - характерні: тиреотоксичний міокардіосклероз, серцево-судинна недостатність ПІ стадії (анасарка, асцит, гідроторакс, стійка миготлива аритмія, що не минає після усунення тиреотоксикозу, цироз печінки) тощо.

Основні діагностичні ознаки - стійка миготлива аритмія, цироз печінки, асцит на тлі вираженого тиреотоксикозу.

Діагностика. Широкий спектр метаболічної активності, вплив на різні внутрішні органи, притаманні тиреоїдним гормонам, є причиною того, що морфологічні та патофізіологічні зміни при дифузному токсичному зобі різноманітні й реалізуються полісистемними порушеннями. Тому діагностика цього стану тільки на основі клінічних ознак не є повноцінною.

Поява зазначених клінічних симптомів дифузного токсичного зоба є приводом для проведення комплексного лабораторно-інструментального обстеження пацієнта, що дає можливість підтвердити наявність синдрому тиреотоксикозу і верифікувати його нозологічну форму, виявити зміни в різних внутрішніх органах та системах організму.

Основні етапи діагностики:

- клінічний скринінг - попередня діагностика тиреотоксикозу на основі аналізу характерних клінічних симптомів;

- ультразвукове та допплєрографічне дослідження щитоподібної залози дає змогу визначити її розміри та структуру;

- лабораторно-інструментальна діагностика та пункційна біопсія, за допомогою яких можна верифікувати більшість наведених у класифікації нозологічних форм синдрому тиреотоксикозу;

- виконання функціональних, імунобіологічних, імуногістологічних та інших досліджень.

За твердженням багатьох авторів, визначення основного обміну та застосування радіонуклідних досліджень щитоподібної залози втратили своє значення у діагностиці дифузного токсичного зоба. Поряд з тим сканування є високоінформативним методом щодо виявлення аберантного зоба (загруднинного, внутрішньогрудного). Водночас ультразвукове дослідження та пункційна біопсія тканини щитоподібної залози є основними методами діагностики дифузного токсичного зоба. Проведення ультразвукового дослідження повинно бути обов'язковим для всіх хворих, пункційної біопсії - якщо виникають діагностичні труднощі. Цитологічний діагноз є провідним у діагностиці аденоми та раку щитоподібної залози.

Заслуговують на увагу клінічні прояви та діагностика одного з найтяжчих ускладнень дифузного токсичного зоба - тиреотоксичного кризу. Тиреотоксичний криз є наслідком раптового значного підвищення вмісту тиреоїдних гормонів у крові та їх посиленої дії на різні внутрішні органи та периферійні тканини, підвищення активності катехоламінів та гіперметаболізму. Основними причинами його виникнення у пацієнтів з тиреотоксикозом є гострі інфекційні захворювання, травматичні пошкодження тяжкого ступеня, вагітність, опіки тощо. Криз може виникати також після потрапляння в кров великої кількості гормонів унаслідок пошкодження щитоподібної залози під час виконання оперативного втручання та після застосування ^І31І без відповідної підготовки, за неповноцінної передопераційної підготовки хворого, а також при неадекватності терапії ¹³¹І.

Клінічні прояви тиреотоксичного кризу: значне збудження хворого, підвищення температури тіла до 40°С, посилення тремору, підвищене потовиділення, значне прискорення пульсу, підвищення пульсового індексу, поява миготливої аритмії, серцево-судинної недостатності, особливо у хворих похилого віку. Характерними є нудота, анорексія, пронос, блювання. За несвоєчасне надання медичної допомоги виникають гіповолемічний шок, кома, настає смерть. Отже, своєчасна діагностика й лікування тиреотоксичного кризу - важливі складові лікування хворого.

Диференціальну діагностику дифузного токсичного зоба слід проводити к із захворюваннями щитоподібної залози, так і з хворобами інших внутрішніх органів та систем організму, які супроводжуються ознаками синдрому тиеотоксикозу.

Складності в діагностиці виникають при неврозі, туберкульозі, ревматизмі, злоякісній лімфомі, ятрогенному тиреотоксикозі та злоякісному екзофтальмі, а також таких захворюваннях щитоподібної залози, як аденома і багатовузловий зоб.

Невроз, як і токсичний зоб, починається з емоційної лабільності, швидкої втомлюваності, серцебиття. Проте, на відміну від тиреотоксикозу, при неврозі тахікардія постійна, маса тіла не зменшується, щитоподібна залоза нормальних розмірів, температура тіла нормальна, відсутні очні симптоми, рівень тироксину, трийодтироніну і тиреотропного гормону в межах норми.

Для туберкульозної інтоксикації характерні загальна слабкість, посилена пітливість, особливо в нічні години, блиск очей, тахікардія, схуднення, субфебрильна температура тіла. Основними методами діагностики туберкульозу є рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини (легень), мікробіологічні дослідження та проведення туберкулінових проб. На користь дифузного токсичного зоба свідчить підвищена дратівливість, збільшення розмірів щитоподібної залози, тремор кистей, підвищений основний обмін, активне поглинання радіоактивного йоду, чого не спостерігають при туберкульозі.

Ревматизм, як і тиреотоксикоз, супроводжується загальною слабкістю, задишкою, болем у ділянці серця, пітливістю, серцебиттям, порушенням серцевого ритму, підвищеною температурою тіла. Проте при дифузному токсичному зобі спостерігають більш виражені невротичні порушення, ураження очей, підвищення основного обміну та поглинання ¹³¹І, виявляють симптоми ураження щитоподібної залози, проби на ревматизм негативні.

Феохромоцитома, як і дифузний токсичний зоб, характеризується посиленою пітливістю, тремором, тахікардією, схудненням. Проте при феохромоцитомі не спостерігають очних симптомів, збільшення розмірів щитоподібної залози, ознак її гіперфункції, а вміст гормонів тиротоксину, трийодтироніну, тиреотропного гормону і поглинання ¹³¹І - у межах норми. Класичним проявом феохромоцитоми є високий рівень артеріального тиску, низький пульсовий індекс.

Злоякісна лімфома нерідко проявляється тахікардією, посиленою пітливістю, зменшенням маси тіла, зниженням працездатності, як це буває при тиреотоксикозі. Проте всі інші прояви тиреотоксикозу та зміни гормональної активності щитоподібної залози відсутні.

Ятрогенний тиреотоксикоз виникає внаслідок застосування високих доз гормональних препаратів щитоподібної залози. При цьому виявляються всі ознаки тиреотоксикозу за відсутності офтальмопатії, збільшення розмірів щитоподібної залози та її гіперфункції. Рівні тиротоксину і трийодтироніну дещо підвищені, вміст тиреотропного гормону - знижений, поглинання ¹³¹І значно знижене!

Злоякісний екзофтальм - особливий вид патології, який характеризується двобічним, швидко прогресуючим ураженням очей. Клінічні прояви злоякісного екзофтальму значно відрізняються від таких при тиреотоксичному екзофтальмі. Деякі вчені вважають злоякісний екзофтальм самостійним захворюванням, патогенетично не пов'язаним з тиреотоксикозом, що підтверджують результати клінічних досліджень. При злоякісному екзофтальмі переважають симптоми: протрузія очного яблука, яка сягає 20 - 40 мм, виражена гіперемія рогівки, внаслідок чого очні яблука здаються залитими кров'ю, швидка втрата зору, гнійне розплавлення рогівки, значне порушення рухомості очних яблук унаслідок обмеження зору вгору, нерідко виникає повне знерухомлення очних яблук. Такі тяжкі зміни в очах при тиреотоксикозі не спостерігають.

Тиреотоксична аденома щитоподібної залози (хвороба Пламмера) - автономна, гіперфункціональна аденома щитоподібної залози, яка зумовлює її гіперфункцію і гіперпродукцію тиротоксину та трийодтироніну, що спричинює зниження секреції тиреотропного гормону і, відповідно, його рівня в крові. Функція інтактної тканини щитоподібної залози значно знижена. Єдиним джерелом утворення тиротоксину і трийодтироніну є аденома, чим пояснюється незначне підвищення рівня зазначених гормонів у крові, тому ознаки тиреотоксикозу слабко виражені. Діагноз токсичної аденоми встановлюють за наявності токсичного вузла в щитоподібній залозі, відсутності або слабкій вираженості очних симптомів (при токсичній аденомі ніколи не буває інфільтративної офтальмопатії). Слід пам'ятати, що у хворих похилого віку навіть незначне підвищення вмісту гормонів щитоподібної залози в крові може спричинити виникнення таких тяжких ускладнень, як миготлива аритмія, гостра серцево-судинна недостатність. Під час проведення радіонуклідної діагностики при тиреотоксичній аденомі характерним є активне поглинання ^13ІІ в ділянці вузла і незначне поглинання або його відсутність - у неураженій частині щитоподібної залози. При цьому рівень тиротоксину і трийодтироніну в крові в межах норми або дещо підвищений, а тиреотропного гормону - знижений.

Багатовузловий токсичний зоб (синдром Маріне-Ленгарта) на відміну від дифузного токсичного зоба характеризується тривалим існуванням еутиреоїдного зоба, захворювання виникає у віці 40 - 50 років, частіше страждають чоловіки; консервативне лікування неефективне, після оперативного втручання часто виникають рецидиви.

Лікування. Консервативне лікування дифузного токсичного зоба передбачає: проведення медикаментозної терапії, терапевтичної абляції шляхом опромінення ¹³¹І; хірургічне - видалення щитоподібної залози.

Вибір методу лікування залежить від ступеня тяжкості перебігу захворювання, віку хворого, ступеня збільшення розмірів щитоподібної залози, наявності та вираженості тиреотоксичних ускладнень та інших чинників.

Насамперед рекомендується за можливості усунути причини, що зумовили тиреотоксикоз (психоемоційне перевантаження, лікування інфекційного захворювання, корекція розладів гормональної функції щитоподібної залози тощо).

В усіх пацієнтів лікування починають з медикаментозної терапії. Найширше в клінічній практиці застосовують сполуки тіоаміду та метимазол, які перешкоджають зв'язуванню йоду з тиреоглобуліном та переходу тироксину в більш активний трийодтиронін. Початкова лікувальна доза тіоаміду становить 100 - 150 мг через кожні 8 год; еквівалентна доза метимазолу 20 - 30 мг 1 - 2 рази на тиждень. Такі дози препаратів ефективні в більшості хворих. Проте деяким пацієнтам потрібно призначати підвищені дози - до 1000 - 1200 мг тіамідазолу, 120 мг метимазолу на добу внаслідок прискореного метаболізму цих препаратів в організмі. Препарати слід застосовувати протягом 6 - 8 міс з поступовим зменшенням їх дози, орієнтуючись на кількість гормонів тиротоксину і трийодтироніну в крові. Клінічне поліпшення спостерігають вже в перші тижні від початку терапії, проте функція щитоподібної залози нормалізується лише через 4 - 6 тиж, після значного накопичення тироксину в її тканині. Оскільки сполуки тіоаміду і метимазол є зобогенними чинниками, їх застосування може супроводжуватися збільшенням розмірів щитоподібної залози, що свідчить про надмірну дозу препарату для цього хворого. У разі продовження застосування надмірної дози препаратів виникає гіпотиреоз, збільшується рівень тиреотропного гормону, що спричинює гіперплазію тканини щитоподібної залози. Подібний вплив сполук тіоамідів виявляють в 1 % пацієнтів. Слід попередити хворого про можливість розвитку в нього на тлі терапії висипу на шкірі, підвищення температури тіла, стоматиту. Застосування препаратів може супроводжуватися збільшенням лімфатичних вузлів та слинних залоз, що свідчить про виникнення гранулематозу, з приводу чого слід провести комплексне обстеження і призначити відповідну терапію.

Препарати йоду застосовують у комплексній терапії поряд з тіоамідними сполуками. Починати використання препаратів йоду слід не раніше ніж через 48 год після призначення сполук тіоаміду, які блокують дію тиреоїдних гормонів, інакше вживання препаратів йоду може посилити симптоми гіпертиреозу. Призначають калію йодид по 2 - 3 краплі через кожні 8 год.

Комплексне лікування передбачає застосування літію карбонату, β-адреноблокаторів, глюкокортикоїдних і сорбентних засобів тощо. Літію карбонат знижує продукування гормонів щитоподібної залози, β-адреноблокатори (пропранолол, атенолол та ін.) використовують як додаткові засоби у зв'язку з їх здатністю пригнічувати периферійне перетворення тироксину на трийодтиронін. Відносними протипоказаннями до застосування β-адреноблокаторів є бронхоспазм при бронхіальній астмі або хронічних обструктивних захворюваннях легень, за такої ситуації доцільне використання кардіоселективних β-адреноблокаторів (есмолол та ін.).

Глюкокортикоїдні засоби (дексаметазон та ін.) у комплексі з тіоамідними препаратами пригнічують як продукцію гормонів щитоподібної залози, так і перетворення тироксину на трийодтиронін. Глюкокортикоїдні засоби призначають хворим з прогресуючою офтальмопатією або в разі виникнення тиреотоксичного кризу.

Ентеро- та гемосорбентні препарати (карболонг, белосорб, ентеросгель та ін.) знижують рівень тироксину в сироватці крові внаслідок посилення його метаболізму в печінці.

Для лікування дифузного токсичного зоба у вагітних використовують антитиреоїдні препарати, перевагу надають тіоамідним засобам, які меншою мірою проникають крізь гематоплацентарний бар'єр та потрапляють у грудне молоко. Застосування β-адреноблокаторів протипоказане через їх несприятливий вплив на плід. Доза антитиреоїдних препаратів, застосовувана у вагітних, є відносно невисокою. Слід проводити ретельний моніторинг функціонального стану щитоподібної залози у вагітних з метою запобігання виникненню гіпертиреозу в матері, що загрожує збільшенням розмірів щитоподібної залози та появою гіпертиреозу в плода.

Консервативне лікування дифузного токсичного зоба з використанням сполук тіоаміду забезпечує одужання 40 % пацієнтів; у решти - виникають рецидиви захворювання.

Спроби впровадження різних складних за виконанням біохімічних тестів для визначення величини дози і тривалості терапії із застосуванням тіоамідних препаратів та прогнозування ймовірності ремісії в клінічній практиці не набули широкого використання через їх складність та дорожнечу. Провідними контрольними тестами під час лікування є визначення вмісту тироніну та трийодтироніну в крові та їх співвідношення.

Радіонуклідне лікування з використанням ^,131І (субтотальна тиреоїдектомія без ножа) має свої показання і протипоказання. В основі методу лежить загибель клітин фолікулярного епітелію щитоподібної залози під дією радіоактивного йоду. Показанням до його призначення є вік пацієнтів понад 40 років, помірно виражений гіпертиреоз, невеликі розміри зоба, відмова хворого від оперативного втручання, виконання оперативного втручання хворим, в яких значно більший ризик появи ускладнень у зв'язку з малими розмірами органів шиї та судин, метод застосовують також у дітей раннього віку. Абсолютним протипоказанням до проведення радіойодтерапії є вагітність. Рекомендують вагітніти не менше ніж через 6 міс після закінчення лікування ^І31І. Значним недоліком терапії ^13ІІ є можливість рецидиву гіпотиреозу в майбутньому. Частота його становить 20 % протягом першого року після проведення терапії, у подальшому - зростає на 4 - 5 % щорічно. Як правило, в усіх пацієнтів, яким проводили терапію з використанням ¹³¹І, спостерігають ознаки гіпотиреозу.

До побічних ефектів радіотерапії належить виникнення радіоактивного тиреоїдиту та загострення гіпертиреозу. Більше ніж у 50 % хворих після проведення терапії з використанням ^,31І посилюється вираженість очних симптомів. Не встановлений зв'язок між радіойодтерапією та виникненням раку грудної залози в жінок, підвищенням частоти природжених вад розвитку в наступних поколіннях. Слід відзначити, що в останні роки ¹³¹І використовують рідко.

Хірургічне лікування показане за відсутності позитивного ефекту від медикаментозної терапії протягом 4 - 6 міс, а також за наявності зоба великих розмірів, що супроводжується порушенням функції прилеглих органів, загруднинного і вузлового зоба, ускладнень тиреотоксикозу (миготлива аритмія, недостатність кровообігу, цироз печінки). Хірургічне лікування ефективне в 90 % хворих з неконтрольованим гіпертиреозом.

Оперативне втручання здійснюють під ендотрахеальним наркозом або місцевою анестезією з нейролептаналгезією.

Оперативне втручання слід виконувати лише після досягнення еутиреоїдного стану шляхом призначення антитиреоїдних препаратів: йоду (калію йодид) або літію карбонату, пропранололу тощо. Калію йодид призначають по 2 - 3 краплі 3 рази на добу, пропранолол по 20 - 40 мг через кожні 6 год, літію карбонат - залежно від ступеня тяжкості тиреотоксикозу від 0,9 до 2,0 г на добу протягом 9 - 20 діб.

Методом вибору оперативного втручання є субфасціальна субтотальна тиреоїдектомія за Ніколаєвим. Кількість тканини щитоподібної залози, яка залишається після здійснення оперативного втручання, становить 2 - 8 г з кожного боку, залежно від ступеня тяжкості перебігу тиреотоксикозу.

Інтраопераційні ускладнення аналогічні таким при виконанні оперативних втручань з приводу ендемічного зоба. Тяжким ускладненням тиреоїдектомії, виконаної з приводу тиреотоксикозу, є тиреотоксичний криз, у віддаленому періоді гіпотиреоз.

Летальність у післяопераційний період становить 0,4 %, у 90 - 95 % пацієнтів розумова працездатність відновлюється повністю, фізична - частково.

Лікування тиреотоксичного кризу слід проводити якомога швидше через реальну загрозу життю хворого в разі несвоєчасного проведення лікувальних заходів. Слід призначати заспокійливу (седативну) терапію, здійснювати корекцію порушень водно-електролітного балансу, інтенсивне лікування захворювань, що спричинили виникнення кризу (інфекційних захворювань, травматичних пошкоджень й ін.). Специфічної терапії тиреотоксичного кризу немає. Лікування цього стану передбачає призначення пропранололу по 10 - 40 мг через кожні 4 - 6 год, а в тяжких випадках - внутрішньовенно в дозі 1 мл протягом 2 - 10 хв, відносним протипоказанням до його призначення є вагітність. Тіоамідні препарати застосовують у високих дозах - 600 - 1000 мг на добу через назогастральний зонд або пряму кишку. Призначають калію йодид усередину або внутрішньовенно після введення першої дози тіоаміду. Лікувальна тактика тиреотоксичного кризу наведена у табл.

ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА ПРИ ТИРЕОТОКСИЧНОМУ КРИЗІ

Препарат	Механізм дії	Доза
Антитиреоїдні репарати	Пригнічують синтез тироксину і трийодтироніну	Мерказоліл по 10 мг 4 рази на добу, метимазол - у тих самих дозах, пропілтіоурацил по 200 - 300 мг 4 рази на добу
Препарати неоргачного йоду	Гальмують секрецію тироксину і трийодтироніну зі щитоподібної залози в кров, їх перетворення в периферійних тканинах	Внутрішньовенно розчин натрію йодиду 1,0 г за 24 год або всередину розчин Люголя 3 рази на добу по 50 крапель, насичений розчин калію йодиду
β- адреноблокатори	Пригнічення гіперактивності симпатоадреналової системи, блокада (β-адренорецепторів	Анаприлін, обзидан або пропранолол по 2 мг внутрішньовенно повільно 3 - 4 рази на добу або всередину по 80 - 120 мг на добу (з урахуванням протипоказань)
Глюкокортикоїдні засоби	Гальмують перетворення тироксину на трийодтиронін у периферійних тканинах, як замісна терапія відносної недостатності кортизолу	Преднізолону гемісукцинат або фосфат по 50 мг внутрішньовенно 4 рази на добу
Серцеві глікозиди, сечогінні засоби	За наявності серцевої недостатності	0,06 % розчин строфантину - 1,0 мл внутрішньовенно повільно струминно 2 рази на добу. Фуросемід по 40 мг всередину або внутрішньовенно
Препарати калію	При миготливій аритмії	10 - 15 мл 10 % розчину калію хлориду в 200 мл 10 % розчину глюкози внутрішньовенно краплинно. Перед уведенням увести під шкіру 6 - 8 ОД інсуліну короткої дії
Інфузійна терапія	Регідратація. Обережно за наявності серцевої недостатності. Контролювати центральний венозний тиск	Ізотонічний розчин натрію хлориду з 5 % розчином глюкози, 3 - 5 л на добу, введення інших розчинів небезпечне

Профілактика дифузного токсичного зоба та рецидивів тиреотоксикозу

1. Зменшення впливу, а за можливості вилучення чинників, що провокують появу тиреотоксикозу: дотримання режиму праці та відпочинку; лікування та санація вогнищ інфекції; вживання низьких доз препаратів йоду для пригнічення гіперпродукування тиреотропного гормону тощо.

2. Полегшений режим для жінок під час фізіологічних змін в організмі, активне лікування патологічного клімаксу.

3. Адекватне консервативне лікування, антитиреоїдна терапія.

4. Максимальна радикальність первинного оперативного втручання.

5. Раціональна терапія у післяопераційний та віддалений періоди.

6. Хворі з дифузним токсичним зобом постійно повинні перебувати під наглядом ендокринолога для своєчасного проведення повторних курсів лікування.