3.3. Опанувати практичні навички:

• збору анамнезу у хворого з патологєю щитоподібної залози;

• огляду хворого з патологєю щитоподібної залози;

• проведення пальпації щитоподібної залози;

• надання невідкладної допомоги хворим тиреотоксичним кризом;

• проводення передопераційної підготовки та післяопераційне ведення хворого;

4. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

№ п/п	Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
1.	Анатомія, топографічна анатомія (кафедра анатомії, топографічної анатомії та оперативної хірургії)	Знати анатомію та топографічну анатомію щитоподібної залози проведення пункції щитоподібної залози. Доступи при операціях на органах шиї.
2.	Патологічна анатомія (кафедра патоморфології)	Описувати морфологічні зміни щитоподібній залозі при ендемічному спорадичному, дифузно-токсичному зобах, тиреоїдитах.
3.	Фізіологія (кафедра нормальної фізіології)	Знати фізіологічну дію гормонів щитоподібної залози на органи та тканини організму людини.
4	Пропедевтика внутрішніх хвороб (кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб)	Вміти з'ясувати скарги хворого, зібрати анамнез захворювання, провести обстеження хворого, обгрунтувати діагноз, провести диференційний діагноз, скласти план додаткового обстеження.
5.	Загальна хірургія (кафедра загальної хірургії)	Госпіталізувати хворого в хірургічний стаціонар, підготувати до лікувально-діагностичних заходів та оперативних втручань.

4. Поради студенту.

5.1. Зміст теми:

Ендемічний (нетоксичний) зоб - це захворювання, що супроводжується прогресуючою гіперплазією паренхіми щитоподібної залози, зумовленою недостатнім забезпеченням організму йодом.

Залежно від поширення серед населення виділяють ендемічний та спорадичний нетоксичний зоб.

Анатомо-фізіологічні відомості. Щитоподібна залоза розташована на передній поверхні шиї, дещо нижче перснеподібного хряща. Вона має підковоподібну форму, складається з трьох частин: двох бічних часток та перешийка.

Перешийок щитоподібної залози розташований на нижніх кільцях трахеї, у 33 % спостережень виявляють пірамідальну частку (частка Лялюєта), яка відходить від перешийка. Залежно від того, як відбулося розділення непарного зачатка, з якого утворюється щитоподібна залоза, її розташування може бути атиповим (під коренем язика, загрудинно) або може бути відсутня одна з часток, або перешийок, що важливо мати на увазі під час виконання оперативного втручання на щитоподібній залозі.

Маса щитоподібної залози дорослої людини в районах з нормальним вмістом у навколишньому середовищі йоду становить 20-40 г, у жінок щитоподібна залоза більша, ніж у чоловіків, її розміри збільшуються в період лактації та менструації.

Спереду щитоподібна залоза вкрита короткими м'язами шиї і фасціальною капсулою (вісцеральний листок 4-ї фасції шиї). Вона має власну капсулу; від неї відходять відростки, які розділяють залозу на 20 - 40 часточок. Між капсулами містяться артерії, вени і нерви. Частки щитоподібної залози прилягають до трахеї і гортані (до перснеподібного і щитоподібного хрящів) і зміщуються під час ковтання разом з ними, а при збільшенні щитоподібної залози з'являються ознаки здавлення шиї та (у задавнених випадках) грудної порожнини. У проміжку між трахеєю та стравоходом проходить зворотний гортанний нерв, у разі здавлення якого збільшеною щитоподібною залозою виникає дисфонія.

Кровозабезпечення щитоподібної залози здійснюється з верхніх та нижніх щитоподібних артерій. Верхні артерії беруть початок від зовнішньої сонної артерії (у 61 % спостережень), біфуркації аорти (у 31 %), загальної сонної артерії (у 8 %). На відстані 1 - 1,5 см від щитоподібної залози артерії розділяються на гілки. Нижні щитоподібні артерії відходять від щито-шийного стовбура, інколи від підключичної артерії, плечо-головного стовбура або внутрішньогрудної артерії. Вени супроводжують артерії, особливо багато їх на передній поверхні залози. У 4 - 15 % спостережень крім названих 4 артерій може бути додаткова п'ята, непарна щитоподібна артерія, яка відходить від дуги аорти до перешийка щитоподібної залози. За інтенсивністю кровопостачання щитоподібна залоза посідає перше місце серед усіх внутрішніх органів (на 10 г залози за 1 хв надходить 56 мл крові, тоді як на 10 г тканини нирок - 15 мл). Іннервація щитоподібної залози здійснюється гілками блукаючого нерва, симпатичного нервового стовбура, під'язикового та язико-глоткового нервів. На задній поверхні бічних часток щитоподібної залози, поза її капсулою, міститься по дві прищитоподібні залози. У разі пошкодження або хірургічного видалення їх виникають ознаки гіпопаратиреозу (тетанічні судоми).

За даними гістологічного дослідження, щитоподібна залоза складається з фолікулів, вистелених кубічним епітелієм. При гіперфункції щитоподібної залози клітини збільшуються за обсягом і висотою, змінюють форму, що зумовлює збільшення розмірів залози.

У фолікулах виробляється гормон щитоподібної залози - тироксин, відкритий у 1914 p. Kendall. Він утворюється з амінокислоти тирозину та йоду. Дія тироксину на організм полягає у збільшенні потреби в кисні та стимуляції всіх видів обміну речовин - білкового, вуглеводного, жирового, мінерального. Звідси вплив щитоподібної залози на функцію серцево-судинної, центральної нервової і травної систем, печінки та інших внутрішніх органів. У 1950 р. Cross і Lebland відкрили новий гормон - трийодтиронін, близький до тироксину, проте у 5 - 10 разів активніший за нього. У нормі в крові міститься 92 % тироксину і 8 % трийодтироніну. При гіперфункції щитоподібної залози продукція трийодтироніну значно збільшується. У 1963 р. Гірш та співавтори виділили ще один гормон - тирокальцитонін, який виробляється парафолікулярними клітинами, він перешкоджає демінералізації кісток.

Щитоподібна залоза є основним споживачем йоду в організмі (у ній міститься йоду в 1000 разів більше, ніж у крові). Добова потреба організму дорослої людини в йоді дорівнює 200 - 220 мкг (в ендемічному осередку організм отримує тільки 50 мкг). З рослин в організм надходить 58,5 % йоду, з м'яса - 33,3 %, з повітря - 4,2 %, з води - 4,2 %.

Зниження ендокринної функції щитоподібної залози зумовлює, насамперед, зменшення інтенсивності всіх видів обміну речовин, зокрема основного, зниження температури тіла. І навпаки, надмірне утворення гормонів стимулює перебіг метаболічних процесів (збільшується споживання кисню і виділення вуглекислоти), унаслідок чого посилюється теплоутворення. Таким чином, фізіологічна роль щитоподібної залози полягає в активації перебігу метаболічних процесів та забезпеченні сталості температури тіла.

Крім того, гормони щитоподібної залози впливають на розвиток і функцію нервової системи. Для повноцінного диференціювання клітин головного мозку необхідний достатній рівень тиреоїдних гормонів в організмі. Тому дефіцит йоду в організмі матері під час вагітності може спричинити недорозвинення головного мозку та кретинізм у дитини.

Тиреоїдні гормони беруть участь у реалізації впливу соматотропіну на ріст тіла та сприяють ендохондральному скостенінню. Цим пояснюється уповільнення росту організму дитини в разі зниження їх рівня.

Тиреоїдні гормони також посилюють гемопоез, активують процеси фагоцитозу та імуногенезу.

Вони також прямо або опосередковано впливають на функціональний стан інших залоз внутрішньої секреції, особливо передньої частки гіпофіза, кори надниркових залоз, статевих залоз.

Отже, щитоподібна залоза відіграє дуже важливу роль у нормальному функціонуванні різних систем і внутрішніх органів, тому порушення її функції супроводжується їх розладами.

Етіологія ендемічного зоба. Найчастішою причиною виникнення ендемічного зоба є значне зменшення вмісту йоду в навколишньому середовищі. Якщо добова потреба в йоді організму дорослої людини становить 200 - 220 мкг, то в осередку ендемії в організм надходить лише 50 мкг. Крім низького рівня йоду в геліобіосфері, для ендемічного осередку характерна поява зоба в людей і тварин (коней, корів, овець), висока частота розумової відсталості в дітей. Місцевість вважають ендемічною, якщо в 10 % населення виявляють ознаки зоба. Тяжка ендемія характеризується високою частотою виявлення великого зоба, вузлових форм зоба та наближенням коефіцієнта Ленца-Бауера (співвідношення частоти захворювання у чоловіків та жінок) до 1, за легкої ендемії він дорівнює 1:8. Сьогодні ступінь впливу основного етіологічного чинника зоба - вираженості недостатності йоду в тому чи іншому регіоні оцінюють за даними епідеміологічних досліджень з використанням сучасних критеріїв, рекомендованих ВООЗ.

У деяких регіонах за нормального вмісту йоду в навколишньому середовищі надходження його до щитоподібної залози може бути заблокованим унаслідок впливу зобогенних (струмогенних) чинників, які надходять до організму з харчовими продуктами та водою. Струмогенними чинниками вважають такі:

I. Brassica чинники - речовини, що містяться в овочах з родини Brassica (кольорова капуста, ріпа, арахіс, насіння сої). При їх споживанні надходження йоду до щитоподібної залози зменшується, що може спричинити порушення її функції - синтез тиреоїдних гормонів.

II. Гумінові речовини, які утворюються у ґрунті із омертвілих рослин і тваринних організмів, і є високомолекулярними сполуками з численними активними групами, які є сорбентами йоду. При надлишку гумінових речовин у ґрунті та воді кількість йоду на цій ділянці зменшується, що може бути при чиною його дефіциту.

Певну роль в етіології ендемічного зоба відіграє вода, забруднена органічними речовинами та з підвищеним вмістом іонів кальцію, фтору, заліза, марганцю. Підвищене надходження зазначених речовин в організм людини зумовлює посилення проліферації паренхіми щитоподібної залози та зниження метаболічної активності тироксину.

Зменшення гормоноутворення також може бути зумовлене порушенням синтезу білків та активності ферментів при нормальному надходженні йоду в організм. Порушення кон'югації йодтиронінів з а-глобулінами також може бути причиною розвитку зоба.

Важливу роль в етіології зоба мають генетичні зміни, які виникають у людей, що мешкають в ендемічних осередках, вони спричинюють спадкове зниження функції щитоподібної залози та порушення реабсорбції йодидів у нирках.

Ще одним важливим екзогенним (зовнішнім) чинником, який зумовлює порушення функції щитоподібної залози, є високе радіаційне тло навколишнього середовища. Підтвердженням цього є суттєве збільшення частоти захворювань щитоподібної залози в Україні після аварії на Чорнобильській АЕС. Це стосується не тільки раку, а й вузлового зоба, автоімунного тиреоїдиту, аденоми щитоподібної залози та ендемічного зоба. Значно збільшилась кількість хворих з патологією щитоподібної залози після проведення радіаційної терапії з приводу злоякісних пухлин різної локалізації, що підтверджує вплив радіаційного випромінювання на функціональний стан щитоподібної залози.

Патогенез .Розвиток ендемічного зоба - це компенсаторна реакція організму на дефіцит йоду в навколишньому середовищі, що зумовлює порушення функції щитоподібної залози та її гормональну недостатність. У зв'язку з недостатньою продукцією тироксину виникає дифузна або обмежена гіперплазія щитоподібної залози як фізіологічна компенсаторна реакція. Гіперпластична реакція, спочатку загальна, згодом може стати місцевою, що спричинює утворення вузлового зоба. Таким чином, інтратиреоїдний дефіцит йоду активує місцеві механізми регуляції клітинного росту. Серед локальних чинників виділяють стимулювальні (епідермальний та інсуліноподібний чинники росту) та гальмівні (йодоліпіди, трансформуючий чинник росту - бета). Їх секреція здійснюється тироцитами або іншими клітинами щитоподібної залози, особливо фібробластами, які відповідають за гіперплазію, тобто проліферацію клітин фолікулярного епітелію. Отже, збільшення розмірів щитоподібної залози при ендемічному зобі відбувається внаслідок її гіпертрофії, що залежить від вмісту тиротропіну, а також гіперплазії, зумовленої дефіцитом йоду в самій щитоподібній залозі.

Початкова дифузна гіперплазія з часом змінюється на нерівномірну вогнищеву з одночасною атрофією клітин в інших ділянках щитоподібної залози.

Клінічно визначають збільшення розмірів щитоподібної залози та утворення вузлів, а також приєднання вторинних патологічних змін, зокрема крововиливів, фіброзу, гіалінозу, утворення кіст тощо. Наведені зміни щитоподібної залози на початку захворювання і в подальшому можна розглядати ще як компенсаторні, але вже не фізіологічні.

За даними морфологічного дослідження ендемічний зоб проявляється загальною або обмеженою гіперплазією тканини щитоподібної залози. Морфологічні зміни спостерігають в усіх складових щитоподібної залози - паренхімі, сполучнотканинних елементах, судинах тощо.

Класифікація. У клінічній практиці залежно від розмірів, локалізації збільшення та його форми, функціонального стану щитоподібної залози, морфологічних змін та поширення ендемічного зоба серед населення використовують класифікацію, яка передбачає розподіл захворювання: