
- •5. В развитии ишемического отека мозга имеет значение://
- •6. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://
- •7. При инсульте активация nmda-рецепторов сопровождается://
- •9. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://
- •Темы «Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиология гипофиза и надпочечников. Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
- •14. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://
- •1. Гиперсаливация возникает при://
- •2. Последствием гипосаливации является://
- •3. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает://
- •43. Для хронической почечной недостаточности характерно://
- •44. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://
- •47. У больного с хронической почечной недостаточностьюв анализе кровиобнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х1012/л, ретикулоциты 0,1%.Развитие данных гематологических показателей обусловлено://
- •48. У больного с хпн в стадию уремии развились тяжелые поражения цнс, параличи,атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://
- •50.У больного генерализованные отеки, протеинурия 17,5 г/сут, липидурия. В крови гиперлипидемия, гипопротеинемия, диспротеинемия. Диспротеинемия при данном почечном синдроме характеризуется://
- •16. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это://
- •17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://
- •36. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://
- •38. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://
- •40. Длительное активное и пассивное курение приводит к://
- •41. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких,снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://
- •1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://
- •7. К депрессорной системе относят://
- •8. Депрессорным действием обладает://
- •9. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является://
- •37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при://
- •38. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типухарактеризуется развитием://
- •Темы «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови. Анемии. Лейкоцитозы. Лейкопении.Патофизиология лейкозов. Патофизиология гемостаза»
- •Тема «Воспалительные и дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата»
- •20. При ревматоидном артрите активация т-лимфоцитов, увеличение rankl и уменьшение остеопротегерина приводят к развитию://
1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://
недостаточность функции коры надпочечников//
длительное торможение эмоциональных центров//
повышение выработки натрийуретического гормона//
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр43 из 67 |
гиперергия высших симпатических нервных центров//
повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры
***
2. Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к://
увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//
увеличению электрического потенциала мембраны клеток//
увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями//
уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку//
подавлению АТФ-азной активности миозина
***
3. Злоупотребление поваренной солью приводит к://
повышению содержания магния в сосудистой стенке//
повышению активности натрийуретических механизмов//
повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам//
перестройке диэнцефальных структур мозга//
усилению депрессорных реакций
***
4. Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина://
уменьшать секрецию катехоламинов//
подавлять деятельность симпатических ганглиев//
понижать общее периферическое сопротивление//
понижать содержание магния в сосудистой стенке//
оказывать прямое сосудосуживающее влияние
***
5. Активный октапептид, образующийся из ангиотензина-1 под действием ангиотензин-превращающего фермента, обладает://
натрийуретическим действием//
вазодилатирующим действием//
вазоконстрикторным действием//
тормозящим действием на высвобождение альдостерона//
тормозящим действием на высвобождение катехоламинов
***
6. Основным механизмом гипертензивного действия эндотелина-1 при его связывании с ЕТа рецепторами является://
увеличение сердечного выброса//
повышение тонуса сосудодвигательного центра//
повышение кальция в гладкомышечных клетках сосудов//
торможение барорецепторного рефлекса//
уменьшение выработкиальдостерона
***
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр44 из 67 |
7. К депрессорной системе относят://
симпато-адреналовую систему//
ренин-ангиотензиновую систему//
калликреин-кининовую систему//
вазопрессин//
эндотелин
***
8. Депрессорным действием обладает://
эндотелин-1//
оксид азота//
ангиотензин-2//
вазопрессин//
норадреналин
***