36. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://

приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//

кашель с гнойной мокротой в большом количестве//

наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//

деформация скелета грудной клетки//

апнейстическое дыхание

***

37. У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено://

повышением эластичности легких//

ремоделированием дыхательных путей//

развитием рестриктивного типа гиповентиляции//

усилением мукоцилиарного очищения бронхов//

снижением образования мокроты

***

38. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://

стенозом просвета бронхов//

облитерацией просвета бронхов//

фибропластическими изменениями бронхов//

экспираторным коллапсом мелких бронхов//

закупоркой дыхательных путей слизью

***

39. К необратимым механизмам бронхиальной обструкции относятся:// бронхоспазм//

облитерация просвета бронхов//

воспалительная инфильтрация бронхов//

рефлекторное нарушение откашливания мокроты//

воспалительный отек слизистой оболочки бронхов

***

40. Длительное активное и пассивное курение приводит к://

гипертрофии бронхиальных слизистых желез//

ускорению продвижения слизи в бронхах//

повышению активности Т-лимфоцитов//

понижению тонуса блуждающего нерва//

понижению синтеза реагинов

***

41. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких,снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://

рестриктивного типа//

обструктивного типа//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр41 из 67

диффузионного типа//

перфузионного типа//

центрогенного типа

***

42. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

ателектаза легких//

бронхиальной астмы//

фибринозного плеврита

***

44. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти показатели характерны для://

опухоли бронхов//

эмфиземы легких//

обструктивного бронхита//

долевой пневмонии//

бронхиальной астмы

***

45. При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается вследствие://

уменьшения расстояния диффузии//

уменьшения проницаемости альвеол//

расширения респираторной зоны бронхов//

увеличения объема мертвого пространства//

утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны

***

46. У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка. Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного://

фиброза легких//

ателектаза легких//

эмфиземы легких//

легочного сердца//

кардиомиопатии

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр42 из 67

47.У больного ожирение III степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость, эпизоды внезапного засыпания, храп восне, одышку в покое.ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - 85%.Нарушения дыхания при ожирении можно объяснить://

уменьшением подвижности диафрагмы//

уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника//

фиксацией грудной клетки в инспираторном положении//

увеличением подвижности грудной клетки//

усилением пассивного акта выдоха

***

48. Для больных с хроническим декомпенсированным легочным сердцем характерно://

повышение системного артериального давления//

повышение центрального венозного давления//

гипертрофия и дилатация левого желудочка//

снижение пульсового давления//

брадикардия

***

49.Последствием гипервентиляции, приводящей к гипокапнии, является://

повышение нервно-мышечной возбудимости//

увеличение коронарного кровотока//

артериальная гипертензия//

газовый ацидоз//

гипонатриемия

***

50.В основе развития альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании, лежит://

увеличение функционального мертвого пространства//

увеличение сопротивления воздухопроводящих путей//

утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны//

увеличение газообменной поверхности легких//

нарушение диффузионных свойств мембраны

***

Темы «Патофизиология артериальных гипертензий и

артериальных гипотензий.

Патофизиология коронарной недостаточности.

Поражения клапанного аппарата сердца.

Патофизиология острой и хронической сердечной недостаточности»