
- •5. В развитии ишемического отека мозга имеет значение://
- •6. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://
- •7. При инсульте активация nmda-рецепторов сопровождается://
- •9. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://
- •Темы «Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиология гипофиза и надпочечников. Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
- •14. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://
- •1. Гиперсаливация возникает при://
- •2. Последствием гипосаливации является://
- •3. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает://
- •43. Для хронической почечной недостаточности характерно://
- •44. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://
- •47. У больного с хронической почечной недостаточностьюв анализе кровиобнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х1012/л, ретикулоциты 0,1%.Развитие данных гематологических показателей обусловлено://
- •48. У больного с хпн в стадию уремии развились тяжелые поражения цнс, параличи,атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://
- •50.У больного генерализованные отеки, протеинурия 17,5 г/сут, липидурия. В крови гиперлипидемия, гипопротеинемия, диспротеинемия. Диспротеинемия при данном почечном синдроме характеризуется://
- •16. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это://
- •17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://
- •36. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://
- •38. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://
- •40. Длительное активное и пассивное курение приводит к://
- •41. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких,снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://
- •1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://
- •7. К депрессорной системе относят://
- •8. Депрессорным действием обладает://
- •9. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является://
- •37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при://
- •38. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типухарактеризуется развитием://
- •Темы «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови. Анемии. Лейкоцитозы. Лейкопении.Патофизиология лейкозов. Патофизиология гемостаза»
- •Тема «Воспалительные и дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата»
- •20. При ревматоидном артрите активация т-лимфоцитов, увеличение rankl и уменьшение остеопротегерина приводят к развитию://
16. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это://
повышение давления в легочных венах//
повышение давления в легочных артериолах//
повышение давления в правых отделах сердца//
понижение давления в легочных капиллярах//
понижение давления в левых камерах сердца
***
17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://
рефлекторным спазмом легочных вен//
повышением давления крови в левом предсердии//
повышением сопротивления кровотоку в капиллярах//
уменьшением нагрузки на правый желудочек//
понижением давления в легочном стволе
***
18. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию следующего типа дыхательной недостаточности (по патогенезу)://
центрогенная//
перфузионная//
обструктивная//
диффузионная//
нервно-мышечная
***
19. При врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо развивается://
смешанная форма гипертензии малого круга//
прекапиллярная форма гипертензии малого круга//
посткапиллярная форма гипертензии малого круга//
обструктивная вентиляционная недостаточность//
диффузионная дыхательная недостаточность
***
20. Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при://
бронхоспазме//
ателектазе легких//
хроническом бронхите//
спазме легочных артериол//
скоплении жидкости в альвеолах
***
21. У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачкисужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр37 из 67 |
1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Причиной подобного типа нарушений дыхания может быть://
коллапс//
гипоксия//
лихорадка//
физическая нагрузка//
черепно-мозговая травма
***
22. Тахипноэ возникает вследствие://
алкалоза//
гипокапнии//
понижения основного обмена//
стимуляции дыхательного центра//
понижения возбудимости центра вдоха
***
23. Периодическим дыханием называют://
дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом//
чередование периодов дыхания с периодами апноэ//
дыхание с меняющейся амплитудой//
учащенное дыхание//
остановку дыхания
***
24. Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен тип одышки://
экспираторный//
инспираторный//
стенотический//
брадипноэ//
гиперпноэ
***
25. Больной переведен на искусственное дыхание. При изучении газового состава крови обнаружено, что напряжение кислорода в артериальной крови составляет 65 мм рт. ст., углекислого газа – 48 мм рт.ст. Эти показатели свидетельствуют о развитии://
нормоксемии, нормокапнии//
нормоксемии, гиперкапнии//
гипоксемии, гиперкапнии//
гипоксемии, нормокапнии//
гипоксемии, гипокапнии
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр38 из 67 |
26. Инспираторная одышка возникает при://
отеке легких//
бронхиальной астме//
спазме мелких бронхов//
клапанной обструкции бронхов//
хронической обструктивной эмфиземе легких
***
27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://
гаспинг//
агонального//
Чейна-Стокса//
Куссмауля//
Биота
***
28. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины, называется дыханием://
Биота//
Чейна-Стокса//
диссоциированным//
Куссмауля//
Грокко
***
29. В основе патогенеза периодического дыхания лежит://
повышение возбудимости инспираторного центра//
повышение возбудимости экспираторного центра//
понижение возбудимости дыхательного центра//
перевозбуждение дыхательного центра//
нарушение работы дыхательных мышц
***
30. Больная страдает сахарным диабетом 1 типа на протяжении 20 лет. Доставлена в клинику в коматозном состоянии.Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания чаще лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра://
избытком азота//
избытком кислорода//
избытком бикарбоната//
кислыми продуктами//
щелочными продуктами
***
31.У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр39 из 67 |
см. Наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является://
крупозная пневмония//
центральный рак легкого//
эмфизема легких//
гнойный плеврит//
острый бронхит
***
32. У больного пневмония,нижнедолевая, двусторонняя. Частота дыхания 34 в минуту, поверхностное. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловленонарушениями://
тонуса бронхиального дерева//
биомеханики дыхания//
вентиляции//
диффузии//
перфузии
***
33. Патогенетическим фактором развития стенотического дыхания является://
понижение возбудимости дыхательного центра//
запаздывание рефлекса Геринга-Брейера//
ускорение рефлекса Геринга-Брейера//
включение рефлекса Бейнбриджа//
рефлекс Эйлера-Лильестранда
***
34. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции://
клеток эпителия респираторных бронхиол//
клеток эндотелия легочных капилляров//
клеток cлизистой бронхов//
альвеолоцитов II типа//
альвеолоцитов I типа
***
35. Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель.При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легкихпоказатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен://
высоким стоянием диафрагмы//
повышением внутрилёгочного давления//
высоким сопротивлением в бронхиальном дереве//
снижением диффузионной способности легких//
гиповолемией малого круга кровообращения
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр40 из 67 |