43. Для хронической почечной недостаточности характерно://

усиленная регенерация поврежденных нефронов//

увеличение количества гипертрофированных канальцев//

увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков//

постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек//

снижение нагрузки на неповрежденные функционирующие нефроны

***

44. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://

пониженная нагрузка на функционирующие нефроны//

подавление активности калликреин-кининовой системы//

компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах//

понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода//

выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков

***

45. В первой стадии развития хронической почечной недостаточности наблюдается://

накопление уремических токсинов//

регенерация поврежденных клубочков//

повышение внутрипочечного давления//

снижение клубочковой фильтрации до 50%//

снижение диуреза до 100 мл в сутки

***

46. Больной страдает пиелонефритом23года. Беспокоят сильные головные боли, кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. На коже рук и грудной клетки петехиальная сыпь, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. Выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля.В данную стадию ХПН функционирует://

90% нефронов//

70% нефронов//

50% нефронов//

30% нефронов//

менее 10% нефронов

***

47. У больного с хронической почечной недостаточностьюв анализе кровиобнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х1012/л, ретикулоциты 0,1%.Развитие данных гематологических показателей обусловлено://

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр32 из 67

снижением выработки эритропоэтина//

дефицитом железа в организме//

синдромом мальабсорбции//

дефицитом витамина В12//

ацидозом

***

48. У больного с хпн в стадию уремии развились тяжелые поражения цнс, параличи,атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://

гиперкалиемии//

гипернатриемии//

гипергидратации//

гипокальциемии//

гипофосфатемии

***

49.У больного рвота, повышенная сонливость днем, запах мочи изо рта.Кожа сухая со следами расчесов, имеется «уремический иней». Моча светлая, с низким удельным весом. Определяются перикардит, остеопороз. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при данном синдроме достигается применением://

переливанием крови//

почечного гемодиализа//

форсированного диуреза//

антибактериальной терапии//

инфузией гиперосомоляльных растворов

***

50.У больного генерализованные отеки, протеинурия 17,5 г/сут, липидурия. В крови гиперлипидемия, гипопротеинемия, диспротеинемия. Диспротеинемия при данном почечном синдроме характеризуется://

понижением альбуминов, повышением ү-глобулинов//

понижением альбуминов, повышением α и β-глобулинов//

повышением альбуминов, понижением α и β-глобулинов//

повышением альбуминов иβ-глобулинов//

появлением парапротеинов

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр33 из 67

Темы «Нарушения вентиляционной, диффузионной и перфузионной способности легких.Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка.

Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности.

Патофизиология синдрома нарушения бронхиальной проходимости»

1. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при патологии://

легких// диафрагмы//

дыхательного центра// дыхательной мускулатуры// верхних дыхательных путей ***

2. У больного повышенная утомляемость, диффузный цианоз, одышка в покое. Число дыхания 36 в 1 минуту. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы.Для данной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови://

гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

нормоксемия и нормокапния

***

3. Увеличение объёма функционального мёртвого пространства, возникающее при значительной неравномерности вентиляции и кровотока, наблюдается при://

периодическом дыханииБиота//

глубоком редком дыхании//

стенотическом дыхании//

гаспинг-дыхании//

апноэ

***

4. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:// бронхоспазме//

фиброзе легких//

опухоли легкого//

воспалении легких//

дефиците сурфактанта

***

5. При обструктивном типе дыхательной недостаточности://

уменьшается общая работа дыхания//

уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов//

уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр34 из 67

увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе//

увеличивается суммарный просвет бронхов

***

6. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности - это недостаточность вследствие://

угнетения дыхательного центра//

генерализованного бронхоспазма//

ограничения расправления легких//

увеличения бронхиального сопротивления //

уменьшения сопротивления кровотоку в лёгких

***

7. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при://

пневмонии//

бронхиальной астме//

сдавлении бронха опухолью//

странгуляционном удушении//

попадании инородного тела в трахею

***

8. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при://  гипервентиляции// нарушении механики дыхания// увеличении функционирующих альвеол// фиброзных изменениях в легких// угнетении дыхательного центра

***

9. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям://

бронхиальной проходимости//

диффузионной способности легких//

вентиляционной способности легких//

сопротивления неэластических тканей//

эластического сопротивления легочной ткани

***

10. Нарушения перфузии легких играют основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при://

левожелудочковой сердечной недостаточности//

туберкулёзе лёгкого//

бронхиальной астме//

миастении//

истерии

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр35 из 67

11. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при://

пневмонии//

отеке легких//

эмфиземе легких//

дефиците сурфактанта//

резекции доли легкого

***

12.У больной с варикозным расширением вен нижних конечностей, внезапно возникли загрудинная боль, одышка смешанного характера с частотой 28 в 1 минуту, выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища, набухание шейных вен.На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение://

антибиотиков//

тромболитиков//

глюкокортикоидов//

тромботических гемостатиков//

нестероидных противовоспалительных препаратов

***

13. При прекапиллярной форме гипертензии малого круга кровообращения давление повышается в://

аорте//

легочных венах//

левых желудочке//

правом предсердии//

легочных артериолах

***

14. Прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения возникает при://

инфаркте миокарда//

стенозе устья аорты//

митральном стенозе//

гипертонической болезни//

тромбоэмболии легочной артерии

***

15. Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является://

альвеолярная гипоксия//

уменьшение емкости вен малого круга//

повышение давления в легочной артериоле//

артериальная гипоксемия//

альвеолярная гипероксия

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр36 из 67