1. Гиперсаливация возникает при://

рвоте//

сильных эмоциях//

болевых раздражениях//

действии скополамина//

действии атропина

***

2. Последствием гипосаливации является://

повышение секреторной функции желудка//

снижение секреторной функции желудка//

ускорение перистальтики кишечника//

мацерация кожи в области губ//

обезвоживание организма

***

3. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает://

заброс желудочного содержимого в пищевод//

затруднение продвижения пищи по пищеводу//

застой и загнивание пищи в пищеводе//

снижение перистальтики пищевода//

нарушение проглатывания пищи

***

4. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является: //

развитие запоров//

зияние привратника//

усиленная перистальтика кишечника//

расстройство дуоденального пищеварения//

развитие функционального демпинг-синдрома

***

5. Больная жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока 0 ммоль/л, свободная соляная кислота 0 ммоль/л. В данном случае нарушения секреторной функции желудка сопровождается развитием://

запоров//

спазма привратника//

спазма кардиального сфинктера//

гиперперистальтики кишки//

антрального стаза

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр13 из 67

6. У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут после принятия пищи. При какой типовой форме патологии пищеварительной системы возникают указанные симптомы?://

недостаточности кардиального сфинктера//

низком внутрижелудочном давлении//

гастродуоденальном рефлюксе//

ахалазии кардии//

ахилии

***

7. Больной с жалобами на отрыжку, тошноту,боль в эпигастрии, которая возникает через 30 минут после еды.Боль в области желудка беспокоит в течение 5 лет. Обострения бывают 2 раза в год, в осенне-зимний период. При обследовании выявлена язва в области привратника. В патогенезе данного заболевания основное значение имеет://

нарушение регионарного кровотока//

нарушение гастро-дуоденальной моторики//

усиление факторов кислотно-пептической агрессии//

снижение защитной функции слизистой оболочки//

снижение антиоксидантной защиты

***

8. К факторам кислотно-пептической агрессии относят усиление://

слизеобразования//

выработки бикарбонатов//

выработки простагландинов Е₁, Е₂, F₂//

выработки соляной кислоты и пепсина//

процессов репарации слизистой оболочки

***

9. При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой происходит под действием://

желчных кислот и лизолецитина//

продуктов липопероксидации//

бикарбонатных ионов//

ионов водорода//

пепсина

***

10. Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью бактерии://

подавлять секрецию гастрина//

тормозить выработку мотилина//

повышать выработку соматостатина//

вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр14 из 67

тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов

***

11. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют://

торможению иммунной системы//

понижению сосудистой проницаемости//

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой//

повышению регенерации эпителия слизистой оболочке//

развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке

***

12. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью://

изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка//

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой//

повышать уровень аскорбиновой кислоты//

подавлять выработку протеина р-53//

повышать уровень антиоксидантов

***

13. У больных жалобы на боли в эпигастрии после приема еды, изжогу, нарушение сна. При обследовании обнаружена высокая кислотная продукция желудка, язвенный дефект в желудке. При данном заболевании "статус несекреторов" заключается в нарушении выработки://

бикарбонатов//

пепсиногена-1//

простагландинов//

соляной кислоты//

гликопротеинов желудочной слизи

***

14. Наиболее характерным нарушением гастродуоденальной моторики при язвенной болезни 12-перстной кишки является://

дуоденостаз//

антральный стаз//

снижение моторики желудка//

дуодено-гастральный рефлюкс//

повышение двигательной функции 12-перстной кишки

***

15. Об ослаблении факторов защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны свидетельствует://

уменьшение продукции пепсина//

уменьшение слизеобразования//

усиление выработки простагландинов Е₁, Е₂//

усиление выработки лейкотриенов С₄, D₄//

усиление кровотока слизистой оболочки

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр15 из 67

16. Больнойпохудел за последний год на 15 кг. Жалобы на метеоризм, обильный жирный стул 3–4 раза в сутки. Показатель максимальной активности трипсина снижен в 5 раз по сравнению с нормой.Нарушение переваривания и всасывания жиров сопровождается развитием://

амилореи//

креатореи//

лиентереи//

стеатореи//

китаринореи

***

17. Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического панкреатита является://

увеличение оттока панкреатического сока//

гипофункция экзокринной части поджелудочной железы//

повышение давления в протоках поджелудочной железы//

высокая активность панкреатических ферментов//

поражение бета-клеток поджелудочной железы

***

18. При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной железы сопровождается://

развитием фиброза//

торможением фиброгенеза//

торможением синтеза коллагена//

торможением синтеза факторов роста//

регрессированием очагов панкреонекроза

***

19. Наиболее частой причиной развития острого панкреатита являются://

вирусы//

лекарства//

алкоголь//

отравления//

нарушения обмена веществ

***

20. Больная с жалобами на сильные боли, опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту. Боли появились после приема жирной пищи. В анамнезе – желчнокаменная болезнь. В крови - увеличение общей и панкреатической амилазы и липазы. Ведущим звеном в патогенезе данной типовой формы патологии является://

инфекционное поражение железы//

нарушение трансформации трипсиногена в трипсин//

затруднение высвобождения из ацинарных клеток липазы//

преждевременная активация панкреатических ферментов//

повышение толерантности железы к собственным ферментам

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр16 из 67

21. У больной с желчнокаменной болезнью появились жалобы на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту. В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов. Механизмы возникновения выше указанных симптомов связаны с развитием://

портальной гипертензии//

холемического синдрома//

гиперацидного состояния//

органической желудочной ахилии//

панкреатической недостаточности

***

22. Ускорение перистальтики возникает при://

свинцовом отравлении//

приеме пищи, бедной клетчаткой//

приеме пищи, богатой клетчаткой//

ртутном отравлении//

авитаминозе В₁

***

23. У больной после длительного применения солевых слабительных появился понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, темного цвета, содержат большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея://

гиперосмолярного типа//

гиперсекреторного типа//

гипокинетического типа//

гиперкинетического типа//

гиперэкссудативного типа

***

24. Гиперкинетическая и гипокинетическая формы диареи возникают вследствие://

повышения осмотического давления химуса//

усиления активной секреции натрия и воды в просвет кишки//

пропотевания плазмы крови и сывороточных белков в просвет кишки//

нарушения скорости транзита кишечного содержимого//

снижения абсорбции воды и электролитов

***

25. Замедление двигательной активности толстой кишки приводит к развитию://

синдрома мальабсорбции//

синдрома мальдигестии//

стеатореи//

поносов//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр17 из 67

запоров

***

26. У новорожденного ребенка после первого кормления грудным молоком появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца ребенка имеется непереносимость лактозы.Основным механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является://

торможение роста бактерий в кишке//

снижение всасывания желчных кислот//

усиленный выход белков плазмы в просвет кишечника//

накопление осмотически активных веществ в кишке//

инактивация панкреатических ферментов

***

27. Замедление перистальтики кишечника возникает при://

понижении кислотности желудка//

употреблении растительной пищи//

повышении возбудимости блуждающего нерва//

плохом пережевывании пищи//

свинцовом отравлении

***

28. Механический тип запора может наблюдаться при:

раке толстой кишки//

эндокринных расстройствах//

повышенной внекишечной потери воды//

синдроме раздраженного кишечника//

уменьшенном потреблении пищи

***

29. У больного жалобы на отсутствие стула в течение пяти дней, нарастающие боли в области живота. Живот вздут, отсутствует перистальтика кишки. В анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита. Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при данной патологии являются://

анасарка//

дегидратация//

гиперволемия//

избыток бикарбонатов//

задержка натрия в организме

***

30. Для подтверждения синдрома холестаза наибольшее значение имеет определение в крови://

АЛТ//

железа//

альбуминов//

щелочной фосфатазы//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр18 из 67

непрямого билирубина

***

31. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде://

торможения глюконеогенеза//

усиления синтеза гликогена из моносахаридов//

усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу//

депонирования гликогена//

гипергликемии

***

32. При печеночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются в виде://

гипопротеинемии//

гипоаминоацидемии//

гипогаммаглобулинемии//

гиперпротромбинемии

гиперальбуминемии

***

33. У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте инъекций, в местах расчесов кожи, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с://

снижением синтеза плазмина//

снижением синтеза протромбина//

повышением синтеза антитромбина–III//

повышением синтеза протеина С//

повышением синтеза мочевины

***

34. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови://

жиров//

аммиака//

углеводов//

липопротеидов низкой плотности//

аминокислот с разветвленной цепью

***

35. Печеночно-клеточная (истинная, эндогенная) кома развивается при://

массивном некрозе паренхимы печени//

развитии гепатоэнтеральных шунтов//

синдроме портальной гипертензии//

развитии портокавальных шунтов//

спленомегалии

***

36. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при://

гепатозе//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр19 из 67

некрозе печени//

спленомегалии//

остром гепатите//

портальной гипертензии

***

37.У больного следствием осложнениявирусного цирроза печени явилось возникновение спленомегалии, асцита,варикозного расширения вен пищевода и желудка, «головы Медузы», геморроя. Развитие у больного проявлений возникшего синдрома обусловлено://

поражением венозного русла в печени//

усилением оттока крови из печеночных вен//

уменьшением объема плазмы в портальной системе//

уменьшением венозного сопротивления в портальной системе//

уменьшением кровотока через артериально-венозные анастомозы

***

38. У больного тяжелое течение вирусного гепатита В. Сознание редуцировано, печеночный запах изо рта, геморрагический диатез. Вкровигипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия. Данные проявления характерны для://

шунтовой комы//

синдрома ахолии//

холемического синдрома//

печеночно-клеточной комы//

синдрома портальной гипертензии

***

39. Больной в течение 30 лет страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки. При обследовании печень плотная, поверхность бугристая// спленомегалия. У больного в крови будет наблюдаться уменьшение уровня://

аммиака//

альбумина//

билирубина//

аминокислот//

кетоновых тел

***

40. Для надпеченочной желтухи характерно появление в крови в большом количестве: //

желчных кислот//

прямого билирубина//

непрямого билирубина//

уробилиногена//

стеркобилина

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр20 из 67

41. Больная в течение многих лет страдает приступами боли в правом подреберье. Кожа и слизистые желтушные, моча темная, кал обесцвеченный. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока. У больной может развиться синдром://

асцита//

холемии//

гиперхолии//

надпеченочной желтухи//

портальной гипертензии

***

42. У больной вследствие желчно-каменной болезни развился билиарный гепатит, как осложнение механической желтухи. В крови повышено содержание прямого билирубина и желчных кислот, что приводит к://

обесцвечиванию кала//

развитию кожного зуда//

снижению перистальтики кишки//

артериальной гипертензии//

тахикардии

***

43. У больного жалобы на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общую вялость и раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета, пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

увеличение уробилина//

увеличение стеркобилина//

увеличение непрямого билирубина//

увеличение прямогобилирубина//

смешанная гипербилирубинемия

***

44. Пациенту с I группой крови перелили III группу крови. Внезапно появились слабость, головокружение, одышка, учащение сердцебиения. Склеры и слизистые желтого цвета. В крови обнаружена анемия. У больного развилась желтуха://

подпеченочная//

надпеченочная//

энзимопатическая//

механическая//

печеночная

***

45. Больнаяпредъявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, желтушность склер и кожи. Указанные симптомы появились на фоне катаральных явлений. При обследовании моча темного цвета, пенистая, в

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр21 из 67

большом количестве определяется билирубин и уробилин. Кал слабо окрашен. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

биливердинемия//

стеркобилинемия//

смешанная гипербилирубинемия//

гипербилирубинемия за счет прямого билирубина//

гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина

***

46. При подпечёночной желтухе в крови в основном увеличивается уровень://

непрямого билирубина//

прямого билирубина//

уробилиноидов L, I//

стеркобилина

биливердина//

***

47. У больной высокая температура тела, боли в правом подреберье, тошнота, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Кожа и слизистые иктеричны. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.Желтуха у больного относится к группе://

наследственных энзимопатий//

паренхиматозных//

обтурационных//

надпеченочных//

подпеченочных//

***

48. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда по поводу пневмонии состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение АЛТ и АСТ, снижение холестерина. Для данного состояния характерными изменениями в крови также являются://

увеличение альбуминов//

увеличение ароматических аминокислот//

увеличение аминокислот с разветвленной цепью//

снижение билирубина и меркаптана//

снижение ионов аммония и аммиака

***

49. У женщины с алкогольном циррозом печени наблюдается желтуха, выраженная сонливость, кровавая рвота. В анализе крови анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Развитие панцитопении при циррозе печени обусловлено://

гепатомегалией//

гиперспленизмом//

миелофиброзом костного мозга//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр22 из 67

опухолевым перерождением костного мозга//

снижением синтеза прокоагулянтов в печени

***

50. У больного с циррозом печени появились носовые и десневые кровотечения, гематурия, кровоизлияния в местах инъекций и расчесов кожи. Развитие геморрагического синдрома можно связать с дефицитом гемостатического фактора://

гепарина//

протеина С//

протромбина//

фактора Хагемана//

антигемофильного глобулина

***

Темы «Общая этиология и патогенез болезней почек.

Патофизиология нефритического и нефротического синдромов.

Патофизиологическая характеристика воспалительных заболеваний мочевыделительной системы.

Патофизиология острой и хронической почечной недостаточности»

1. Полиурия может возникнуть при недостаткегормона://

паратирина//

адреналина//

окситоцина//

вазопрессина//

соматотропина

***

2. Уменьшение фильтрации, обусловленное снижением гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов, возникает при://

наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях//

снижении артериального давления менее 80 мм рт.ст.//

гемоконцентрации//

гиперпротеинемии//

гиперволемии

***

3. При снижении клубочковой фильтрации в почках наблюдается://

усиленное выведение мочи из организма//

усиленное выведение натрия из организма//

задержка азотистых катаболитов крови//

выраженная протеинурия//

гиповолемия

***

4. Увеличение клубочковой фильтрации в почках наблюдается при://

понижении онкотического давления крови//

уменьшении количества функционирующих нефронов//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр23 из 67

понижении гидростатического давления крови//

понижении симпатических влияний//

нарушении оттока мочи

***

5. У больного на 7 сутки развития ОПН удельный вес мочи в пробе Зимницкого колебался в пределах 1,010–1,012. Эти показатели свидетельствуют о нарушении://

секреторной функции почек//

экскреторной функции почек//

фильтрационной функции почек//

реабсорбционной функции почек//

концентрационной функции почек

***

6.Больной доставлен в клинику с места автокатастрофы. На теле множественные повреждения грудной клетки и живота. Сознание спутано. АД - 70/30 мм рт.ст. Суточный диурез - 30 мл, относительная плотность мочи -1,020, белок – 0,99 г/л. У больного имеются следующие количественные и качественные изменения состава мочи://

олигурия, гиперстенурия//

олигурия, гипостенурия//

олигурия, протеинурия//

анурия, протеинурия//

анурия, изостенурия

***

7. Гломерулярная протеинурия обусловлена://

накоплением в плазме парапротеинов//

нарушением процессов реабсорбции белков//

повышением секреции клеток тубулярного эпителия//

повышением проницаемости клубочков для белков//

образованием аномальных белков в верхней части нефрона

***

8. При патологии мочевыделительной системы нарушения реабсорбции происходят при: //

поражении клубочков нефрона //

понижении внутрипочечного давления //

дистрофических поражениях канальцев//

поражении мембраны капсулы Шумлянского-Боумена //

повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков

***

9. У больной через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Суточный диурез – 400 мл, относительная плотность мочи – 1,020 , белок – 1,8 г/л. При микроскопии осадка в поле

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр24 из 67

зрения: лейкоциты 2-4, эритроциты 25–28, гиалиновые цилиндры 0-1. Мочевой синдром у пациентки представлен симптомами://

анурия, гиперстенурия, гематурия//

олигурия, протеинурия, гематурия//

олигурия, лейкоцитурия, гематурия//

олигурия, гипостенурия, протеинурия//

олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия

***

10. У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. Какая типовая форма почечной патологии имеется у больного?://

олигурия//

полиурия//

никтурия//

гематурия//

глюкозурия

***

11. У пациента с сахарным диабетом 1 типа суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи . Какой типовая форма патологии имеется у больного?: //

антидиурез//

водный диурез//

осмотический диурез//

почечная недостаточность//

диабетический гломерулосклероз

***

12. Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция называется://

пиелонефрит//

амилоидоз почек//

поликистоз почек//

гломерулонефрит//

липоидный нефроз

***

13. Больной с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области слева, частое мочеиспускание, повышение температуры тела. Кожа бледная, пастозность лица, симптом Пастернацкого слева положительный. Моча мутная, с хлопьями, лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 4000, эритроцитов - 1100. Суточный диурез 3000 мл. Основным патогенетическим фактором развития этого заболевания является://

воспаление клубочков иммунного генеза//

органические или функциональные нарушения уродинамики//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр25 из 67

образование комплемент-связывающих противопочечных антител //

образование аутоантител к антигенам клубочка//

образование эндогенных токсинов

***

14.У больного лихорадка, тошнота, боли в поясничной области справа, миалгии и артралгии. При исследовании положительный симптом Пастернацкого. Реакция мочи щелочная, лейкоцитурия. Этиотропным лечением в данном случае является://

фитотерапия//

антибиотикотерапия//

жаропонижающая терапия//

дезинтоксикационная терапия//

противовоспалительная терапия

***

15. Для обструктивных уропатий наиболее характерно: //

ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани//

повышение проницаемости клубочковой мембраны//

быстрое уменьшение массы действующих нефронов//

повреждение мембран клубочков иммунными комплексами//

усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев

***

16. К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся://

снижение давления в лоханках//

торможение синтеза коллагена//

редукция внутрипочечного кровотока//

подавление механизмов иммунной агрессии//

увеличение числа функционирующих нефронов

***

17. У больногочерез 10 дней после вакцинации появились слабость, отёки лица, головокружение. Артериальное давление – 150/95 мм рт.ст. Диурез – 750 мл, относительная плотность мочи – 1,028, белок – 1,6 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты - 30–40 в п/з, лейкоциты – 6-8 в п/з, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Для какой типовой формы патологии характерны указанные проявления? //

острый цистит//

амилоидоз почки//

липоидный нефроз//

острый пиелонефрит//

острый гломерулонефрит

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр 26 из 67

18. Острый гломерулонефрит характеризуется первоначальным поражением://

межуточной ткани почек//

канальцевого аппарата почки//

клубочкового аппарата почки//

нижних мочевыводящих путей//

чашечно-лоханочного аппарата почек

***

19. При остром гломерулонефрите под влиянием иммунных комплексов происходит://

усиление кровотока и фильтрации в клубочках//

прекращение выработки медиаторов воспаления//

локальная внутрисосудистая гиперкоагуляция крови//

понижение активности свертывающей системы//

понижение проницаемости клубочков

***

20. К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите относятся://

гематурия, пиурия//

гематурия, изостенурия//

гематурия, протеинурия//

лейкоцитурия, бактериурия//

лейкоцитурия, цилиндрурия

***

21. У больного жалобы на общую слабость, тошноту, жажду, отеки, редкое мочеиспускание. Заболевание началось остро, 7 дней назад. 2 недели назад перенес гнойный отит. Суточный диурез 600 мл, белок 2,2 г/л. В крови высокое СОЭ, повышено содержание антистрептолизина О. Вероятный этиологический фактор данной патологии://

аденовирус//

стафилококк//

стрептококк//

кишечная палочка//

риновирусная инфекция

***

22. Механизм развития отечного синдрома при остром гломерулонефрите связан с://

поражением канальцев//

системным капилляритом//

повышением гидростатического давления в венах//

нарушением функции лимфатических сосудов в почках//

понижением онкотического давления в почечной ткани

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр27 из 67

23. У больного через 2 недели после стрептококковой инфекции возникли отеки, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолическая артериальная гипертензия. Данные признаки характерны для://

острого пиелонефрита//

острой почечной недостаточности//

острого нефротического синдрома//

острого нефритического синдрома//

реноваскулярной артериальной гипертензии

***

24. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является://

угнетение процессов апоптоза//

торможение системы комплемента//

гнойное воспаление паренхимы почек//

торможение пролиферации мезангиальных клеток//

замещение почечных клубочков фиброзной тканью

***

25. При хроническом диффузном гломерулонефрите о развитии механизмов иммунной аутоагрессии свидетельствует://

выработка антистрептокиназы//

выработка антистрептолизина О//

активация системы комплемента//

выработка нефроцитотоксических антител//

увеличение миграции лейкоцитов в ткань почки

***

26. У больного высокая протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, распространенные отеки, высокая плотность мочи, липидурия, восковидные цилиндры в моче. Это характернодля://

мочевого синдрома//

нефритического синдрома//

нефротического синдрома//

синдрома острой почечной недостаточности//

синдрома хронической почечной недостаточности

***

27. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с://

утолщением базальной мембраны//

дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского–Боумена//

деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны//

увеличением электрического заряда стенки капилляров клубочков//

увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр28 из 67

28. При нефротическом синдроме основным механизмом в патогенезе отеков является://

понижение проницаемости капилляров//

понижение осмотического давления крови//

понижение онкотического давления крови//

повышение внутритканевого давления в почках//

повышение гидростатического давления в венах

***

29. В основе развития протеинурии при нефротическом синдроме лежит механизм://

клубочковый//

секреторный//

переполнения//

тубулярный//

гистурии

***

30. Первичный нефротический синдром развивается при://

тромбоз почечных вен и артерий//

хроническом гломерулонефрите//

нефропатии беременных//

сывороточной болезни//

липоидном нефрозе

***

31. Пациент в течение 7 лет болеетхроническим диффузным гломерулонефритом. Появились боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки. Суточный диурез 1100 мл, плотность мочи 1,042, белок 3,9%, зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. В крови гипопротеинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия. Имеющиеся у пациента симптомы свидетельствуют о развитии://

острой почечной недостаточности//

первичного нефротического синдрома//

вторичного нефротического синдрома//

пиелонефрита почек//

амилоидоза почек

***

32. У больного с трансмуральным инфарктом миокарда на 2 сутки снизился суточный диурез до 50 мл, в моче белок 0,66 г/л, относительная плотность мочи 1,06. В крови увеличился остаточный азот, мочевина, калий. В патогенезе данной формы ОПН важную роль играет://

вазодилятация афферентных артериол//

торможение апоптоза эпителия канальцев//

подавление активности ренин-ангиотензиновой системы//

увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр29 из 67

утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций

***

33. У больного с ОПН в конце первой недели наблюдаются заторможенность, гипотония мышц, гипорефлексия.Суточный диурез 3,8 л, плотность мочи 1,007. Для этой стадии ОПН характерны следующие нарушения гомеостаза://

гипокалиемия//

гипонатриемия//

увеличение мочевины//

гипергидратация организма//

нарастающая гиперазотемия

***

34. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является://

острый гломерулонефрит//

стриктура мочеточников//

острое обезвоживание//

мочекаменная болезнь//

травматический шок

***

35. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является://

коллапс//

инфаркт миокарда//

закупорка мочеточника камнем//

диффузный гломерулонефрит//

уремическая кома

***

36. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы острой почечной недостаточности является://

увеличение почечного кровотока//

дилятация артериол коркового слоя почек//

ишемия и гипоксия коркового слоя почек//

диффузное повреждение эндотелия капилляров//

уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек

***

37. Преренальная форма острой почечной недостаточности развивается при://

кардиогенном шоке//

остром гломерулонефрите//

почечнокаменной болезни//

опухолевых заболеваниях почек//

наследственных дефектах ферментов канальцев

***

38. У больного травматический шок с выраженной кровопотерей. Состояние тяжелое, АД 60/20 мм рт.ст., диурез отсутствует.Проведена интенсивная

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр30 из 67

крове- и плазмозамещающая терапия. АД повысилось до 110/60 мм рт.ст. Однако на протяжении первых суток диурез отсутствовал. Причина анурии после проведения интенсивной трансфузионной терапии заключается в://

сохраняющейся ишемии почек//

увеличении скорости фильтрации//

уменьшении давления жидкости в канальцах//

уменьшении давления в интерстиции//

уменьшении выделения ренина

***

39. Ренальные причины развития острой почечной недостаточности обусловливают://

первичное поражение паренхимы почек//

быстрое склерозирование клубочков почек//

нарушения оттока мочи и мочевыводящих путей//

острые нарушения почечного кровообращения//

острую задержку мочи

***

40. Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь. Состояние тяжёлое, сознание отсутствует. Выявлена анемия, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез – 200 мл, относительная плотность мочи 1,009–1,012. Какая типовая форма расстройства функций мочевыделительной системы развилась у пациента?

хроническая почечная недостаточность//

острая почечная недостаточность//

нефротический синдром//

нефритический синдром//

мочевой синдром

***

41. Больной в тяжелом состоянии после отравления сулемой. На 3 сутки появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, отек легких, повысилось АД. В крови увеличен калий, мочевина, креатинин, остаточный азот. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. Какая стадия типовой формы патологии почек развилась у больного?://

начальная стадия ОПН//

стадия полиурии ОПН//

стадия олиго-анурии ОПН//

олигурическая стадия ХПН//

уремическая стадия ХПН

***

42.Больная в тяжелом состоянии после отравления уксусной кислотой. АД 70/30 мм рт.ст. Гемоглобин 70 г/л, непрямой билирубин 108 мкмоль/л. Суточный диурез 300 мл. Моча темно-бурого цвета, реакция на уробилиновые тела резко положительная.Причина мочевого синдрома://

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр31 из 67

гемолиз эритроцитов//

токсическое поражение почек//

обтурация мочевыводящих путей//

гипоксия коркового слоя почек//

артериальная гипотензия

***