14. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://

мобилизации кальция из костей//

усилению реабсорбции фосфата в почках//

уменьшению высвобождения кальция из депо в кровь//

уменьшению всасывания кальция в кишечнике//

уменьшению выведения кальция с мочой

***

15.  Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции://

меланостимулирующих гормонов// паратиреоидных гормонов// глюкокортикостероидов// половых гормонов// катехоламинов

***

16. Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм) проявляется:// гиперкалиемией// гипернатриемией//

метаболическим ацидозом//

артериальной гипотензией//

олигурией ***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр10 из 67

17.Болезнь Аддисона является следствием://

атрофии мозгового слоя надпочечников//

атрофии коркового слоя надпочечников//

гиперпродукции адренокортикотропного гормона//

гиперпродукции минералокортикоидов//

гиперпродукции глюкокортикоидов

***

18. Больной длительное время принимает глюкокортикоиды поповоду хронической надпочечниковой недостаточности. Он самостоятельно прекратил прием препаратов. В результате возникло острое тяжелое состояние со следующими характерными нарушениями водно-электролитного обмена://

уменьшение калия внеклетки//

уменьшение натрия внутри клетки//

увеличение натрия внутри клетки//

внутриклеточная гипергидратация//

внеклеточная дегидратация

***

19.При поражении клубочковой зоны коры надпочечников может развиться://

синдром Конна//

феохромоцитома//

болезнь Аддисона//

синдром Иценко-Кушинга//

адреногенитальный синдром

***

20.Характерными изменениями состава периферической крови при гиперпродукции глюкокортикоидов являются://

моноцитоз//

базофилия//

эозинофилия//

нейтропения//

лимфоцитопения

***

21. Больная предъявляет жалобы на частые простудные заболевания, гнойничковые поражения кожи, пневмонии. Осмотр: избыточное отложение жира на лице, шее, груди и животе, атрофия мышц конечностей, стрии, гирсутизм. Артериальное давление 180/100 мм рт.ст.В крови резко повышен кортизол. Склонность к инфекции у больной обусловлена://

усилением хемотаксиса нейтрофилов//

повышением активности клеток лимфоидного ряда//

повышениемактивности лизосомальных ферментов//

угнетением апоптоза лимфоцитов//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр11 из 67

снижением фагоцитоза

***

22. Изменение секреции окситоцина играет основную роль в патогенезе нарушений://

тонуса периферических сосудов//

реабсорбции воды в почках//

родовой деятельности//

обмена углеводов//

синтеза белков

***

23.У больного после тяжелой операции возник аддисонический криз. Характерными признаками этого состояния являются://

гипергликемия//

гипернатриемия//

артериальная гипотензия//

повышение тонуса скелетной мускулатуры//

понижение чувствительности клеток к инсулину

***

24. Больная, 35 лет, жалобы на мышечную слабость,изменение походки («утиная»), боли в костях, жажду, выпадение зубов.В почках обнаружены камни, в костях - остеопороз. В крови повышено содержание паратгормона. Для данной эндокринопатии характерными изменениями являются:

гиперкалиемия//

гиперфосфатемия//

гиперкальциемия//

гипокальцийурия//

гипофасфатурия

***

25.Отличительными признаками вторичногогиперальдостеронизма по сравнению с первичным гиперальдостеронизмом являются://

отсутствие отеков//

артериальная гипертензия//

гипернатриемия и гипокалиемия//

высокий уровень альдостерона в плазме крови//

высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр12 из 67

Темы «Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Нарушения функций желудка. Расстройства функций тонкой и толстой кишки. Нарушения секреторной функции поджелудочной железы. Патофизиология печени»