
- •5. В развитии ишемического отека мозга имеет значение://
- •6. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://
- •7. При инсульте активация nmda-рецепторов сопровождается://
- •9. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://
- •Темы «Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиология гипофиза и надпочечников. Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
- •14. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://
- •1. Гиперсаливация возникает при://
- •2. Последствием гипосаливации является://
- •3. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает://
- •43. Для хронической почечной недостаточности характерно://
- •44. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://
- •47. У больного с хронической почечной недостаточностьюв анализе кровиобнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х1012/л, ретикулоциты 0,1%.Развитие данных гематологических показателей обусловлено://
- •48. У больного с хпн в стадию уремии развились тяжелые поражения цнс, параличи,атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://
- •50.У больного генерализованные отеки, протеинурия 17,5 г/сут, липидурия. В крови гиперлипидемия, гипопротеинемия, диспротеинемия. Диспротеинемия при данном почечном синдроме характеризуется://
- •16. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это://
- •17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://
- •36. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://
- •38. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://
- •40. Длительное активное и пассивное курение приводит к://
- •41. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких,снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://
- •1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://
- •7. К депрессорной системе относят://
- •8. Депрессорным действием обладает://
- •9. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является://
- •37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при://
- •38. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типухарактеризуется развитием://
- •Темы «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови. Анемии. Лейкоцитозы. Лейкопении.Патофизиология лейкозов. Патофизиология гемостаза»
- •Тема «Воспалительные и дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата»
- •20. При ревматоидном артрите активация т-лимфоцитов, увеличение rankl и уменьшение остеопротегерина приводят к развитию://
Тема «Воспалительные и дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата»
1. Для остеопороза характерным является увеличение://
массы костей//
хрупкости костей//
объема губчатой кости//
минерализации остеоида//
кортикального слоя костей
***
2.При остеопорозе дисбаланс процессов ремоделирования костной ткани связан с увеличением://
образования остеоида //
минерализации остеоида//
количества остеобластов//
количества остеокластов//
образования факторов роста
***
3. При остеопорозе повышение резорбции и потеря костной ткани обусловлена://
усилением взаимодействия OPG с RANKL//
повышением синтеза остеопротегерина (OPG)//
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр64из 67 |
повышением экспрессии RANKL остеобластами//
торможением связывания RANKL сRANK//
торможением нуклеарного фактора κB
***
4. Больной в течение 5 лет систематически принимает глюкокортикоидные препараты по поводу аутоиммунного заболевания. В анамнезе – повторные переломы позвоночника, ребер. Выявлено снижение плотности костной ткани грудного и поясничного отделов позвоночника. Механизм остеопении у больного может быть связан с://
торможением выработки паратгормона//
подавлением пролиферации остеобластов//
увеличением абсорбции кальция в кишечнике//
увеличением продукции тестостерона//
увеличением образования остеоида
***
5. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции://
кейлонов//
интерлейкина-1//
интерферона-альфа//
простагландинов Е//
тромбоцитарного фактора роста
***
6. К фактору риска развития остеопороза относится://
гипергонадизм//
молодой возраст//
гипервитаминоз Д//
физическая нагрузка//
дефицит кальция в пище
***
7. К дегенеративно-дистрофическим поражениям суставного хряща с вторичным поражением субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и околосуставных мышц относится://
остеопороз//
остеопатия//
остеосклероз//
остеоартроз//
остеомаляция
***
8. К факторам риска развития остеоартроза относится://
молодой возраст//
дефицит массы тела//
дефицит витамина Д//
мутация генов коллагена I типа//
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр65 из 67 |
длительная микротравматизация суставов
***
9. При остеоартрозе снижение резистентности суставного хряща возникает вследствие увеличения://
процессов катаболизма в хрящевой ткани//
синтеза протеогликанов хондроцитами//
амортизационных свойств хряща//
факторов роста в хрящевой ткани//
кровоснабжения хряща
***
10. В патогенезе ревматоидного артрита имеет значение://
остеомаляция//
дефицит витамина Д//
повышение активности Т- супрессоров//
реагиновый тип аллергических реакций//
аутоиммунный воспалительный процесс
***
11. При ревматоидном артрите формирование паннуса приводит к://
деструкции хряща//
усилению ангиогенеза//
развитию остеосклероза//
торможению аутоиммунного процесса//
подавлению пролиферации фибробластов
***
12. Больная, 68 лет, с избыточным весом, жалуется на боли в суставе, трудности в ходьбе преимущественно по утрам или после долго сидения. Подвижность сустава ограничена, при движении в суставе - хруст. В патогенезе развития данного дегенеративно-дистрофического заболевания суставов важное значение имеют://
снижение деградации костного матрикса//
повышение амортизационных свойств хряща//
выработка противовоспалительных цитокинов//
усиление репаративной активности хондроцитов//
протеогликановая недостаточность матрикса хряща
***
13. Больная жалуется на боли и припухлость в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных суставах. Отмечает утреннюю скованность в течение одного часа, повышение температуры до 380С. В области ахиллова сухожилия ревматоидные узелки. В крови обнаружен ревматоидный фактор 1:640. В основе патогенеза данного заболевания лежит://
торможение Т-лимфоцитов-хелперов//
нарушение плазматизации В-лимфоцитов//
гипоэкспрессия антигенов HLA II класса//
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр66из 67 |
снижение Т-супрессорной функции лимфоцитов//
снижение синтеза провоспалительных простагландинов
***
14. Больная,72 лет, 153 см, 44 кг. Жалобы на острую интенсивную боль в груди опоясывающего характера, которая возникла после поднятия тяжести. Рост больной в молодости был 167 см. Обнаружен компрессионный перелом грудного позвонка, уменьшение плотности костной ткани. Для данного заболевания характерно://
торможение резорбции костной ткани//
истончение кортикального слоя костей//
усиление остеокластстимулирующих факторов//
усиление минерализации остеоида//
увеличение объема губчатой кости
***
15. У девочки хронический гломерулонефрит, гормонозависимый вариант. Спустя 6 месяцев от начала приема преднизолона появились боли в позвоночнике. На рентгенограммах выявлен выраженный остеопороз позвонков. Патогенез остеопороза в данном случае объясняется://
увеличение остеоцитов//
активацией апоптоза остеобластов//
увеличением активности остеобластов//
подавлением пролиферации остеобластов//
уменьшением количества остеокластов
***
16. Больной на гемодиализе около двух лет в связи с хронической почечной недостаточностью. Жалуется на постоянную боль в костях. При рентгенографии выявлены деформации позвонков грудного и поясничного отделов, уменьшение плотности кости. Концентрация паратгормона в крови увеличена. Развитие патологии опорно-двигательного аппарата обусловлено://
увеличением эстрогенов в крови//
увеличением синтеза кальцитриола//
мобилизациейкальция из кости в плазму//
усилением абсорбции кальция в кишке//
гипоактивностью остеокластов
***
17. У женщины, 65 лет, перелом шейки правой бедренной кости со смещением. Масса тела 50 кг, рост 166 см. Заместительную гормональную терапию не принимала. На рентгенограмме выраженный остеопороз. По классификации - это остеопороз://
вторичный//
сенильный//
ятрогенный//
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр67из 67 |
идиопатический//
постменопаузальный
***
18. У больной остеоартроз дистальных межфаланговых суставов кисти, гонартроз. В настоящее время отмечаются отек и гиперемия в области правого коленного сустава, положительный симптом баллотирования надколенника. Развитие синовита в данном случае объясняется://
увеличением в матриксе гликозамингликанов//
активацией ферментов синовиальной жидкости//
усилением процессов анаболизма в хрящевой ткани//
торможением активности матриксных металлопротеиназ//
пониженным разрушением протеогликанов//
***
19. Больная, 35лет, инвалид II группы. Заболела 5 лет назад, когда после переохлаждения появились боли и припухлость в мелких суставах кистей и стоп, лучезапястных и коленных, утренняя скованность в суставах, повышение температуры тела. Выявлено разрушение хрящей и костной ткани II, III, IV проксимальных межфаланговых суставов, повышенный уровень ревматоидного фактора.Для патогенетического лечения данного заболевания целесообразно назначение://
витамина D//
антибиотиков//
иммунодепрессантов//
иммуностимуляторов//
препаратов кальция
***