Темы «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови. Анемии. Лейкоцитозы. Лейкопении.Патофизиология лейкозов. Патофизиология гемостаза»

1. Больному в связи с длительной диареей и рвотой вследствие токсикоинфекцииназначили изотонический раствор натрия хлорида. За сутки было введено 6,0 л раствора. У больного может возникнуть нарушение общего объема циркулирующей крови://

полицитемическая гиперволемия//

олигоцитемическая гиперволемия//

олигоцитемическая нормоволемия//

нормоцитемическая гиперволемия//

полицитемическая нормоволемия

***

2. Полицитемическая гиповолемия характеризуется://

гипергидратацией//

увеличением гематокрита//

увеличением объема плазмы//

уменьшением вязкости крови//

уменьшением содержания эритроцитов

***

3. У больного ножевое ранение брюшной полости. Гемоглобин 68 г/л, эритроциты 2,8•10¹²/л, ретикулоциты 0,3%, лейкоциты 3,7•10⁹/л, тромбоциты 125,0•10⁹/л, гематокрит 0,19л/л.Выявленные изменения в гемограмме появляются через://

1-2 часа после начала кровотечения//

12-18 часов после начала кровотечения//

1-2 дня после начала кровотечения//

3-5 дней после начала кровотечения//

5-7 дней после начала кровотечения

***

4. У больного в течение 10 лет геморрой с кровотечениями из прямой кишки. Эритроциты 3,3х10¹²/л, гемоглобин 70 г/л; цветовой показатель 0,6, ретикулоциты 0,1%, микроциты, плантоциты, ферритин 8 нг/л. Для лечения данной формы патологии целесообразно назначение://

цианокобламина//

трансфузий крови//

глюкокортикоидов//

фолиевой кислоты//

препаратов железа

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр56из 67

5. Снижение сывороточного железа и коэффициента насыщенности трансферрином, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови являются характерными для://

острой постгеморрагической анемии//

мегалобластической анемии//

железорефрактерной анемии//

железодефицитной анемии//

гемолитической анемии

***

6. Сидероахрестическая анемия возникает при://

наследственном дефиците трансферрина//

нарушении синтеза гастромукопротеида//

нарушении всасывания железа в кишечнике//

нарушении усвоения железа эритробластами//

повышении потребностей организма в железе

***

7. Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение://

синтеза гема//

синтеза цепей глобина//

обмена протопорфирина//

обмена нуклеопротеидов//

синтеза ферментов гликолиза

***

8. Для В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии характерным является://

гипоплазия костного мозга//

жировое перерождение костного мозга//

гипохромия и микроцитоз эритроцитов//

внутрисосудистый гемолиз эртироцитов//

мегалобластический тип кроветворения

***

9. Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие://

накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке//

нарушения метаболизма в подкорковых центрах головного мозга//

дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга//

дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга//

нарушения нейрональной передачи импульса в головном мозге

***

10. Больная жалуется на общую слабость, ощущение тяжести в эпигастрии, отрыжку после еды. Эритроциты - 2,0х10¹²/л; гемоглобин - 100 г/л; цветовой показатель - 1,5, макроциты, мегалобласты. Выявлены антитела к париетальным клеткам желудка. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение://

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр57из 67

препаратов железа внутрь//

препаратов железа парентерально//

переливания эритроцитарной массы//

витамина В-12 парентерально//

глюкокортикостероидов внутрь 

***

11. Гипо- и апластические анемии характеризуются://

мегалобластическим типом кроветворения//

внутрисосудистым гемолизом//

сладжированием крови//

микросфероцитозом//

панцитопенией

***

12. Гемоглобин - 60 г/л, эритроциты - 1,8х10¹²/л, ретикулоциты - 0%. Лейкоциты -1,5х10⁹/л, эозинофилы – 0%, базофилы – 0%, п/я нейтрофилы -1%, с/я нейтрофилы - 34%, лимфоциты - 55%, моноциты 5%. Тромбоциты – единичные. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. Данная картина характерна для://

хронического миелоцитарного лейкоза//

острого миелобластного лейкоза//

сидероахрестической анемии//

пернициозной анемии//

апластической анемии

***

13. У больного, 2 лет, башенный череп, седловидная переносица, готическое небо, гепатоспленомегалия. Гемоглобин - 70 г/л, эритроциты - 2,0х10¹²/л, ретикулоциты - 19%. Лейкоциты - 10,2х10⁹/л. Непрямой билирубин - 156,8 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. Это свидетельствуют о наличии у больного://

апластической анемии//

болезни Аддисона-Бирмера//

серповидно-клеточной анемии//

болезни Минковского-Шоффара//

иммунной гемолитической анемии

***

14.Гемоглобин 84 г/л, эритроциты 3,5х10¹²/л, ЦП 0,72, ретикулоциты 22%. Лейкоциты - 6,8х10⁹/л. СОЭ 1 мм/ч. В мазке большое количество эритроцитов, имеющих полулунную форму. Гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина. Данная гемограмма свидетельствует о развитии://

наследственном микросфероцитозе//

токсико-гемолитической анемии//

серповидно-клеточной анемии//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр58из 67

наследственной энзимопатии//

талассемии

***

15. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево характерен для://

острого воспалительного процесса//

инфекционного мононуклеоза//

бронхиальной астмы//

агранулоцитоза//

туберкулеза

***

16. Гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,2х10¹²/л, ретикулоциты 0,6%. Лейкоциты 14,8х10⁹/л, эозинофилы 18%, базофилы 1%, п/я нейтрофилы 5%, с/я нейтрофилы 62%, лимфоциты - 20%, моноциты 4%. Данная картина крови характерна для://

сепсиса//

туберкулеза//

агранулоцитоза//

бронхиальной астмы//

инфекционного мононуклеоза

***

17. У девочки, 4 лет, повысилась температура до 40⁰С. На 3-й день заболевания появилась сыпь на коже. Диагноз педиатра – корь. Гемоглобин 132 г/л, эритроциты 4,1х10¹²/л, ретикулоциты 0,5%. Лейкоциты 12,6х10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 40%, лимфоциты - 54%, моноциты 6%. Данная картина свидетельствует о развитии://

абсолютного моноцитоза//

абсолютной нейтрофилии//

абсолютного лимфоцитоза//

относительной лимфопении//

относительной эозинопении

***

18. Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей радиации является://

интенсивное разрушение лейкоцитов//

повышенная потеря лейкоцитов организмом//

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле//

нарушение и подавление лейкопоэза//

гемодилюция

***

19. Для агранулоцитоза характерно://

абсолютный лимфоцитоз//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр59из 67

абсолютная гранулоцитопения//

абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз//

относительная лимфоцитопения//

относительная моноцитопения

***

20. В основе развития лейкозов лежит://

неконтролируемая пролиферация клеток//

повышенная способность клеток к созреванию//

усиленная антибластомная резистентность организма//

пониженная митотическая активность клеток//

пониженная активность протоонкогенов

***

21. Развитие гнойно-септических осложнений у больных лейкозом обусловлено://

развитием анемии//

развитием геморрагического синдрома//

снижением защитных функций лейкоцитов//

усилением синтеза антител//

усилением фагоцитоза

***

22. Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга://

возрастом пациентов//

длительностью заболевания//

остротой клинических проявлений//

цитохимическими реакциями опухолевых клеток//

степенью дифференцировки опухолевых клеток

***

23. Для острого нелимфобластного лейкоза характерна следующая цитохимическая реакция в бластных клетках://

отрицательная реакция на липиды//

гранулярное распределение гликогена//

отрицательная реакция на кислую фосфатазу//

высокая активность миелопероксидазы//

высокая активность щелочной фосфатазы

***

24. Гемоглобин - 80 г/л, эритроциты - 3,2x10¹²/л, лейкоциты – 38,5x10⁹/л, бластные клетки - 78%, эозинофилы – 0%, базофилы – 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 3%, лимфоциты - 19%, моноциты – 0%, тромбоциты 5,0x10⁹/л, СОЭ 71 мм/час. Цитохимия: реакции на миелопероксидазу и липиды отрицательные, на гликоген - гранулярная в 95% бластов. Это свидетельствует о развитии://

острого монобластного лейкоза//

острого миелобластного лейкоза//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр60из 67

острого лимфобластного лейкоза//

острого промиелоцитарного лейкоза//

острого недифференцированного лейкоза

***

25.Гемоглобин 88 г/л, эритроциты 3,1x10¹²/л, лейкоциты 115,2x10⁹/л, эозинофилы 9%, базофилы 4%, промиелоциты 3%, миелоциты 12%, метамиелоциты 15%, п/я нейтрофилы 22%, с/я нейтрофилы 30%, лимфоциты 5%, моноциты 0%, тромбоциты 98x10⁹/л. Для данной формы патологии крови характерно следующее изменение хромосомного набора://

трисомия 21//

моносомия 7//

транслокация [9, 21]//

транслокация [4, 11]//

гиперплоидия

***

26. Базофильно-эозинофильная ассоциация служит диагностическим маркером://

эритремии//

миеломной болезни//

острого миелобластного лейкоза//

хронического миелоцитарного лейкоза//

лейкемоидной реакции миелоидного типа

***

27. У больного увеличены регионарные лимфоузлы, спленомегалия. Гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,7x10¹²/л, лейкоциты 57,7x10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%, лимфобласты 1%, пролимфоциты 5%, лимфоциты 80%, моноциты 4%, тромбоциты 195,0x10⁹/л. Для данной формы патологии характерными являются://

палочки Ауэра//

тельца Князькова-Деле//

токсическая зернистость нейтрофилов//

гиперсегментированные нейтрофилы//

тени Боткина-Гумпрехта

***

28. Для эритремии характерным является://

панцитоз//

панцитопения//

ускоренное СОЭ//

низкий гематокрит//

высокое содержание эритропоэтина

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр61из 67

29. Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при://

кори, ветряной оспе//

туберкулезе, ревматизме//

легочно-сердечной недостаточности//

гнойных, инфекционных заболеваниях//

паразитарных, аллергических заболеваниях

***

30. У больного после вакцинации появились лихорадка, симметричные геморрагические высыпания на нижних конечностях и ягодицах, отеки и болезненность в суставах при движении. Количество тромбоцитов в норме, уровень циркулирующих иммунных комплексов увеличен, количество Т-лимфоцитов снижено. Геморрагический синдром в этом случае связан с://

тромбоцитопенией//

тромбоцитопатией//

избытком коагулянтов//

дефицитом антикоагулянтов//

патологией сосудистой стенки

***

31. Основным звеном патогенеза при геморрагическом васкулите является повреждение сосудистой стенки://

вирусами//

антителами//

микротромбами//

иммунными комплексами//

бактериальными токсинами

***

32. У больной непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименоррея. Количество тромбоцитов 19,5х10⁹/л. В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является://

гематомный//

смешанный//

ангиоматозный//

васкулитно-пурпурный//

петехиально-пятнистый

***

33. Развитие тромбоцитопении при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре связано с://

недостаточным образованием тромбоцитов//

повышенным разрушением тромбоцитов//

избыточным выведением тромбоцитов//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр62из 67

нарушением отшнуровки тромбоцитов//

перераспределением тромбоцитов

***

34. У больной носовое кровотечение в течение 2 часов. С детства частые носовые кровотечения, с появлением менструаций -полименоррея. Количество тромбоцитов - 300х10⁹/л, длительность кровотечения увеличена, время свертывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу://

гемофилии А//

ДВС-синдрома//

наследственной телеангиэктазии//

геморрагического васкулита//

тромбоцитопатии

***

35. К понижению свертывания крови приводит://

увеличение тромбоцитов//

дефицит антикоагулянтов//

чрезмерное шунтирование крови//

уменьшение синтеза прокоагулянтов//

уменьшение активности плазминовой системы

***

36. У больного жалобы на боли и ограничение движений в правом коленном суставе. С рождения после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, кровотечения из носа. У деда мальчика по материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Для данной формы патологии гемостаза характерным является тип наследования://

рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой//

рецессивный, сцепленный с У-хромосомой//

доминантный, сцепленный с Х-хромосомой//

аутосомно-доминантный//

аутосомно-рецессивный

***

37. При гемофилиях в коагулограмме характерно изменение следующего теста://

АЧТВ//

ретракция сгустка//

количество тромбоцитов//

резистентность капилляров//

длительность кровотечения

***

38. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с://

активацией системы фибринолиза

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр63из 67

понижением активности антикоагулянтов//

появлением патологических антикоагулянтов//

понижением агрегационной функции тромбоцитов//

поступлением в кровь тканевого тромбопластина

***

39. У недоношенного ребенка с сепсисом возникли рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В крови удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, увеличен уровень D-димеров. Для данной гемостазиопатии характерным является://

увеличение количества тромбоцитов//

повышение чувствительности к тромбину//

нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров//

уменьшение продуктов деградации фибриногена//

уменьшение фрагментированных эритроцитов

***

40. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно://

гипокоагуляция//

активация протеолиза //

коагулопатия потребления//

гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов//

некротические изменения в органах-мишенях

***