
- •5. В развитии ишемического отека мозга имеет значение://
- •6. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://
- •7. При инсульте активация nmda-рецепторов сопровождается://
- •9. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://
- •Темы «Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиология гипофиза и надпочечников. Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
- •14. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://
- •1. Гиперсаливация возникает при://
- •2. Последствием гипосаливации является://
- •3. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает://
- •43. Для хронической почечной недостаточности характерно://
- •44. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://
- •47. У больного с хронической почечной недостаточностьюв анализе кровиобнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х1012/л, ретикулоциты 0,1%.Развитие данных гематологических показателей обусловлено://
- •48. У больного с хпн в стадию уремии развились тяжелые поражения цнс, параличи,атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://
- •50.У больного генерализованные отеки, протеинурия 17,5 г/сут, липидурия. В крови гиперлипидемия, гипопротеинемия, диспротеинемия. Диспротеинемия при данном почечном синдроме характеризуется://
- •16. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это://
- •17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://
- •36. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://
- •38. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://
- •40. Длительное активное и пассивное курение приводит к://
- •41. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких,снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://
- •1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://
- •7. К депрессорной системе относят://
- •8. Депрессорным действием обладает://
- •9. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является://
- •37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при://
- •38. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типухарактеризуется развитием://
- •Темы «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови. Анемии. Лейкоцитозы. Лейкопении.Патофизиология лейкозов. Патофизиология гемостаза»
- •Тема «Воспалительные и дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата»
- •20. При ревматоидном артрите активация т-лимфоцитов, увеличение rankl и уменьшение остеопротегерина приводят к развитию://
37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при://
гиперволемии// артериальной гипотензии//
артериальной гипертензии//
стенозе аортального клапанного отверстия//
стенозе митрального клапанного отверстия
***
38. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типухарактеризуется развитием://
акроцианоза//
пульсации шейных вен//
артериальной гипертензии//
повышения центрального венозного давления//
застойных явлений в малом круге кровообращения
***
39. У пациента с хронической обструктивной болезнью легких появились выраженные периферические отеки, асцит, набухание шейных вен, акроцианоз, тошнота, снижение аппетита. Дляданной типовой формы патологии системы кровообращения характерным является также развитие://
отека легких//
кровохарканья//
гепатомегалии//
сердечной астмы//
кардиогенного шока
***
40. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает:// тахикардия// миогенная дилатация//
гипертрофия миокарда// гомеометрический механизм сокращения// гетерометрический механизм сокращения ***
41. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерным является:// брадикардия//
миогенная дилатация//
тоногенная дилатация//
застой крови в малом круге кровообращения//
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр51 из 67 |
увеличение остаточной крови в полостях сердца
***
42. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсонухарактеризуется://
развитием гипертрофии миокарда//
разрастанием соединительной ткани//
гиперфункцией негипертрофированного миокарда// уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы//
нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда
***
43. К механизмам срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относятся://
тахикардия//
увеличение ОЦК//
гипертрофия миокарда//
миогенная дилатация//
ремоделирование миокарда
***
44.У пациента с первичной артериальной гипертензией появились жалобы на одышку, боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. Лицо бледное и одутловатое, ортопноэ, набухшие вены шеи, гепатомегалия, отеки ног. Какая форма сердечной недостаточности по происхождению развилась у больного?//
систолическая форма//
диастолическая форма//
миокардиальная форма//
перегрузочная в результате увеличения преднагрузки//
перегрузочная в результате увеличения постнагрузки
***
45. У больного трансмуральный инфаркт миокарда. На вторые сутки возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством страха, пенистая мокрота, обильные мелкопузырчатые хрипы в легких. В развитии данной типовой формы патологии пусковым является следующий механизм://
микротромбоз сосудов//
централизация кровообращения//
сладж форменных элементов крови//
патологическое депонирование крови//
падение сократительной способности миокарда
***
46. Гетерометрический механизм Франка-Старлинга имеет важное значение в компенсации сердечной недостаточности, возникающей при://
коарктации аорты//
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр52 из 67 |
гипертонической болезни//
стенозе митрального отверстия//
дилатационной кардиомиопатии//
недостаточности аортального клапана
***
47. Гомеометрический механизм компенсации характерен для сердечной недостаточности, развивающейся при://
полицитемии//
гиперволемии//
митральной недостаточности//
стенозе аортального клапана//
алкогольной кардиомиопатии
***
48. У больной акроцианоз, одышка в покое, отеки на ногах, приступы удушья, возникающие по ночам, гепатомегалия. В брюшной полости свободная жидкость, в нижних отделах легких - влажные хрипы. Данные свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности по преимущественно пораженному отделу сердца://
тотальной//
систолической//
диастолической//
левожелудочковой//
правожелудочковой
***
49.Для миогенной дилатации желудочков сердца характерным является://
увеличение ударного выброса сердца//
высокая скорость систолического изгнания крови из желудочков//
увеличение диастолического объёма крови в полости желудочков//
снижение давления крови в правом предсердии и устьях полых вен//
уменьшение остаточного систолического объёма крови в полости желудочков
***
50. Критерием систолической дисфункции миокарда является://
снижение фракции выброса//
нарушение расслабления миокарда//
уменьшение конечного диастолического объема//
увеличение кровотока в фазу систолы предсердий//
увеличение минутного объема крови
***
51. У больного после перенесенной острой ревматической лихорадкипроизошло утолщение створок митрального клапана и их кальцификация.В результате снизилось кровенаполнение левого желудочка в период
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр53 из 67 |
диастолы, повысилось давление в легочных венах. Эти признаки характерны для://
аортального стеноза//
митрального стеноза//
аортальной недостаточности//
митральной недостаточности//
недостаточности трехстворчатого клапана
***
52. Основная причина митрального стеноза://
инфаркт миокарда//
гипертоническая болезнь//
ревматический эндокардит//
дилатационная кардиомиопатия//
атеросклеротический атеросклероз
***
53. Для митрального стеноза характерно://
понижение давления в легочной артерии//
гипертрофия и дилатация левого предсердия//
затруднение оттока крови из левого желудочка//
концентрическая гипертрофия левого желудочка//
регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие
***
54.Пролапс митрального клапана, дисфункция папиллярных мышц, разрыв сухожильных хордмогут привести к развитию приобретенного порока сердца, при котором наблюдается://
затруднение опорожнения левого предсердия//
сужение левого атриовентрикулярного отверстия//
неполное смыкание створок митрального клапана//
обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек//
увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью
***
55. Для недостаточности митрального клапана характерным является://
регургитация крови в полость левого желудочка//
дилатация и гипертрофия левых отделов сердца//
уменьшение наполнения левого желудочка во время диастолы//
уменьшение нагрузки на левый желудочек//
понижение давления в левом предсердии
***
56. У больного в результате тяжелого инфекционного эндокардита произошло разрушение створок аортального клапана. Появились боли в области сердца. Механизм развития кардиалгии заключается в://
увеличении насосной функции сердца//
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр54 из 67 |
увеличении диастолического давления//
уменьшении объема левого желудочка//
снижении перфузий коронарных артерий//
уменьшении давления в правых отделах сердца
***
57. При стенозе аорты наблюдается://
обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек//
затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек//
затруднение тока крови из правого предсердия в правый желудочек//
затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту//
регургитация крови в левое предсердие при систоле левого желудочка
***
58. У больногожалобы на одышку, повышенную утомляемость, боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, обморочные состояния при нагрузке. Выявлены гипертрофия левого желудочка, уменьшение диаметра устья аорты. Для данного порока сердца характерным гемодинамическим нарушением является://
увеличение постнагрузки//
увеличение преднагрузкии//
увеличение минутного объема крови//
уменьшение времени изгнания крови из левого желудочка//
уменьшение внутрижелудочкового систолического давления
***
59. У больного усиленная пульсация сонных артерий, пульсация зрачков, кивающие движения головы соответственно каждой систоле. Пульс скорый, высокий и быстрый, систолическое АД 200 мм рт.ст. диастолическое АД 20 мм рт.ст.Эти признаки характерны для://
аортального стеноза//
митрального стеноза//
стеноза легочного ствола//
аортальной недостаточности//
митральной недостаточности//
***
60. Главным механизмом компенсации недостаточности аортального клапана является://
гипертрофия левого желудочка//
гипертрофия левого предсердия//
гипертрофия правого желудочка//
гипертрофия правого предсердия//
изотоническая гиперфункция левого желудочка
***
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр55 из 67 |