АО «Медицинский университет Астана»
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева

Тестовые задания к итоговому контролю знаний

студентов 3 курса специальности «Сестринское дело»

по дисциплине «Частная патофизиология»

Темы: «Патофизиология мозгового кровообращения.

Нарушения двигательной и чувствительной функции нервной системы»

1. Наиболее частой формой острых нарушений мозгового кровообращения с развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы является://

лакунарный инсульт//

ишемический инсульт//

геморрагический инсульт//

транзиторная ишемическая атака//

субарахноидальное кровоизлияние

***

2. К немодифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:

возраст//

курение//

дислипидемия//

мерцательная аритмия//

артериальная гипертензия

***

3. Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии://

80 мл/100 г/мин^-1//

50 мл/100 г/мин^-1//

35 мл/100 г/мин^-1//

20 мл/100 г/мин^-1//

10 мл/100 г/мин^-1 и менее

***

4. У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного является://

реперфузия нейронов//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр2из 67

сморщивание нейронов//

выход кальция их нейронов//

понижение осмолярности нейронов//

торможение глутаматных рецепторов

***

4. В области ишемической полутени (пенумбры) находятся://

необратимо поврежденные нейроны//

нейроны с высоким уровнем пластичности//

необратимо поврежденные клетки нейроглии//

нейроны с высокой биоэлектрической активностью//

функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны

***

5. В развитии ишемического отека мозга имеет значение://

увеличение АТФ в нейронах//

активация аэробного гликолиза в нейронах //

образование молочной кислоты в нейронах//

снижение глутамата в нейронах//

снижение натрия в нейронах

***

6. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://

усиленное образование АТФ//

глутаматная эксайтотоксичность//

подавление активности NMDA-рецепторов//

усиленный выход кальция из нейрона//

увеличение антиоксидантов

7. При инсульте активация nmda-рецепторов сопровождается://

повышенным поступлением калия в клетку//

повышенным поступлением кальция в клетку//

подавлением процессов перекисного окисления липидов//

торможением активности протеолитических ферментов//

подавлением активности АМРА-рецепторов

***

8. При ишемии мозга развитие очагового некроза обусловлено://

повышением активности митохондриальных ферментов//

усилением активности нейротрофических факторов//

деятельностью глютамат-кальциевого каскада//

увеличением уровня тормозных аминокислот//

гипореактивностью NMDA-peцепторов

***

9. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://

эмболия//

черепно-мозговая травма//

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр2из 67

артериовенозная мальформация//

первичная артериальная гипертензия//

сдавление сосудов головного мозга опухолью

***

10. В клинической картине ишемического инсульта, в отличие от геморрагического инсульта, чаще преобладает://

отек мозга//

сдавление ткани мозга//

очаговая симптоматика//

кровь в спинномозговой жидкости//

повышение внутричерепного давления

***

11. У больного внезапно возникла рвота, глубокий правосторонний гемипарез, он перестал разговаривать и понимать обращенную к нему речь. В анамнезе - артериальная гипертензия. При люмбальной пункции получен красный мутный ликвор, равномерно окрашенный кровью. Более тяжелое течение данного вида инсульта обусловлено://

интоксикацией продуктами распада излившейся крови//

торможением глутаматной эксайтотоксичности//

развитием большого числа инфарктов мозга//

развитием реперфузионного синдрома//

развитием пенумбры

***

12. У больного с инсультом в базальных ядрах обнаружены глубоко расположенные инфаркты размером до 1,0-1,5 см, обусловленные поражением пенетрирующих ветвей мозговых артерий. Данный вид ишемического инсульта называется://

лакунарный инсульт//

гемодинамический инсульт//

гемореологическая окклюзия//

кардиоэмболический инсульт//

атеротромботическийинсульт

***

13.В патогенезе ишемического инсульта для этапа экспрессии глутамат-кальциевого каскада характерным является://

перевозбуждение NMDA-рецепторов//

активация протеинкиназной системы//

активация анаэробного гликолиза//

развитие оксидативного стресса//

снижение содержания АТФ

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр4из 67

14. Частой причиной развития субарахноидального кровоизлияния является://

спазм артерий//

атеросклероз сосудов//

артериальная гипертензия//

разрыв артериальной аневризмы//

тромбоз перфорирующих сосудов

***

15. Главной причиной церебральной ишемии при остром инфаркте миокарда с нарушением ритма является://

повышение вязкости крови//

повышение агрегации форменных элементов крови//

повышение активности свертывающей системы крови//

снижение системного перфузионного давления//

ухудшение реологических свойств крови

***

16. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется://

парезом//

миотонией//

миастенией//

параличом//

гиперeстезией

***

17. У больного через 10 лет после постановки ему диагноза «Сифилис» появились затруднение мочеиспускания, чувство онемения и ползания «мурашек», снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается следующая типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности://

атетоз//

атрофия//

миастения//

гипостезия//

парестезия

***

18. У больного после ампутации левой нижней конечности появились жалобы на мучительные, непереносимые болевые ощущения в отсутствующей ноге. Применение обезболивающих препаратов было не эффективным. Данный вид боли называется://

каузалгия//

тупая боль//

диффузная боль//

фантомная боль//

физиологическая боль

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр5из 67

19. Разновидность боли, сопровождающейся ощущениям, подобным уколу, называется://

физиологическая//

эпикритическая//

протопатическая//

соматическая//

висцеральная

***

20. У больного с боковым амиотрофическим склерозом вследствие дегенеративных изменений наблюдается гипотрофия мышц, гипорефлексия, снижение возбудимости мышц, избыточность пассивных движений в парализованной конечности. Этипроявления характерны для://

центрального паралича//

периферического паралича//

поражения экстрапирамидной системы//

децеребрационной ригидности//

миастенической гипокинезии

***

21. При поражении центральных мотонейронов кортико-спинального (пирамидного) пути возникают://

миастении//

вялые гипокинезии//

ригидные гипокинезии//

спастические гипокинезии//

экстрапирамидные параличи

***

22. У больного вследствие алкогольного токсического повреждения развилась атрофия коры мозжечка. Это приводит к возникновению://

афазии//

атаксии//

гиперкинезов//

мышечной астении//

центрального паралича

***

23.У больного вследствие повреждения спинного мозга возникла потеря болевой и температурной чувствительности. Это объясняется поражением://

дорсальных столбов//

вентральных столбов//

латеральных столбов//

дорсолатеральных отделов боковых столбов//

вентролатеральных отделов боковых столбов

***

	АО «Медицинский университет Астана»	КИС- 07.1.9
		Дата издания: 24.01.2014 г.
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева
		Стр6из 67

24.Мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса, затруднения при выполнении произвольных движений характерны для://

эпилепсии//

рассеянного склероза//

повреждения мозжечка//

болезни Альцгеймера//

болезни Паркинсона

***

25. У больного дегенеративное заболевание экстрапирамидной моторной системы, вызванное прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов в черной субстанции и полосатом теле. Патогенетическое лечение данного заболевания направлено, прежде всего, на повышение содержания в ЦНС://

аспартата//

дофамина//

глутамата//

триптофана//

ацетилхолина

***