Набуті вади серця

1. Причини набутих вад серця.

ВАДИ СЕРЦЯ

ВРОДЖЕНІ НАБУТІ

Причини набутих вад серця:

1. Ревматизм ( мс, ас, ан, тс)

2. Інфекційний ендокардит ( нак, нмк, тн).

3. Атеросклероз (АС, рідше уражається мітральний клапан).

4. ІХС - дисфункція, ішемія, некроз, фіброз сосочкових м’язів (НМК).

5. Дегенеративні та дистрофічні зміни сполучнотканинної стуктури елементів клапанів серця (с-м Марфана, Елерса-Данлоса - НМК, НАК).

6. Ідіопатичний синдром пролапсу мітрального клапану.

7. Сифиліс ( 5 % НАК ).

8. Тупі травми грудної клітки, поранення серця (НМК).

9. Дифузні сполучнотканинні захворювання (системний червоний вовчак, системна склеродермія, ревматоїдний артрит).

КЛАСИФІКАЦІЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ

(VI Нац. Конгрес кардіологів України, 2000)

Локалізація: -мітральні; -аортальні; -трикуспідальні;

-комбіновані (стеноз+недостатність одного клапана);

-складні (при ураженні декількох клапанів);

Варіанти: “чистий” стеноз; “чиста”недостатність; комбінована вада з перевагою стеноза, комбінована вада з перевагою недостатності, комбінована вада без чіткої переваги; складна мітрально-аортальна вада.

Етіологія: -ревматичні; -неревматичні (з уточненням етіології)

Стадія: I, II, III, IV, V

4. Діагностичні критерії стенозу гирла аорти, лікарська тактика.

Причинами розвитку вади можуть бути наступні захворювання: ревматизм, атеросклероз, бактеріальний ендокардит (у випадку вчасного лікування антибіотиками зупиняються процеси деструкції аортального клапану; тромботичні нашарування, які утворилися, втягуються в процес рубцювання, що сприяє формуванню стенозу гирла аорти), вроджені аномалії клапану. Найбільш часта причина вади – ревматизм. За даними В.Х. Василенка (1972) ізольований аортальний стеноз частіше зустрічається у чоловіків (2,4:1).

ПАТОГЕНЕЗ. За наявності перешкоди (стенозу) для випорожнення лівого шлуночка підключаються компенсаторні механізми – подовження систоли лівого шлуночка та збільшення тиску в порожнині лівого шлуночка. Ступінь підвищення тиску в порожнині лівого шлуночка пропорційна ступеню звуження аортального отвору: чим більший тиск, тим більша величина градієнту “лівий шлуночок-аорта” (за даної вади градієнт сягає 50-100 мм рт. ст. і навіть може перевищувати 150 мм рт. ст.) Розвивається значна гіпертрофія лівого шлуночка, проте порожнина його практично не збільшується. Ні за якої іншої вади не розвивається така значна гіпертрофія міокарда, як при стенозі гирла аорти. Вада має найтриваліший період компенсації в порівнянні з іншими вадами.

При послабленні скоротливої функції лівого шлуночка розвивається його дилатація, яка призводить до зростання кінцевого діастолічного тиску. Далі виникає венозна легенева гіпертензія. За такого типу легеневої гіпертонії значного підвищення тиску в легеневій артерії не наступає і значна гіпертрофія правого шлуночка не розвивається. Згодом з’являються застійні явища у великому колі кровобігу.