Основные функции почек.

Осмо- и волюморегуляция.

Ионорегуляция.

Регуляция КОС.

Метаболическая

- разрушение биологически активных пептидов и денатурирование белков

- глюконеогенез почечной ткани

- синтез фосфолипидов, триглицеридов

- утилизация свободных жирных кислот

Инкреторная

- ренинангиотензиновая система

- каллекреин-кининовая система

- образование простогландинов

- синтез допаминов

- образование активной формы вит. Д3

- синтез урокиназы

- образование эритропоэтина и фактора ингибирующего эритропоэз

На практике важно определить

1. Концентрационныю функцию

2. ЛВСП

3. КВСП и КОС

Концентрационная функция

ОАМ - если плотность не ниже 1020 (1018) - не надо проводить пробу Зимницкого.

Проба Зимницкого - плотность не ниже 1020 или выше - норма.

Надо определять амплитуду колебаний между максимальными и минимальными цифрами (отимально-10).

Функциональные нагрузочные пробы

- проба с водной депривацией (сухоядением)

При 18-ти часовой депривации плотность не ниже 1022, осмолярность не меньше 800 мосм на кг. веса

Проба Фольгарда - 36 часов без жидкости, супов, соков, фруктов плотность при сохранной функции не ниже 1028 или 850 мосм на кг. веса.

Эти пробы противопоказаны при

- сахарном и несахарном диабете

- недостаточности кровообращения

- сердечной недостаточности

Проба на разведение

Больному дают выпить воды в количестве 22 мл на 1 кг. массы тела (1,5 - 2 л.) за 30 минут. Затем производят сбор мочи через каждые 30 мин. до 5 - 7 порций. Если минутный диурез у больного 10 мл/мин. и выше.

Аудирикриновая проба (проба Эльгарда)

В/М вводится 5 ед. питуитнрина на ночь. Утром исследуют плотность мочи. В норме должна быть не нитже 1024 (1026-1028) или от 800 до 1200 мосм. на 1 кг. воды.

Комбинированные нагрузочные пробы

Сочетание водной депривации с введением фуросемида. Больному

вводят 40мг. феросемида, после чего проводят 16-ти часовую депривацию. В норме плотность мочи не ниже 1024-1026 или 850 мосм. на 1 кг. воды.

Определение азотовыделительной функции почек.

Определяют содержание креатинина в крови. Если появляются цифры 0,10-0,12, то надо смотреть размеры почек. Если они уменьшены-то это ХПН II.

Определение клубочковой фильтрации.

Проба Реберга (1926г.)

Проба Реберга измененная Тареевым (по эндогенному креатинину) (1936г.)

Клиренс - это очищение = клубочковая фильтрация

Скорость клубочковой фильтрации определяется путем умножение минутного диуреза на отношение концентрации креатинина в моче к концентрации креатинина в плазме. На практике делают ошибки если не делается поправка на вес и поверхность тела.

Адекватный минутный диурез - 3-5 мл/мин.

Кливенс креатинина (СКФ) определяется с помощью формулы Кокрофта-Гаулта.

(140-возраст[годы] х масса тела [кг]) х 88

СКФ = ▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬

креатинин(мкмоль/л) х 72

Для женщин величина концентрации креатинина х 0,85

Хроническая почечная недостаточность

ХПН - симптомокомплекс, характеризующийся снижением экскреторной и инкреторной функции почек, что приводит к нарушению гоиеостаза внутренней среды организма, и, как следствие, изменению функции внутренних органов (С.И.Рябов).

ХПН - это неизбежный исход многих неизлеченных хронический заболеваний.

ХПН - это симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при пргрессирущем заболевании почек.

ХПН - это необратимое нарушение гомеостатической функции почек, связанное с прогрессирование того заболевания, которое возникает в его конечной стадии.

ХПН является одной из основных причин инвалидизации и смерти людей приемущественно молодого возраста. Так в Европе (А.П. Пелещук, 1974г.) на 1000 000 население 300 человек умирает от ХПН.

По данным Санкт-Петербургской нефрологической службы в Северо-Западном регионе России ХПН выявляется с частотой 100-120 на 1 млн. населения, при этом у мужчин выявляется раньше, чем у женщин. У 1/3 всех больных ХПН является следствием ГН, у 20% - пиелонефрита, у 10% поликистоза и примерно у 8% - системные заболевания.

По сравнению с предшествующими десятилетиями наблюдается ускорение развития ХПН у больных ГН. С 1990 по 1995г. - в 1,5 раза.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов, в почах при развитии ХПН обнаруживаются более или менее стереотипные изменения, при которых утрачивается морфологическое своеобразие исходного заболевание и начинает преобладать склеротические процессы, приводящие к уменьшению популяции действующих нефронов. Клинически выраженная картина ХПН соответствует снижению их численности до 30-10 %, а при терминальной уремии величина нефронной популяции составляет менее 10% нормы.