124. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще всего болеют дети старше 7 лет. Возбудитель - палочка дифтерии. Дифтеритная палочка размножается в области входных ворот, выделяет экзотоксин, который вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов, отек тканей и выход фибриногена. Под влиянием тканевого тромбопластина фиброген свертывается и образует фиброзную пленку. Патологическая анатомия. Местные изменения: в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Фибринозная пленка долго не отторгается, поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина. Регионарные лимфатические узлы - увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе. В сердце - токсический миокардит. В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва, меньше страдают осевые цилиндры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях — массивные некрозы коркового слоя. Смерть чаще наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы при паренхиматозных невритах.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахей, бронхов с легко отходящим фиброзным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет. Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, а распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящим крупом. Осложнения связаны с применением интубации, трахеотомии, когда возможно образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. Смерть от асфиксии или присоединившейся пневмонии и гнойными осложнениями.

125. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при скарлатине.

Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Возбудитель — гемолитический стрептококк группы А. Заражение происходит воздушно-капельным путем и через различные предметы, продукты питания (особенно через молоко). Патогенез. Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а с регионарным лимфаденитом - первичного скарлатинозного комплекса. Чаще возникает в миндалинах, реже в легких. Патологическая анатомия. В 1-й период болезни - в зеве и миндалинах резкое полнокровие, которое распространяется на слизистую оболочку рта и язык (малиновый язык). Возникает катаральная ангина (миндалины увеличены, сочные, ярко-красные), но вскоре ее сменяет некротическая ангина (в глубине ткани миндалин появляются сероватые, трупные очаги некрозов). При отторжении некротических масс образуются язвы. При скарлатине наблюдается лимфаденит — шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, с очагами некроза и выраженным некрозом. Общие изменения проявляются сыпью. В первые 2 дня болезни сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, по всей поверхности тела (кроме носогубного треугольника). В коже - полнокровие, периваскулярные инфильтраты, отек, экссудация, а в поверхностных слоях эпителия чаще дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Дистрофические изменения и инфильтраты наблюдаются в печени, миокарде, почках. Дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения имеются в головном мозге и вегетативных ганглиях. В течение 3—5-й недели болезни наступает второй период. Он начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присоединение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Также наблюдается кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит. Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, в настоящее время осложнения и смерть в связи с применением антибиотиков практически не встречаются.