122. Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти при Спиде.

СПИД -(синдром приобретённого иммунодефицита) - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Получило название в связи с развитием в финале заболевания тотального угнетения иммунной системы, сопровождается развитием оппортунистический инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости; в меньшем количестве вирус находится в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказано три пути передачи вируса:

1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);

2) через парентеральное введение вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов;

3) от матери ребёнку - трансплацентарно или же с молоком (вертикальный и горизонтальный путь).

Патогенез

При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) или через повреждённые слизистые оболочки половых путей (при половом контакте) и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается в середине клетки. Вирусный генетический материал остаётся в клетке навсегда, при делении клетки он передаётся её потомкам. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т₄-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных СПИДом прогрессирующей лимфопенией. Не только уменьшается количество Т-хелперов, но и снижается соотношение Т₄/Т₈ (хелперно-супрессорное отношение), которое при СПИДе всегда меньше 1. Снижение Т₄/Т₈ является главной особенностью иммунологического дефекта при СПИДе и определяется при всех его клинических вариантах.

Различают четыре периода СПИДа:

1) инкубационный

2) персистирующей генерализованной лимфоаденопатии

3) пре-СПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс

4) СПИД

Злокачественные опухоли при СПИД встречаются в 40% случаев. Наиболее характерна саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы.

Смерть наступает чаще всего от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.

123. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при кори. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при эпидемическом паротите.

Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верх.дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Передача – воздушно-капельным путем. Вначале в эпителии слиз. оболочек вирус вызывает дистрофические изменения, а затем проникает в кровь, что влечет за собой кратковременную вирусемию. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. Длительность заболевания 2—3 недели. Патологическая анатомия. Катаральное воспаление развивается в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве. Она становится набухшей, полнокровной, секреция слизи резко повышена, что приводит к появлению насморка, кашля, слезотечения. Отек и некрозы слизистой оболочки ткани вызывают рефлекторный спазм ее мускулатуры — ложный круп. Энантема определяется на слизистой оболочке щек, соответственно, малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые называются пятнами Бильшовского—Филатова—Коплика. Экзантема появляется в виде крупнопятнистой папулезной сыпи сначала за ушами, на лице, носе, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей. Затем происходит отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. Осложнения: поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Смерть связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

Эпидемический паротит (свинка) – острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Возбудитель – РНК-содержащий вирус с группы миксовирусов. Источник – заражения – больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – слиз.обол. полости рта, носа, глотки, с дальнейшим развитием вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и др.железах, а также ЦНС. В слюнных железах вирус размножается, поэтому его большое количество находится в слюне. Длительность заболевания – 7-9 дней. Болезнь оставляет стойкий иммунитет. Патологическая анатомия. Слиз.обол. полости рта вокруг околоушного протока отечна, полнокровна. Слюнные железы полнокровны, в них развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы – отек, гиперемия и лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков – сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Осложнения: аналогичные изменения в интерстиции яичка – орхит (изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии), в яичниках – оофорит, в поджелудочной железе – панкреатит. Иногда серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе головного мозга. Смерть может быть от поражений ЦНС.