4.Медико-социальная експертизаонкологическихбольных

Питання інвалідності онкологічних хворих вирішуються комісіями медико-соціальної експертизи – МСЕ (колишні ЛТЕК) за поданням необхідної документації районнимионкологами. У Москві деяких чималих містах України створено спеціалізовані онкологічні комісії МСЕ. У назві комісії відбиті основні завдання її: визначення соціального статусу пацієнта з урахуванням наявної в нього захворювання, можливості продовжувати працювати, взагалі, і з спеціальності, зокрема, і навіть, у разі втрати професії, чи неможливості продовження праці, розгляд питань навчання нової професії, перенавчання.

Група інвалідності передбачає грошову допомогу у вигляді пенсії та й представляє ряд пільг. З іншого боку, в муніципальних управліннях соціального захисту населення (>МУСЗН) інвалідам періодично надається матеріальна допомогу на соціальні й побутові потреби. Для навчання інвалідів у р. Москві створена мережу навчальних закладів.

Саме собою наявність онкологічного захворювання ще обов'язковий показанням визначення групи інвалідності, особливо, коли після лікування минуло час,показавшее лікування і відсутність виражених порушень функцій організму хворого.

Часом не тільки багато пацієнтів, а й лікарі переконані, що з інвалідності при онкологічних захворюваннях встановлюється довічно. Насправді ж, група інвалідності встановлюється тимчасово, необхідне проведення лікування, динамічного контролю над ефективністю лікування й реабілітації порушених функцій організму. У кількох випадках остаточного одужання онкологічного захворювання, група інвалідності в хворих у віці можна залишати довічно, а то й вдається відновити втрачені організмом функції протягом значного періоду часу, наприклад: після повного видалення шлунка, легкого, кінцівки, пряма кишка, що в осіб тяжкої праці. Хворим віку (жінкам з 55 років, чоловікам з 60 років) інвалідність, відповідно до існуючих нині інструкціям, встановлюється відразу без вказівки терміну переогляду. Після всебічного аналізу медичних чинників комісія МСЕ визначає (при показаннях) хворому групу інвалідності.

Підставою визначення першої групи інвалідності є така порушення функцій організму хворого, у якому хворий неспроможна саму себе обслужити і давно потребує тривалої постійної сторонньої допомоги. Ця група визначається на двох років.

Підставою визначення другої групи інвалідності є куди виражені функціональні зміни, але з викликають потреби у постійному сторонньому догляді чи нагляді. Інваліди2-ой групи, зазвичай, непрацездатні, але у виняткових випадках їм дозволяється робота у спеціально умов. Під спеціально створеними умовами роботи з інвалідів розуміється робота у спеціальних цехах, забезпечення особливого режиму праці, скорочений робочого дня, індивідуальних норм вироблення, додаткові перерви у роботі, суворе дотримання санітарно-гігієнічних норм, медичний нагляд, систематична медичну допомогу. Друга ж група інвалідності встановлюється терміном однією рік.

Підставою визначення третьої групи інвалідності стало зниження працездатності внаслідок порушень функцій організму, обумовлених хронічні захворювання чи анатомічними дефектами, що призвели до втрати професії, чи зниження кваліфікації. Третю групу інвалідності також і перехідним етапом після зняття другої групи інвалідності для поступового залучення хворого до праці, оскільки цю групу інвалідності "робоча". Вона передбачає легкі види праці, роботу з урахуванням професійних знань і фахових навичок, з укороченим робочим днем чи неповної робочої тижнем, роботу без значного фізичного навантаження.

>Инвалиду будь-який групи з терміном переогляду (має 1-шу групу інвалідності – через 2 року, 2-гу і 3-ю групи інвалідності – через 1 рік) потрібно до закінчення терміна обстежитися і з'явитися на переогляд до комісії МСЕ з документами, заповненими районнимонкологом.

Що стосується різкого погіршення стану здоров'я можна пройти дострокове переогляд у комісії МСЕ на вирішення питання про посилення групи інвалідності.

Після тривалої спостереження, що підтверджуєизлеченность захворювання та своєчасне відновлення порушених функцій організму (чи органу) група інвалідності то, можливо знято, але хворий продовжує з'являтися в онколога. Нині на допомогу у працевлаштуванні інвалідам3-ей групи комісії МСЕ заповнюють індивідуальні карти реабілітації, із якими слід звернутися до служби зайнятості [>6.C. 4].

 

>ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

Отже, проблема онкологічних захворювань є найважливішою проблемою у соціальній медицині у Росії, але й кордоном.

Основним ланкою основним ланкою у системі протиракової боротьби, забезпечення кваліфікованої, спеціалізованої стаціонарної і поліклінічної медичної допомоги населенню є онкологічний диспансер. У цьому закладі здійснюється організаційно-методичне керівництво і координація діяльності всіх онкологічних установ, що підпорядковані.

Однак у онкологічному диспансері переважно вирішуються медичні завдання лікування та профілактики вивчення ракових пухлин. Комплекс медичних, психологічних і соціальних завдань покликані вирішувати хоспіси.

У зв'язку з розвитком та впровадженням високотехнологічних методів лікування онкологічних захворювань, вже нині можна було радикальне лікування більшості пацієнтів, виконуючи великіорганоуносящие оперативні втручання, хіміотерапію і променеву терапію, у найближчі роки збільшить кількостіинвалидизированних людей вилікуваних від раку. Проте реабілітація, із єдиною метою соціальної адаптації, недостатньо розвинута, у зв'язку з, із чим хворий після радикального лікування залишається поза увагою.

Слід зазначити, що у реабілітації потребують як пацієнти, мають групу інвалідності, а й хворих із I – II стадіями захворювання, минулі радикальне лікування, оскільки діагноз рак – це стрес, а лікування який завжди щадитиме платників.

>Медико-социальная робота також спрямовано поліпшення якості життя онкологічних хворих.

Питання інвалідності онкологічних хворих вирішуються комісіями медико-соціальної експертизи – МСЕ. У назві комісії відбиті основні завдання її: визначення соціального статусу пацієнта з урахуванням наявної в нього захворювання, можливості продовжувати працювати, взагалі, і з спеціальності, зокрема, і навіть, у разі втрати професії, чи неможливості продовження праці, розгляд питань навчання нової професії, перенавчання.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Герасименко В.М. СРСР Реабілітація онкологічних хворих М., 1982.

2.Ларионова М.М., Цейтлін Г.Я.,Ганзина Н.В. та інших. Фізична реабілітація дітей-інвалідів з онкологічні захворювання.Палиативная медицина і реабілітація. М., 1998.

3. Моїсеєнко Є. І. Медико-соціальні аспекти допомоги дітей із онкологічні захворювання. – М., -1997.

4.Вельшер Л. Рак: загроза зберігається. Медична газета. №86 від 14 листопада2008г.

5.Онкологя: нове слово в реабілітації. // Аргументи як факти. Здоров'я. 2004 – червень №23.

6.Тен Є. Є. Основи соціальної медицини. М., 2003.

7. Вікіпедія -en.wikipedia.org/wiki/Palliative/

Фонові захворювання вульви. Розрізняють неопластичні (пухлинні) та не неопластичні (фонові або передпухлинні) ураження зовнішніх статевих органів. Фонові (не передракові) ураження зовнішніх статевих органів мають також назву «дистрофія вульви». Цей термін об’єднує три основні групи захворювань: крауроз (склерозний лишай), лейкоплакія (плоскоклітинна гіперплазія без ознак атипії клітин), інші дерматози. Дистрофічні ураження епітелію вульви частіше виникають у жінок із настанням менопаузи, але можуть розвиватись і в репродуктивному віці. Етіологія та патогенез цих захворювань не з’ясовані.

Крауроз вульви характеризується різким зменшенням жирової клітковини великих статевих губ, атрофією сальних і потових залоз, тріщинами, синехіями, особливо вираженими в ділянці задніх 2/3 малих статевих губ, звуженням входу в піхву, що призводить до порушення нормальних анатомічних пропорцій. Уражена шкіра тоншає, набуває білявого або блідо-жовтого кольору і нагадує пергамент. Хворі часто скаржаться на сухість, подразнення шкіри, свербіж і печіння, що призводить до розчосів, вторинного запалення (вульвіту).

Лейкоплакія вульви характеризується виникненням на зовнішніх статевих органах білих плям, що є стовщеним кератинізованим епітелієм. Плями локалізуються переважно на статевих губах, складках між ними, на зад-ній спайці. Плями, вузлики на вульві можуть бути сірими, коричневими, червонуватими з екскоріаціями.

Залежно від ступеня прояву гіперкератозу розрізняють плоску, гіпертрофічну (підвищується над поверхнею шкіри) і бородавчасту (верукозну) лейкоплакію.

Може спостерігатися поєднання лейкоплакії та краурозу вульви, що дістало назву мішаної дистрофії.

Для діагностики краурозу та лейкоплакії вульви використовують кольпоскопію (вульвоскопію), цитологічне дослідження мазків, біопсію з подальшим гістологічним дослідженням.

Лікування хворих із дистрофічними процесами у вульві починається після гістологічного підтвердження клінічного діагнозу. Консервативне лікування включає десенсибілізуючі засоби, вітамінотерапію, місцеве застосування мазей, кремів із кортикостероїдами, тестостероном пропіонатом, прогестероном. Рекомендують також новокаїнову блокаду статевого нерва. Для мінімально інвазивного хірургічного лікування при лейкоплакії застосовують вуглекислотний лазер, кріодеструкцію.

Хірургічне лікування проводиться у випадку неефективності консервативної терапії при виражених формах захворювання і полягає у видаленні ураженої частини зовнішніх статевих органів у межах здорових тканин або тотальній вульвектомії залежно від поширеності процесу.

Інші дерматози (плоский лишай, псоріаз тощо) є загальними захворюваннями шкіри. Хворі з такою патологією підлягають консультації та лікуванню у дерматологів.

До групи фонових захворювань належать гострокінцеві кондиломи або бородавки статевих органів, виникненню яких сприяє папіломавірусна інфекція. Відомо близько 50 підвидів папіломавірусів людини. На статевих органах це захворювання спричиняється переважно 6 і 11 типами вірусу. Вірусні типи 16, 18, 31 і 33 поряд з утворенням кондилом можуть спричиняти розвиток клітинної атипії, дисплазії, карциноми in situ й інвазивного раку шийки матки.

Передракові стани вульви. Передраковим станом зовнішніх статевих органів вважають епітеліальну дисплазію різного ступеня прояву, що не має патогномонічних ознак.

Клінічно її можна запідозрити у хворих із фоновими дистрофічними процесами. Діагноз встановлюють виключно при гістологічному дослідженні видалених тканин.

Епітеліальна дисплазія морфологічно характеризується вираженою проліферацією клітин, порушенням розташування шарів епітелію, виникненням ознак атипії на різних рівнях епітеліального шару, крім його верхньої частини.

Лікування хворих з епітеліальною дисплазією вульви полягає у виявленні уражених ділянок шляхом ексцизії, СО₂-лазерної хірургії. У випадку значного поширення процесу виконують вульвектомію.

Захворювання шийки матки. Не неопластичні ураження шийки матки також умовно поділяють на фонові (доброякісні) і передракові (дисплазія епітелію).

До фонових процесів належать ерозія, псевдоерозія (ектопія циліндричного епітелію, ектропіон), метаплазія плоского епітелію та утворення ретенційних кіст, ендоцервіцит, лейкоплакія (без ознак атипії клітин), поліп, плоска кондилома, рубцеві зміни шийки матки.

Для фонових процесів характерна гіперплазія клітин епітелію, що призводить до утворення нових залозистих і сосочкових структур.

Фонові (доброякісні) процеси становлять 80–85 % від загальної кількості патологічних процесів у шийці матки.

Ерозія. У нормі плоский епітелій покриває шийку матки до рівня зовнішнього зіва. Будь-який процес, що веде до деструкції плоского епітелію ектоцервіксу, називають ерозією шийки матки. Ерозія, як правило, безболісна, яскраво-червоного кольору, з запальними змінами. Основними симптомами можуть бути слизово-гнійні мізерні виділення або незначні кров’янисті виділення після статевого контакту. Лікування полягає у протизапальній терапії. Для виключення діагнозу карциноми виконують біопсію.

Псевдоерозія (ектопія) — заміщення плоского епітелію ектоцервіксу циліндричним ендоцервікальним.

Посттравматична ектопія циліндричного епітелію шийки матки (внаслідок розривів її під час пологів, а також травмування у випадку аборту) називається ектропіоном (виверт слизової оболонки шийки матки).

Псевдоерозія (ектопія) шийки матки — це добро-якісне поліетіологічне захворювання, що спостерігається у 40–50 % гінекологічних хворих, до того ж більше ніж у половини випадків у пацієнток віком до 25 років.

Існує кілька теорій патогенезу ектопії шийки матки: механічна теорія (відлущування багатошарового плоского епітелію внаслідок механічного впливу з подальшим приєднанням запального процесу); теорія запального походження, яка не пояснює існування природженої псевдоерозії, її зникнення через вагітність; гормональна теорія, що знаходить усе більше прихильників у всіх країнах світу; теорія автоімунного компонента патогенезу патології шийки матки.

Характерними особливостями ектопії циліндричного епітелію є наявність чітких меж, відсутність патологічної секреції й запальних змін. На відміну від ектопії, у випадку справжньої ерозії шийки матки з різних причин (променевий, хірургічний, хімічний вплив тощо) спостерігається справжній ерозивний процес. Термін «псевдоерозія» частіше використовують за наявності ділянки тканини шийки матки, вкритої циліндричним епітелієм із зоною перетворювання (трансформації) в різних поєднаннях. Як відомо, місце переходу плоского багатошарового епітелію в циліндричний має складну гістоархітектоніку і найчастіше є місцем виникнення дисплазій та подальшої малігнізації шийки матки. Під зоною перетворювання, або плоскоклітинною метаплазією, розуміють місце перекриття циліндричного епітелію багатошаровим плоским унаслідок екзогенних або ендогенних впливів.

Атипова зона перетворення характеризується наявністю атипового судинного рисунка, ділянками йоднегативного епітелію, зонами гіперкератозу, стовщеними протоками цервікальних залоз. При розширеній кольпоскопії виникає підозра на диспластичний процес. Для підтвердження діагнозу виконують біопсію патологічно зміненої ділянки шийки матки для гістологічної верифікації діагнозу.

Псевдоерозію можна запідозрити під час огляду в дзеркалах, що звичайно розташовується навколо зовнішнього зіва, найчастіше має вигляд плями від яскраво-червоного до блідо-рожевого кольору з неправильними контурами.

Під час розширеної кольпоскопії ектопію можна виявити в різних поєднаннях із зоною перетворення.

Цитологічне дослідження мазків-відбитків шийки матки є дуже важливим методом у комплексі діагностичних заходів, що доповнює дані кольпоскопії й дає змогу уточнити діагноз. Виявлена при цьому патологія підтверджується даними гістологічного дослідження в 92,2 % випадків.

Мазки-відбитки беруть із піхвової частини шийки матки, перехідної зони, безпосередньо з поверхні ектопії і нижньої третини каналу шийки.

Цитологічний метод слід розглядати як скринінговий, що передує кольпоскопії та біопсії шийки матки.

Основним методом діагностики фонових процесів шийки матки є морфологічне дослідження біоптату, що здійснюється після виконання прицільної біопсії під контролем кольпоскопії.

Під час гістологічного дослідження виділяють дві форми псевдоерозій — залозисту та сосочкову.

Досить часто процес плоскоклітинної метаплазії веде до перекриття проток ендоцервікальних залоз, внаслідок чого утворюються ретенційні (наботові) кісти, розміри яких варіюють від 1 до 6 см, мають білий, жовтуватий, синюватий або рожевий колір. Вони містять мукоїдний прозорий секрет ендоцервікальних залоз, що завжди виділяється під час пункції. Васкуляризація кіст швидко зростає, що інколи потребує диференціації їх із раком шийки матки. Іноді проводять диференціальну діагностику з мезонефральною кістою (залишками протоки первинної нирки) та ендометріозом шийки матки.

Ендоцервіцит (цервіцит) є частим захворюванням шийки матки. Основними етіологічними факторами його розвитку є ектопія циліндричного епітелію ендоцервіксу (внаслідок травми або інфекції) та післяпологові ушкодження шийки матки.

Ендоцервіцит найчастіше спричиняється стафілококами, стрептококами та хламідіями. Його проявами можуть бути лейкорея (серозно-гнійні виділення, часто з неприємним запахом), подразнення вульви та піхви (свербіж, печіння). Можуть спостерігатися біль у спині, внизу живота, диспареунія, дизурія, посткоїтальні кров’янисті виділення.

Диференційну діагностику проводять із ранньою стадією неопластичного процесу, шанкером, шанкероїдом, туберкульозом, гранульомою.

Етіотропне лікування призначають у випадку виявлення патогенних мікроорганізмів.

Лейкоплакія — дистрофічні зміни слизової оболонки у вигляді білих плям із перламутровим блиском, гладким або дрібнозернистим рельєфом. Із виникненням плоскоклітинної метаплазії червоний колір ендоцервікальної тканини змінюється на білуватий. Будь-яка аномальна картина шийки матки потребує кольпоскопічного та цитологічного (цервікальна біопсія) дослідження її епітелію. Зона лейкоплакії підлягає прицільній біопсії під контролем кольпоскопії. Лейкоплакію потрібно відрізняти від плоских кондилом (венеричні бородавки), внутрішньоепітеліальних уражень шийки матки — цервікальної інтраепітеліальної неоплазії.

Поліп. Проліферація тканин ендоцервіксу може призводити до утворення поліпа шийки матки. Первинними є скарги хворих на міжменструальні або посткоїтальні кров’янисті виділення. Утворенню поліпа можуть сприяти вживання оральних контрацептивів і вагітність. Поліп, як правило, має невеликі розміри та рідко досягає діаметра 1–2 см. Ніжка поліпа звичайно невеликої довжини, тому його можна легко видалити відсіканням або скручуванням. Гістологічне дослідження поліпа є обов’язковим.

Передракові процеси шийки матки. До передракових процесів шийки матки належать епітеліальна дисплазія різного ступеня, лейкоплакія та аденоматоз (наявність ділянок циліндричного епітелію на епітелії піхви) з проявами атипії епітелію.

Дисплазія епітелію становить 15–18 % загальної кількості патологічних процесів шийки матки. Залежно від перебігу патологічного процесу розрізняють епітеліальну дисплазію слабковираженого, помірного та тяжкого ступеня.

У хворих з епітеліальною дисплазією, як правило, скарг не виникає. Іноді можливі кров’янисті виділення зі статевих шляхів, білі, біль внизу живота та в поперековій ділянці. Під час візуального обстеження шийки матки можна виявити ознаки ектопії, ектропіону, гіпертрофії або лейкоплакії.

Комплексне обстеження охоплює розширену кольпоскопію, цитологічне, гістологічне дослідження, а також дослідження щодо основних видів сексуально-трансмісивних інфекцій (захворювань, що передаються статевим шляхом), і визначення стану ендокринної (функція яєчників) та імунної систем.

Скринінг-діагностика преінвазивних і ранніх інвазивних захворювань шийки матки проводиться шляхом цитологічного дослідження мазка за Папаніколау (точність діагностики становить 85 %).

Існують різні методи терапії хворих із фоновими та передраковими захворюваннями шийки матки: медикаментозний (препарати коагулювальної дії: солковагін, солкогін, 20 % подофілін, кондилін, резорцин); електрохірургічний (діатермокоагуляція, діатермоекцизія, діатермоконізація, коригуюча діатермопунктура); кріодеструкція та лазервапоризація; хірургічне лікування (хірургічне видалення кондилом, пластичні операції на шийці — операція Штурмдорфа або Емета, ножова ампутація органа).

Профілактика захворювань шийки матки полягає у своєчасному лікуванні запальних захворювань статевих органів, корекції порушень менструального циклу, раціональному веденні пологів, профілактиці абортів, у коректній тактиці ведення хворих із використанням скринінгових технологій.

Фонові та передракові процеси ендометрія

До фонових процесів ендометрія належать залозиста і залозисто-кістозна гіперплазія (кістозна та аденоматозна без клітинної атипії) й поліп.

Передраковим процесом вважають атипову (аденоматозну з клітинною атипією) гіперплазію ендометрія.

Поліп є другим за частотою (після гіперплазії) доброякісним утворенням ендометрія. Пік захворюваності — після 50 років. Частота безсимптомних поліпів у жінок після настання менопаузи становить близько 10 %. Генез цієї структури невідомий.

Діагноз поліпа є більш «архітектурним», ніж гістологічним. Поліп росте шляхом розтягнення тканини та утворює ніжку. Гістологічно він має центральний стромальний елемент і кровопостачається з периферичних відділів ендометрія. Ніжка поліпа може бути товстою та короткою або довгою і тонкою, що інколи призводить до пролапсу поліпа через зовнішній зів шийки матки, подібно до пролапсу підслизової лейоміоми. Поліпи можуть бути сфероїдальними або циліндричної форми, поодинокими або численними. Маленький поліп, як правило, є безсимптомним, у той час як великий може спричиняти аномальну кровотечу, стискання прилеглого ендометрія, вкриватися виразками, піддаватися дегенерації.

Тканина поліпа неадекватно відповідає на гормональні впливи (ендокринна автономія), що часто пов’язано з виникненням кровотеч у різні дні й фази менструального циклу (міжменструальні кровотечі), подібних до ановуляторних менструацій. Гормональна терапія не рекомендується і не розв’язує проблеми. Хірургічне лікування проводять для корекції симптомів захворювання.

Гіперплазія ендометрія морфологічно характеризується проліферативною відповіддю ендометрія на стимулювання ендогенними й екзогенними естрогенами.

Концентрація рецепторів до естрогенів і прогестерону в нормальному ендометрії змінюється протягом менструального циклу, що відповідає змінам рівня цих гормонів у плазмі крові. Унаслідок гіперплазії ендометрія кількість рецепторів до естрогенів і прогестерону, як правило, збільшується, а в разі розвитку карциноми ендометрія вона зменшується.

Залозиста і залозисто-кістозна гіперплазія, по суті, є єдиним процесом із різними ступенями прояву. Відмінність між цими видами гіперплазії полягає в наявності кістозно розширених залоз унаслідок залозисто-кістозної форми патології та відсутності кіст у випадку простої залозистої гіперплазії. Тому вважають, що принципових відмінностей між залозистою та залозисто-кістозною гіперплазією не існує.

Гіперплазія ендометрія спостерігається досить часто та пов’язана з фізіологічною ановуляцією до менархе і в перименопаузальному періоді, коли продукція прогестерону знижена або він зовсім не продукується. Гіперплазія ендометрія може бути пов’язана з наявністю естрогенпродукуючої пухлини яєчника (текома, гранульозоклітинна пухлина), синдромом полікістозних яєчників і гіперплазією кори надниркових залоз. Ризик потенціальної малігнізації кістозної гіперплазії коливається від 1 до 4 %. У хворих з такими станами ефективним є циклічне введення прогестинів. Проте за наявності атипових цитологічних ознак (атипова гіперплазія) випадки малігнізації гіперплазії ендометрія у жінок у постменопаузальному періоді без лікування зростають до 23 %.

З огляду на те, що процес злоякісної трансформації може тривати кілька років, деякі гістопатологи класифікують тяжку атипову гіперплазію як карциному ендометрія in situ.

Основним симптомом гіперплазії ендометрія є дисфункціональні маткові кровотечі; точний діагноз встановлюють за результатами гістологічного дослідження ендометрія після фракційного вишкрібання слизової оболонки тіла матки та цервікального каналу. Для прицільної біопсії та контролю за повним видаленням зміненого ендометрія методом вибору є гістероскопія, що проводиться до та після вишкрібання, із подальшим гістологічним дослідженням.

Допоміжним методом для визначення локалізації змін ендометрія є трансвагінальна ультрасонографія. Типовими ультрасонографічними ознаками гіперплазії ендометрія є неоднорідність структури, наявність гіпо-гіперехогенних включень, збільшення товщини ендометрія до 15 мм і більше.

Ведення і лікування хворих залежать від віку та гістологічних особливостей гіперплазії ендометрія.

Гіперплазія ендометрія без атипових змін виявляється у підлітків і жінок перименопаузального віку, добре піддається циклічній гормональній супресії прогестинами, але таким жінкам слід проводити конт-рольну серійну біопсію ендометрія. У жінок старше 40 років епізоди маткової кровотечі, що повторюються, їх нечутливість до гормональної терапії можуть обумовити потребу в екстирпації матки.

Жінки з атиповою гіперплазією потребують більш радикального лікування, особливо в перименопаузальному періоді. Методом вибору у жінок старше 50 років є гістеректомія з двобічною аднексектомією. Пацієнткам, які бажають зберегти репродуктивну функцію, проводять лікування прогестероном або здійснюють індукцію овуляції. Застосовують також агоністи гонадоліберинів (золадекс, декапептил), що приводять до «медикаментозної оваріоектомії».

У випадку рецидивної залозисто-кістозної гіпер-плазії ендометрія призначають 17-оксипрогестерону капронат.

Ефективним сучасним методом лікування є застосування гестагенів пролонгованої дії — депо-провера. Останніми роками ефективно застосовують резекцію ендометрія за допомогою резектоскопа, що дозволяє видаляти слизову оболонку матки під візуальним контролем. Також розроблені методи кріохірургічного та кріоультразвукового лікування хворих із гіперплазією ендометрія, у тому числі в поєднанні з гормональною та імуномодулюючою терапією, що дозволяє комбінувати радикальне лікування та стимулювання регенеративної здатності тканин.

Список литературы / References

1. Запорожан В.М. Акушерство і гінекологія: У 2 т. / В.М. Запорожан, М.Р. Цегельський, Н.М. Рожковська. — Т. 2. — Одеса: Одес. держ. мед. ун-т, 2005. — 420 с.

2. Практическая гинекология: клинические лекции / Под ред. акад. РАМН В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 736 c.

3. Русакевич П.С. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки. — Минск: Вышейшая школа, 1998. — 368 с.

4. Чайка В.К. Заболевания шейки матки и гиперпластические процессы эндометрия / В.К. Чайка, Э.Б. Яковлева, Н.Г. Прядко. — Севастополь: Вебер, 2002. — 159 с.

5. Gynaecology by Ten Teachers / Susan Bewley, Ying Cheong, Sarah M. Creighton / Edited by Ash Monga and Stephen Dobbs. — 19th Edition. — UK: Hodder & Stoughton Ltd., 2011. — 206 p.

Дисплазию эпителия эксперты ВОЗ (1972) определили следующей триадой:

1. клеточная атипия;

2. нарушенная дифференцировка клеток;

3. нарушение архитектоники ткани.

Дисплазия не ограничивается только лишь появлением клеток с признаками клеточной атипии, а характеризуется отклонениями от нормальной структуры всего тканевого комплекса.

В большинстве органов диспластический процесс развивается на фоне предшествующей гиперплазии (увеличения количества клеток), связанной с хроническим воспалением и дисрегенерацией. Но зачастую гиперплазия и дисплазия эпителиев сочетаются с атрофией ткани. Это сочетание отнюдь не случайно, так как гиперплазия и атрофия имеют общие генетические механизмы, в которых участвуют гены, стимулирующие митотическую активность и запускающие пролиферацию клеток - с-myс и bcl-2, а также ген-супрессор р53, который блокирует пролиферацию клеток и инициирует апоптоз. Поэтому в одних случаях последовательная активация этих генов приводит к пролиферации клеток и дисплазии, в других - к апоптозу и атрофии клеток. При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков.

Относительно некоторых органов для характеристики переходных предраковых изменений термин «дисплазия» не применяется. Так, для описания переходных этапов от нормальных к раковым пролифератам в предстательной железе используется понятие «интраэпителиальная неоплазия простаты» - PIN (prostatic intraepithelial neoplasia), для выстилки влагалищной порции шейки матки - CIN (cervical intraepithelial neoplasia), во влагалище - VaIN и вульвы - VIN. Для эндометрия вместо терминов «cancer in situ» и «дисплазия» применяют термины «атипическая железистая гиперплазия» или «аденоматоз» и «железистая гиперплазия».

Чаще всего используется трехстепенная градация дисплазии: слабо выраженная (Д I), умеренно выраженная (Д II) и выраженная (Д III). При этом определяющим критерием степени дисплазии служит выраженность клеточной атипии. По мере нарастания степени дисплазии отмечается увеличение размеров ядер, их полиморфизм, гиперхромность, огрубление и комковатость хроматина, увеличение количества и относительных размеров ядрышек, усиление митотической активности. С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителия в значительной мере зависит от степени выраженности и длительности ее существования. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку, и обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Чем выраженнее дисплазия, тем меньше вероятность обратного ее развития. Возможность перехода дисплазии в cancer in situ (которую можно рассматривать как крайнюю степень дисплазии) и, следовательно, в рак возрастает по мере усиления ее выраженности.

Дисплазия, или интраэпителиальная неоплазия, тяжелой степени расценивается как облигатный (угрожающий) предрак - стадия ранней онкологической патологии, которая рано или поздно трансформируется в рак. Морфологические проявления выраженной дисплазии очень напоминают рак, который не обладает инвазивными свойствами, что, в основном, соответствует молекулярно-генетическим изменениям в клетках. Поэтому облигатный предрак требуетобязательного проведения комплекса профилактических мероприятий и даже оадикального лечения, а больные облигатным предраком должны состоять на учете у онколога.

Если в отношении эпителия понятие «предрак» - это отчетливая дефиниция, то в других тканях выделить облигатные предзлокачественные состояния невозможно. Так, в настоящее время широко обсуждается понятие «предлейкоз». Под этим термином и близкими к нему по сущности, но с другими наименованиями (миелодиспластические синдромы, гемопоэтические дисплазии, дисгемопоэз) объединяются различные типы нарушения кроветворения, нередко предшествующие развитию лейкозов. К ним относят: цитопении, рефрактерную анемию, в том числе без бластоза или небольшим бластозом костного мозга, признаки неэффективного эритропоэза, длительный неясный моноцитоз, транзиторный лейкоцитоз и др. Как пред лейкоз в настоящее время рассматривается миелодисплазия костного мозга, которая может развиваться после массивной химиотерапии некостномозговых, злокачественных опухолей с последующией аплазией костного мозга. Любая опухоль вначале образуется из так называемого опухолевого зачатка. Подобные опухолевые зачатки наблюдаются только в условиях эксперимента, обнаружить их в клинической практике не удается.

Деонтологічні аспекти онкології. Деонтологічні питання в онкології мають свою специфіку, що пояснюється особливостями цієї патології. Важкість клінічного перебігу злоякісного процесу, сумна перспектива можливої інвалідності після лікування, а, головне, уявлення хворих і навіть лікарів про невиліковність хвороби та приреченість – все це дає підставу говорити про особливості онкологічної деонтології

Медичний персонал (від лікаря до санітарки) повинен проявити особливий такт і вміння знайти контакт з хворим, заспокоїти його і переконати в необхідності обстеження і лікування в обсязі, якого вимагає конкретна клінічна ситуація. Неоціненна роль в цьому належить медичній сестрі, яка практично весь свій робочий час знаходиться з хворим. У повному взаєморозумінні і взаємодії з лікарем вона повинна знайти правильний адекватний підхід до хворого, залежно від його фізичного і психічного стану, особливостей характеру тощо.

Діагноз – рак – завжди є психічним шоком для хворого і його родичів. А тому виникає потреба в науково обґрунтованому, доступному для хворого поясненні суті діагнозу і необхідності лікування. Варто пам’ятати, що хворий не є об’єктом нашої медичної практики, а повноправний суб’єкт, який має право розпорядитися своїм здоров’ям і життям, має право на правдиву інформацію. І все ж, інформація про діагноз і прогноз хвороби повинні подаватись хворому в оптимістичному спрямуванні, що дозволило б одержати його згоду на проведення необхідних діагностичних і лікувальних заходів.

У проблемі онкологічної деонтології одним із ключових є питання інформації хворого про діагноз хвороби і її прогноз. Підхід до цього питання повинен бути індивідуальним: його вирішує тільки лікар-куратор. Що стосується хворих на поширені форми злоякісних пухлин, які підлягають виключно симптоматичному лікуванню, то інформація про істинний характер хвороби нерідко буває невиправданою. В таких випадках доцільна так звана «єдина деонтологічна легенда» про неспецифічний характер хвороби. Наприклад, при наявності раку шлунка з метастазами в печінку хворому повідомляють, що у нього виявлено хронічний гастрит, цироз печінки. Ця неправда дозволить хворому перебувати у комфортнішому психологічному кліматі.

Хопсіси. Вперше хопсіси були засновані католицькими монахинями в Ірландії в ХУ11 столітті. В США вони виникли приблизно 20 років тому, і кількість їх складає близько 1850. Спочатку термін «хопсіс» означав тимчасове безпечне місце для мандрівників, в якому вони отримували їжу, могли зігрітись, влаштуватись на ночівлю. Пізніше хоспіси планувались як лікарні для вмираючих хворих.

Зараз основним завданням хопсісів є забезпечення нормальних умов хворим на невиліковні хвороби, термін життя обмежений днями, тижнями або декількома місяцями. Основне кредо цих закладів – філософія, згідно з якою вмирання визначається як нормальний життєвий процес, а тому всі заходи повинні бути спрямовані на підтримання належної якості життя хворих в термінальній стадії хво роби. Це забезпечується цілодобовим чергуванням і обслуговуванням команди професіоналів (лікарі, медсестри, дієтологи, психологи, священики, страхові агенти) і підготовлених добровольців. Поведінка і дії персоналу, вся атмосфера хопсісу повинні бути пронизані оптимізмом, спрямовані на підтримку настрою хворих, підкреслювати повагу до них. Шанобливе і ввічливе ставлення до хворих надає їм впевненості у своїх силах, є запорукою душевного спокою.

До основних заходів лікування і догляду за хворими належать харчування (у т.ч. через зонд), симптоматична терапія (у т.ч. знеболювання), туалет хворих, парентеральне харчування, антибіотикотерапія, хіміотерапія і паліативна променева терапія. Середній термін перебування хворих у хопсісі – 1-1,5 мес.

Література:

1. Дрижак В.І., Домбрович М.І. Медсестринство в онкології.- Тернопіль.: ТДМУ, Укрмедкнига, 2001.

2. Ковальчук Л.М., Бобак О.В. Медсестринство в онкології.- К.: ВСВ , Медицина, 2011.