Классификация отравлений
Отравления – группа заболеваний, обусловленных воздействием на организм ядов различного происхождения.
По причине возникновения отравления делятся на случайные и преднамеренные.
Случайные отравления развиваются независимо от воли пострадавшего вследствие самолечения и передозировки лекарственных средств (например, обезболивающих при болевом синдроме или снотворных при бессоннице).
Преднамеренные отравления связаны с осознанным применением вещества с целью самоубийства (суицидальные отравления) или криминальные убийства. В последнем случае яд может быть применен для развития у потерпевшего беспомощного состояния (в целях ограбления, изнасилования).
Классификация отравлений как заболеваний. Различают:
случайные отравления, которые развиваются независимо от человека, например, вследствие самолечения и передозировки лекарств, при алкогольной интоксикации, в результате взрыва, утечки ядовитых веществ и т.д.;
преднамеренные (осознанные) отравления;
производственные (профессиональные) отравления вследствие воздействия промышленных ядов;
бытовые отравления, среди которых распространены пероральные (поступление ядов через рот) и пищевые, когда яд попадает с пищей.
Среди производственных отравлений преобладают ингаляционные, когда поступление яда в организм происходит при вдыхании токсичных веществ, и инъекционные отравления, наблюдающиеся при парентеральном поступлении яда, например, укусах змей и насекомых.
Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей среды, носят название отравления экзогенными ядами.
Отравления, вызванные эндогенными ядами, происходят за счет интоксикации метаболитами, которые могут образовываться и накапливаться в организме при попадании и биотрансформации ксенобиотиков или при заболеваниях.
В зависимости от условий возникновения и особенностей течения различают острые и хронические отравления. Острые развиваются при одномоментном поступлении в организм токсической дозы и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами. Хронические отравления обусловлены длительным (часто прерывистым) поступлением яда в малых дозах. Заболевание начинается с появления малоспецифических симптомов.
Выделяют более редкие по своей распространенности подострые отравления, когда при однократном введении яда в организм развитие отравления очень замедлено и вызывает продолжительное расстройство здоровья.
Острые отравления. При неправильной с гигиенической точки зрения организации труда и отсутствии специальных мер профилактики промышленные яды могут вызывать профессиональные отравления. Острым профессиональным отравлением называется заболевание, возникающее после однократного кратковременного воздействия вредного вещества на работающего (не более чем в течение одной смены).
Острые отравления чаще бывают групповыми и происходят в результате поломок оборудования и аварий, грубых нарушений требований безопасности труда и промсанитарии, когда содержание вредного вещества значительно – в десятки и сотни раз превышает предельно допустимую концентрацию, принятую для производственных помещений. Такое отравление в крайних случаях может либо окончиться быстрым выздоровлением, либо оказаться смертельным.
Например, при чистке цистерн высокие концентрации паров бензина являются причиной чрезвычайно быстро наступающего отравления, которое может закончиться гибелью от паралича дыхательного центра, если пострадавшего сразу же не вынести на свежий воздух. Столь же быстрая гибель угрожает при вдыхании больших концентраций сероводорода, вызывающего тканевую аноксию. Однако в отличие от молниеносно наступающих исходов острого отравления парами бензина или сероводорода, острое и даже смертельное отравление бромистым метилом выявляется после скрытого периода длительностью не менее 6-8 часов. Позднее развиваются признаки отравления в виде подергиваний, эпилептиформных судорог, затем следует потеря сознания и смерть. Особенно коварными являются отравления окислами азота из-за длительного (дни и недели) латентного периода, после которого может развиться тяжелый, зачастую смертельный, отек легких. Стадия отравления, характеризующая отсутствием проявления соответствующих симптомов называется скрытым периодом отравления.
Во многих случаях следствием перенесенного острого отравления являются стойкие нарушения здоровья. Так, в течение месяцев и даже лет после острого отравления бромистым метилом может сохраниться неверная походка, повышенная утомляемость, забывчивость, ослабление зрения, парезы периферических нервов; после отравления сероуглеродом – расстройства чувствительности, нарушение рефлексов, дефекты зрения и расстройство психической деятельности.
Раздражающие пары и газы редко вызывают тяжелые острые отравления в связи с тем, что болезненное раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей заставляет рабочих быстро покидать помещение. Кроме того, экссудативная фаза воспалительной реакции, вызванная раздражающими веществами, резко уменьшает возможность дальнейшего проникновения яда в организм. Однако массивные концентрации раздражающих газов могут привести к рефлекторной остановке дыхания со смертельным исходом. В случае выздоровления, как правило, у таких пострадавших развивается токсический пневмосклероз.
Хроническое отравление. Хроническим отравлением называется заболевание, развивающееся после систематического длительного воздействия малых концентраций или доз вредного вещества. Имеются в виду дозы, которые при однократном поступлении в организм не вызывают симптомов отравления. Отравление развивается вследствие накопления вредного вещества в организме (материальная кумуляция) или вызываемых им нарушений в организме (функциональная кумуляция). Хроническое отравление органов дыхания может быть следствием перенесенной однократной или нескольких острых интоксикаций.
К ядам, вызывающим хронические отравления в результате только функциональной кумуляции, относятся хлорированные углеводороды, бензол, бензины.
В производственных условиях одни яды могут вызвать как острые, так и хронические отравления (бензин, оксид углерода, бензол), другие же – только или преимущественно острые (синильная кислота) или хронические (свинец, марганец) отравления.
Для многих промышленных ядов характерны только хронические отравления. Причиной этого может быть тот факт, что концентрации этих ядов, вызывающие острое отравление, в производственных условиях практически недостижимы (таковы свинец, марганец, тринитротолуол, пары ртути). В других случаях хроническое отравление практически не может быть вызвано ядом из-за быстрого его расщепления в организме или выведения. Так, двухвалентное железо – парализующий яд, но оно чрезвычайно быстро окисляется в организме в трехвалентное комплексное соединение, и производственные отравления железом не встречаются.
Существуют яды, вызывающие только острые отравления, например синильная кислота. Хронические отравления этим ядом рассматриваются как результат ряда острых и тяжелых отравлений. Долгое время аналогичным образом рассматривали и хронические отравления окисью углерода. Однако в настоящее время возможность отравления ею твердо доказана. Следовательно, любой промышленный яд может вызвать хроническое профессиональное заболевание в результате либо длительного воздействия малых пороговых концентраций, либо в случае повторения легких острых отравлений.
При хроническом и остром отравлении одним и тем же вредным веществом могут быть повреждены разные органы и системы организма. Например, при остром отравлении бензолом в основном страдает нервная система и наблюдается наркотическое действие, при хроническом же поражается система кроветворения.
Промежуточное место между острыми и хроническими занимают подострые отравления, которые по симптоматике сходны с острыми отравлениями, но возникают после более длительного воздействия яда в меньших концентрациях.
Развитие отравления и его исход в определенной мере зависят от физического состояния организма. Так, мышечное напряжение, вызывая сдвиги в обмене веществ и увеличивая потребность в кислороде, может неблагоприятно отразиться на течении интоксикации, особенно ядами, вызывающими гипоксию. Если токсическому действию предшествовало переутомление и перенапряжение нервной системы, это может повысить чувствительность к вредным веществам, обладающим наркотическим влиянием. Ослабление сопротивляемости ко многим ядам отмечается у людей, страдающих заболеваниями печени и почек. Не вызывает также сомнений повышенная восприимчивость к воздействию специфических ингредиентов при поражении кроветворного аппарата, органов дыхания, расстройства обмена веществ и целом ряде других патологических состояний.
Производственные яды, помимо острого или хронического отравления, могут оказать так называемое общее, неспецифическое действие – понижение общей неспецифической сопротивляемости вредным воздействиям, в частности инфекциям.
При повторном воздействии возможен эффект сенсибилизации – состояние организма, при котором повторное действие вещества вызывает больший эффект, чем предыдущее. Эффект сенсибилизации связан с образованием в крови и других внутренних средах измененных и ставших чужеродными для организма белковых молекул, индуцирующих образование антител. Повторное, даже более слабое токсическое воздействие с последующей реакцией яда с антителами вызывает неадекватный ответ организма в виде явлений сенсибилизации. Более того, в случае предварительной сенсибилизации возможно развитие аллергических реакций, выраженность которых зависит не столько от дозы воздействующего вещества, сколько от состояния организма. Аллергизация значительно осложняет течение острых и хронических интоксикаций, нередко приводя к ограничению трудоспособности. К веществам, вызывающим сенсибилизацию, относятся бериллий и его соединения, карбонилы никеля, железа, кобальта и соединения ванадия.
3. В зависимости от локализации патологического процесса интоксикация может быть местной и общей.
Местной называется интоксикация, при которой патологический процесс развивается непосредственно на месте аппликации яда. Возможно местное поражение глаз, участков кожи, дыхательных путей и легких, различных областей желудочно-кишечного тракта. Местное действие может проявляться альтерацией тканей (формирование воспалительно-некротических изменений - действие кислот и щелочей на кожные покровы и слизистые; ипритов, люизита на глаза, кожу, слизистые желудочно-кишечного тракта, легкие и т.д.) и функциональными реакциями (без морфологических изменений - сужение зрачка при действии фосфорорганических соединений на орган зрения).
Общей называется интоксикация, при которой в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы организма, в том числе удаленные от места аппликации токсиканта. Причинами общей интоксикации, как правило, являются: резорбция токсиканта во внутренние среды, резорбция продуктов распада пораженных покровных тканей, рефлекторные механизмы.
Если какой-либо орган или система имеют низкий порог чувствительности к токсиканту, в сравнении с другими органами, то при определенных дозовых воздействиях возможно избирательное поражение этого органа или системы. Вещества, к которым порог чувствительности того или иного органа или системы значительно ниже, чем других органов, иногда обозначают как избирательно действующие. В этой связи используют такие термины как: нейротоксиканты (например, психотомиметики), нефротоксиканты (например, соли ртути), гапатотоксиканты (например, четыреххлористый углерод), гематотоксиканты (например, мышьяковистый водород), пульмонотоксиканты (например, фосген) и т.д. Такое действие развивается крайне редко, как правило, при интоксикациях чрезвычайно токсичными веществами (например, ботулотоксином, тетродотоксином, аманитином). Чаще общее действие ксенобиотика сопровождается развитием патологических процессов со стороны нескольких органов и систем (например, хроническое отравление мышьяком - поражение периферической нервной системы, кожи, легких, системы крови).
В большинстве случаев интоксикация носит смешенный, как местный, так и общий характер.
4. В зависимости от интенсивности воздействия токсиканта (характеристика, определяющаяся дозо-временными особенностями действия) интоксикация может быть тяжелой, средней степени тяжести, и легкой.
Тяжелая интоксикация - угрожающее жизни состояние. Крайняя форма тяжелой интоксикации - смертельное отравление.
Интоксикация средней степени тяжести - интоксикация, при которой возможны длительное течение, развитие осложнений, необратимые повреждение органов и систем, приводящее к инвалидизации или обезображиванию пострадавшего (химический ожег кожи лица).
Легкая интоксикация - заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких суток.
Кроме бытовой пользы в качестве средства борьбы с такими вредителями, как мухи, тараканы и моли, а также пользы для сельского хозяйства в качестве средства для борьбы с такими вредителями, как колорадский жук и тля, ДДТ имеет ряд общепризнанных заслуг мирового масштаба, среди них наиболее значимы следующие:
В январе 1944 года с помощью ДДТ была предотвращена эпидемия тифа в Неаполе. Помимо эффективности ДДТ против тифа, обнаружилась относительная безвредность этого инсектицида: 1,3 миллиона человек были опрысканы примерно 15-граммовой дозой с 5%-ным содержанием «дуста», и не было зафиксировано никаких пагубных эффектов для людей, кроме нескольких случаев кожных раздражений.[1]:679 Это первая зимняя эпидемия тифа, переносимого вшами, которую удалось остановить.[источник не указан 1697 дней]Значительные успехи ДДТ в борьбе с тифом были затем достигнуты в Египте, Мексике, Колумбии и Гватемале.[1]:679
В Индии благодаря ДДТ в 1965 году ни один человек не умер от малярии, тогда как в 1948 погибло 3 млн человек. Согласно ВОЗ, антималярийные кампании с применением ДДТ спасли 5 миллионов жизней.[2]
В Греции в 1938 году был миллион больных малярией, а в 1959 году всего лишь 1200 человек.
В итальянской провинции Лация в 1945 году смертность от малярии за месяц составляла 65-70 человек, а после того, как стали применять ДДТ, она снизилась до 1-2 человек в1946 году.[источник не указан 1697 дней] За пять лет действия кампании по искоренению малярии в Италии, развёрнутой А. Миссироли, к 1949 году в стране практически исчезли комары-носители малярии.[1]:679
Применение ДДТ в сельском хозяйстве значительно повысило урожаи[1]:679 и было ключевым фактором в развитии так называемой Зелёной революции[5]:99. комплекс изменений в сельском хозяйстве развивающихся стран, имевших место в 1940-х — 1970-х годах и приведших к значительному увеличению мировой сельскохозяйственной продукции. Включал в себя активное выведение более продуктивных сортов растений, расширение ирригации, применения удобрений, пестицидов, современной техники.
Таким образом, мир быстро приобрёл положительный опыт применения ДДТ. Этот опыт стал причиной быстрого роста производства и применения ДДТ. Рост производства и применения ДДТ был не единственным следствием «положительного опыта». Он явился также причиной формирования в сознании людей ошибочных представлений о нетоксичности ДДТ, что в свою очередь привело к культивированию безалаберности в применении ДДТ и халатного отношения к нормам безопасности. ДДТ применялся везде и всюду без соблюдения требований, установленных санитарно-эпидемиологическими стандартами. Сложившаяся ситуация не могла не повлечь негативных последствий.
Пик этой эйфории пришёлся на 1962 год, когда в мире были применены по назначению 80 тысяч тонн ДДТ, а произведены 82 тысячи тонн. После чего объёмы производства и применения ДДТ начали падать. Причиной этому явилась развернувшаяся во всём мире дискуссия о вреде ДДТ, которая была обусловлена книгой американской писательницы Рэйчел Карсон «Сайлэнт спринг» («англ. Silent Spring», что в переводе означает «Тихая весна» или «Безмолвный родник»), в которой Карсон утверждала, что применение ДДТ оказывает вредное влияние на функцию воспроизводства у птиц. Книга Карсон вызвала широкий резонанс в США. Сторону Карсон приняли различные экологические организации, такие На сторону противников Карсон встали производители ДДТ и поддерживающая их государственная администрация в лице Агентства по охране окружающей среды. Спор о вреде ДДТ вскоре перерос из национального в международный.
Значительно позже было установлено, что ДДТ вызывает утончение скорлупы яиц и гибель эмбрионовДДТ обладает высокой устойчивостью к разложению: ни высокая температура, ни ферменты, занятые обезвреживанием чужеродных веществ, ни свет не способны оказать на процесс разложения ДДТ сколько-нибудь заметного эффекта. В результате, попадая в окружающую среду, ДДТ так или иначе попадает в пищевую цепь. Обращаясь в ней, ДДТ способен накапливаться в значительных количествах сначала в растениях, а затем и в теплокровных животных, в частности, в человеческом организме.Расчёт Дамена и Хейса (1973 год) показал, что на каждом звене пищевой цепи происходит увеличение содержания ДДТ в 10 раз:Ил, содержащий ДДТ — 1х
Растения (водоросли) — 10х
Мелкие организмы (представителии зоопланктона - дафнии, циклопы) — 100х
Рыбы — 1000х
Хищные рыбы — 10000х
Высокая растворимость в жирах и низкая растворимость в воде обусловливают задержку ДДТ в жировой ткани. Скорость накопления ДДТ в организме варьируется в зависимости от вида организмов, длительности воздействия и концентрации, а также от условий окружающей среды. Высокая степень удержания ДДТ означает, что токсические эффекты у организмов могут возникать с задержкой по времени, а также на значительном географическом удалении от места воздействия.