- •В.В.Серов, м.А.Пальцев, т.Н.Ганзен
- •Учебная литература для студентов медицинских вузов
- •Москва "Медицина" 1998 Рекомендовано Управлением учебных заведений Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
- •Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии
- •Паренхиматозные дистрофии
- •1. Паренхиматозные диспротеинозы
- •При гиалиново-капельной дистрофии:
- •При гидропической дистрофии:
- •2. Паренхиматозные липидозы
- •Стромально-сосудистые дистрофии
- •1. Стромально-сосудистые диспротеннозы
- •3. По распространенности процесса:
- •3. Asc1 (аттн)-амилоидоз.
- •4.Fap (атта)-амилоидоз.
- •2. Стромально-сосудистые липидозы
- •1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением.
- •2. Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.
- •Тема 2. Смешанные дистрофии
- •1. Гемоглобиногенные пигменты
- •1. Гемосидероз.
- •2. Гемохроматоз.
- •1. Надпеченочная (гемолитическая):
- •2. Печеночная (паренхиматозная):
- •3. Подпеченочная (механическая):
- •2. Протеиногенные (тирозииогенные) пигменты
- •I. Гиперпигментации (гипермеланозы).
- •2) Врожденный распространенный гипермеланоз наблюдается при пигментной ксеродерме:
- •II. Гипопигментаций.
- •3. Липидогенные пигменты
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов и минералов нарушения обмена нуклеопротеидов
- •1. Подагра.
- •Минеральные дистрофии Нарушения обмена кальция
- •Метастатическое обызвествление.
- •2. Дистрофическое обызвествление.
- •1. При раннем рахите:
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена железа
- •Тема 4. Некроз. Апоптоз
- •1. Электронно-микроскопическая картина:
- •Апоптоз
- •Нарушения кровообращения
- •Нарушения кровенаполнения
- •Нарушения сосудистой проницаемости
- •Нарушения течения и состояния крови
- •1. Агглютинация тромбоцитов.
- •Агглютинация эритроцитов.
- •Преципитация плазменных белков.
- •1. Асептический аутолиз (растворение тромба).
- •Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
- •1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.
- •2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •5. Тканевая эмболия.
- •6. Микробная эмболия.
- •7. Эмболия инородными телами.
- •Септический шок (токсико-инфекционный).
- •4. Сосудистый шок:
- •Тема 6. Воспаление
- •1. Вазоактивные амины:
- •Лизосомальные продукты (л е й к о ц и т ы, макрофаги).
- •Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий)
- •Цитокины.
- •6. Оксид азота (n о).
- •Экссудация
- •2. Повышение проницаемости микроцирки ляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •5. Фагоцитоз.
- •6. Образование экссудата и воспалительногоклеточного инфильтрата.
- •Пролиферация
- •Экссудативное воспаление
- •1.Серозное воспаление.
- •2. Фибринозное в о спадение.
- •3. Гнойное воспаление.
- •4. Геморрагическое воспаление.
- •5. Гнилостное воспаление.
- •Катаральное во с п а л е и и е.
- •Продуктивное воспаление
- •Приспособление и компенсация
- •1. Общая атрофия.
- •2. Местная атрофия.
- •Тема 8. Опухоли. Общие положения
- •2.Физические канцерогены.
- •4. Роль наследственных генетических нарушений подтверждается:
- •IV. Основные свойства опухоли.
- •4. Инвазия и метастазирование.
- •5. Вторичные изменения в опухолях.
- •1) Местные проявления доброкачественных опухолей.
- •1. Оповышение свертываемости крови (гиперкоагуляция):
- •I. У взрослых:
- •II. У детей:
- •Тема 9. Опухоли из эпителия
- •I. Доброкачественные опухоли без характерной локализации.
- •II. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией.
- •1. Карциноид.
- •2. Аденомы гипофиза.
- •Феохромоцитома (хромаффинная параганглиома):
- •III. Злокачественные эпителиальные опухоли.
- •I. Гистологические формы рака без специфической локализации в органах.
- •1. Плоскоклеточный рак.
- •2. Аденокарцинома (железистый рак).
- •1. Светлоклеточный рак почки.
- •2. Хориокарцинома.
- •Тема 10. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани. Опухоли центральной нервной системы, оболочек мозга и периферических нервов.
- •I. Доброкачественные мезенхимальные опухоли.
- •1. Фиброма.
- •2. Фиброзная гистиоцитома.
- •Липома.
- •2. Гибернома.
- •2. Рабдомиома.
- •1. Гемангиома.
- •II. Злокачественные мезенхимальные опухоли.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •Фибросаркома.
- •3. Липосаркома.
- •1. Остеосаркома (остеогенная саркома).
- •2. Саркома Юнга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •2. Саркома Капоши.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акральная лентигинозная меланома.
- •Опухоли центральной нервной системы (цнс), оболочек мозга, периферических нервов
- •1. Опухоли нейроэпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Опухоли черепных и спинальных нервов:
- •Лейкозы
- •1. Острый лимфобластный лейкоз.
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •1. Хронический миелоидный лейкоз (миелоцитарный лейкоз).
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1. Хронический лимфолецкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •Злокачественные лимфомы
- •С преобладанием лимфоидной ткани:
- •Нодулярный склероз:
- •Смешанно-клеточный вариант:
- •С подавлением лимфоидной ткани:
- •1. В зависимости от цитогенеза и степени злокачественности выделяют:
- •2. По характеру роста:
- •3. По степени злокачественности:
- •1. Жировые пятна и полоски:
- •2. Фиброзные бляшки:
- •3. Осложненные поражения.
- •II. Микросопические (морфогенетические) стадии.
- •1. Долипидная.
- •2. Липоидоз.
- •3. Липосклероз.
- •4. Атероматоз.
- •5. Изъязвление.
- •6. Атерокальциноз.
- •1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.
- •2. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •3. Атеросклероз артерий головного мозга.
- •4. Атеросклероз почечных артерий.
- •5. Атеросклероз артерий кишечника.
- •6. Атеросклероз артерий конечностей.
- •I. Злокачественная гипертензия.
- •II. Доброкачественная гипертензия.
- •Гипертоничный криз
- •1. Доклиническая стадия.
- •2. Стадия распространенных изменений артерий.
- •3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
- •Острая ишемическая болезнь сердца
- •3. Инфаркт миокарда.
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
- •Цереброваскулярные заболевания
- •I. Кардиоваскулярная форма.
- •2. Миокардит.
- •II. Полиартритическая форма.
- •III. Нодозная форма.
- •IV. Церебральная форма.
- •1. Синовит.
- •2. Внесуставные изменения.
- •Узелковый периартериит (узелковый полиартериит)
- •Болезнь Шегрена
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Интерстициальная пневмония
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •1. По распространенности.
- •2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции.
- •3. По характеру катарального воспаления.
- •Рак легкого
- •Болезни желудка
- •Патогенез пилородуоденальных язв:
- •2. Патогенез язвы тела желудка:
- •2. Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.
- •3. Гистологические типы рака желудка (классификация воз).
- •Болезни кишечника
- •1. Простой.
- •2. Поверхностный.
- •3. Деструктивный.
- •1. Острые вирусные гепатиты.
- •2) Гепатит в.
- •3) Гепатит с.
- •4) Гепатит d.
- •Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
- •3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.
- •1) Первичный билиарный цирроз.
- •2) Вторичный билиарный цирроз.
- •Рак печени
- •1. Гепатоцеллюлярный рак.
- •1. Острый гломерулонефрит.
- •2. Подострый гломерулонефрит.
- •3. Хронический гломерулонефрит.
- •2. Мембранозная нефропатия.
- •3. Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз.
- •Тубулопатии
- •1. Острый пиелонефрит.
- •2. Хронический пиелонефрит.
- •Хроническая почечная недостаточность
- •1. Диабетическая макроангиопатия.
- •2. Диабетическая микроангиопатия.
- •Болезни щитовидной железы
- •1. Врожденный зоб.
- •2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).
- •3. Спорадический зоб.
- •1. По этиологии тиреоидиты могут быть:
- •1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматпозная струма).
- •2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).
- •Особенности сепсиса
- •1. В зависимости от этиологическогофактора:
- •2. В зависимости от характера входныхворот:
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •1. По характеру течения:
- •2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.
- •2. Общие изменения.
- •Хрониосепсис
- •Особенности воздушно-капельных инфекций
- •Острые вирусные респираторные инфекции
- •1. Легкая форма гриппа.
- •2. При гриппе средней тяжести:
- •3. Тяжелая форма гриппа.
- •Бактериальные воздушно-капельные инфекции
- •1. Дифтерия зева.
- •2. Дифтерия дыхательных путей.
- •2. Общие изменения.
- •1. Острый назофарингит.
- •2. Гнойный лептоменингит.
- •3. Менингококкемия.
- •Особенности кишечных инфекций
- •Бактериальные кишечные инфекции
- •1. Местные изменения.
- •2. Общие изменения.
- •1. Кишечные:
- •2. Внекишечные:
- •1. Гастроинтестиналъная форма.
- •2. Генерализованная форма встречается редко.
- •2. Общие изменения:
- •1. Холерный энтерит.
- •Холерный алгид.
- •1. Холерный тифоид.
- •Первичный туберкулез
- •2. Туберкулезный лимфангит:
- •3. Туберкулезный лимфаденит:
- •1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
- •Гематогенный туберкулез
- •3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
- •Вторичный туберкулез
- •1. Острый очаговый туберкулез.
I. Злокачественная гипертензия.
В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко.
Уровень диастолического давления превышает ПО — 120 мм рт.ст.
Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию.
Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года.
Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 — 50 лет, иногда до 30 лет.
Морфологические изменения.
Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.
Макроскопическая картина: вид почек зависит от наличия и длительности предеуществующей доброкачественной фазы гипертензии, всвязи, с чем поверхность может быть гладкой или гранулированной. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид.
Быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недостаточности и смерти.
В головном мозге развивается фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии.
II. Доброкачественная гипертензия.
• Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
Гипертоничный криз
Гипертонический криз — резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол — может возникать в любой стадии.
Морфологические изменения при кризе.
а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия со своеобразным расположением его в виде частокола.
б. Плазматическое пропитывание.
в. Фибриноидный некроз стенки артериолы.
г. Тромбоз.
д. Диапедезные кровоизлияния.
Стадии гипертонического криза:
1. Доклиническая стадия.
Характеризуется эпизодами повышения артериального давления — транзиторной гипертензией.
В артериолах и мелких артериях обнаруживают гипертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе —. признаки спазма артериол, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз.
В сердце возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей — концентрическая гипертрофия.
2. Стадия распространенных изменений артерий.
Характеризуется стойким повышением артериального давления.
В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают гиалиноз (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.
В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:
а. Эластофиброз — гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.
б. Атеросклероз, имеющий ряд особенностей:
° носит более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии;
° фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.
Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и артерий) развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.