- •В.В.Серов, м.А.Пальцев, т.Н.Ганзен
- •Учебная литература для студентов медицинских вузов
- •Москва "Медицина" 1998 Рекомендовано Управлением учебных заведений Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
- •Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии
- •Паренхиматозные дистрофии
- •1. Паренхиматозные диспротеинозы
- •При гиалиново-капельной дистрофии:
- •При гидропической дистрофии:
- •2. Паренхиматозные липидозы
- •Стромально-сосудистые дистрофии
- •1. Стромально-сосудистые диспротеннозы
- •3. По распространенности процесса:
- •3. Asc1 (аттн)-амилоидоз.
- •4.Fap (атта)-амилоидоз.
- •2. Стромально-сосудистые липидозы
- •1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением.
- •2. Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.
- •Тема 2. Смешанные дистрофии
- •1. Гемоглобиногенные пигменты
- •1. Гемосидероз.
- •2. Гемохроматоз.
- •1. Надпеченочная (гемолитическая):
- •2. Печеночная (паренхиматозная):
- •3. Подпеченочная (механическая):
- •2. Протеиногенные (тирозииогенные) пигменты
- •I. Гиперпигментации (гипермеланозы).
- •2) Врожденный распространенный гипермеланоз наблюдается при пигментной ксеродерме:
- •II. Гипопигментаций.
- •3. Липидогенные пигменты
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов и минералов нарушения обмена нуклеопротеидов
- •1. Подагра.
- •Минеральные дистрофии Нарушения обмена кальция
- •Метастатическое обызвествление.
- •2. Дистрофическое обызвествление.
- •1. При раннем рахите:
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена железа
- •Тема 4. Некроз. Апоптоз
- •1. Электронно-микроскопическая картина:
- •Апоптоз
- •Нарушения кровообращения
- •Нарушения кровенаполнения
- •Нарушения сосудистой проницаемости
- •Нарушения течения и состояния крови
- •1. Агглютинация тромбоцитов.
- •Агглютинация эритроцитов.
- •Преципитация плазменных белков.
- •1. Асептический аутолиз (растворение тромба).
- •Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
- •1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.
- •2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •5. Тканевая эмболия.
- •6. Микробная эмболия.
- •7. Эмболия инородными телами.
- •Септический шок (токсико-инфекционный).
- •4. Сосудистый шок:
- •Тема 6. Воспаление
- •1. Вазоактивные амины:
- •Лизосомальные продукты (л е й к о ц и т ы, макрофаги).
- •Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий)
- •Цитокины.
- •6. Оксид азота (n о).
- •Экссудация
- •2. Повышение проницаемости микроцирки ляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •5. Фагоцитоз.
- •6. Образование экссудата и воспалительногоклеточного инфильтрата.
- •Пролиферация
- •Экссудативное воспаление
- •1.Серозное воспаление.
- •2. Фибринозное в о спадение.
- •3. Гнойное воспаление.
- •4. Геморрагическое воспаление.
- •5. Гнилостное воспаление.
- •Катаральное во с п а л е и и е.
- •Продуктивное воспаление
- •Приспособление и компенсация
- •1. Общая атрофия.
- •2. Местная атрофия.
- •Тема 8. Опухоли. Общие положения
- •2.Физические канцерогены.
- •4. Роль наследственных генетических нарушений подтверждается:
- •IV. Основные свойства опухоли.
- •4. Инвазия и метастазирование.
- •5. Вторичные изменения в опухолях.
- •1) Местные проявления доброкачественных опухолей.
- •1. Оповышение свертываемости крови (гиперкоагуляция):
- •I. У взрослых:
- •II. У детей:
- •Тема 9. Опухоли из эпителия
- •I. Доброкачественные опухоли без характерной локализации.
- •II. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией.
- •1. Карциноид.
- •2. Аденомы гипофиза.
- •Феохромоцитома (хромаффинная параганглиома):
- •III. Злокачественные эпителиальные опухоли.
- •I. Гистологические формы рака без специфической локализации в органах.
- •1. Плоскоклеточный рак.
- •2. Аденокарцинома (железистый рак).
- •1. Светлоклеточный рак почки.
- •2. Хориокарцинома.
- •Тема 10. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани. Опухоли центральной нервной системы, оболочек мозга и периферических нервов.
- •I. Доброкачественные мезенхимальные опухоли.
- •1. Фиброма.
- •2. Фиброзная гистиоцитома.
- •Липома.
- •2. Гибернома.
- •2. Рабдомиома.
- •1. Гемангиома.
- •II. Злокачественные мезенхимальные опухоли.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •Фибросаркома.
- •3. Липосаркома.
- •1. Остеосаркома (остеогенная саркома).
- •2. Саркома Юнга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •2. Саркома Капоши.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акральная лентигинозная меланома.
- •Опухоли центральной нервной системы (цнс), оболочек мозга, периферических нервов
- •1. Опухоли нейроэпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Опухоли черепных и спинальных нервов:
- •Лейкозы
- •1. Острый лимфобластный лейкоз.
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •1. Хронический миелоидный лейкоз (миелоцитарный лейкоз).
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1. Хронический лимфолецкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •Злокачественные лимфомы
- •С преобладанием лимфоидной ткани:
- •Нодулярный склероз:
- •Смешанно-клеточный вариант:
- •С подавлением лимфоидной ткани:
- •1. В зависимости от цитогенеза и степени злокачественности выделяют:
- •2. По характеру роста:
- •3. По степени злокачественности:
- •1. Жировые пятна и полоски:
- •2. Фиброзные бляшки:
- •3. Осложненные поражения.
- •II. Микросопические (морфогенетические) стадии.
- •1. Долипидная.
- •2. Липоидоз.
- •3. Липосклероз.
- •4. Атероматоз.
- •5. Изъязвление.
- •6. Атерокальциноз.
- •1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.
- •2. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •3. Атеросклероз артерий головного мозга.
- •4. Атеросклероз почечных артерий.
- •5. Атеросклероз артерий кишечника.
- •6. Атеросклероз артерий конечностей.
- •I. Злокачественная гипертензия.
- •II. Доброкачественная гипертензия.
- •Гипертоничный криз
- •1. Доклиническая стадия.
- •2. Стадия распространенных изменений артерий.
- •3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
- •Острая ишемическая болезнь сердца
- •3. Инфаркт миокарда.
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
- •Цереброваскулярные заболевания
- •I. Кардиоваскулярная форма.
- •2. Миокардит.
- •II. Полиартритическая форма.
- •III. Нодозная форма.
- •IV. Церебральная форма.
- •1. Синовит.
- •2. Внесуставные изменения.
- •Узелковый периартериит (узелковый полиартериит)
- •Болезнь Шегрена
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Интерстициальная пневмония
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •1. По распространенности.
- •2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции.
- •3. По характеру катарального воспаления.
- •Рак легкого
- •Болезни желудка
- •Патогенез пилородуоденальных язв:
- •2. Патогенез язвы тела желудка:
- •2. Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.
- •3. Гистологические типы рака желудка (классификация воз).
- •Болезни кишечника
- •1. Простой.
- •2. Поверхностный.
- •3. Деструктивный.
- •1. Острые вирусные гепатиты.
- •2) Гепатит в.
- •3) Гепатит с.
- •4) Гепатит d.
- •Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
- •3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.
- •1) Первичный билиарный цирроз.
- •2) Вторичный билиарный цирроз.
- •Рак печени
- •1. Гепатоцеллюлярный рак.
- •1. Острый гломерулонефрит.
- •2. Подострый гломерулонефрит.
- •3. Хронический гломерулонефрит.
- •2. Мембранозная нефропатия.
- •3. Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз.
- •Тубулопатии
- •1. Острый пиелонефрит.
- •2. Хронический пиелонефрит.
- •Хроническая почечная недостаточность
- •1. Диабетическая макроангиопатия.
- •2. Диабетическая микроангиопатия.
- •Болезни щитовидной железы
- •1. Врожденный зоб.
- •2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).
- •3. Спорадический зоб.
- •1. По этиологии тиреоидиты могут быть:
- •1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматпозная струма).
- •2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).
- •Особенности сепсиса
- •1. В зависимости от этиологическогофактора:
- •2. В зависимости от характера входныхворот:
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •1. По характеру течения:
- •2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.
- •2. Общие изменения.
- •Хрониосепсис
- •Особенности воздушно-капельных инфекций
- •Острые вирусные респираторные инфекции
- •1. Легкая форма гриппа.
- •2. При гриппе средней тяжести:
- •3. Тяжелая форма гриппа.
- •Бактериальные воздушно-капельные инфекции
- •1. Дифтерия зева.
- •2. Дифтерия дыхательных путей.
- •2. Общие изменения.
- •1. Острый назофарингит.
- •2. Гнойный лептоменингит.
- •3. Менингококкемия.
- •Особенности кишечных инфекций
- •Бактериальные кишечные инфекции
- •1. Местные изменения.
- •2. Общие изменения.
- •1. Кишечные:
- •2. Внекишечные:
- •1. Гастроинтестиналъная форма.
- •2. Генерализованная форма встречается редко.
- •2. Общие изменения:
- •1. Холерный энтерит.
- •Холерный алгид.
- •1. Холерный тифоид.
- •Первичный туберкулез
- •2. Туберкулезный лимфангит:
- •3. Туберкулезный лимфаденит:
- •1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
- •Гематогенный туберкулез
- •3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
- •Вторичный туберкулез
- •1. Острый очаговый туберкулез.
Стромально-сосудистые дистрофии
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. |
1. Стромально-сосудистые диспротеннозы
Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают
мукоидное набухание,
фибриноидное набухание,
гиалиноз и
амилоидоз.
Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (например, при ревматических болезнях).
а. Мукоидное набухание.
Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
Характеризуется накоплением в парапластической субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.
Механизм развития — инфильтрация.
Мукоидное набухание чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде.
Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.
Микроскопическая картина:
выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.
Электронно-микроскопическая картина:
выявляются расширенные межфибриллярные пространства, содержащие зернистые белковые массы; коллагеновые волокна сохранены, лишь местами выявляется некоторое их разволокнение.
Мукоидное набухание — процесс обратимый, однако часто переходит в необратимый процесс глубокой дезорганизации соединительной ткани — фибриноидное набухание.
б. Фибриноидное набухание.
• В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.
Механизм развития — инфильтрация и декомпозиция.
Электронно-микроскопическая картина:
в зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин.
Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.
в. Гиалиноз.
Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
Гиалин — сложный фибриллярный белок. Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).
Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными. Примером местного гиалиноза собственно соединительной ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений, является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца).
Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.
Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:
а) простой гиалин — возникает вследствие плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе);
б) липогиалин — содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного диабета);
в) сложный гиалин — строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических болезней).
Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии.
При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.
Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.
д. Амилоидоз.
Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.
Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными глюкопротеидами (Р-компонент).
Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.
Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASC1 (ATTR), FAP (ATTR) и др.
Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.
Классификация амилоидоз а:
1. Наиболее перспективной в настоящее время признается классификация амилоидоза, основанная на биохимической верификации специфического фибриллярного белка амилоида:
АА-, AL-, FAP (ATTR), ASC1 (ATTR) и другие формы амилоидоза;
каждая форма характеризуется своим патогенезом, определенными клинико-морфологическими проявлениями.
2. Продолжает также использоваться классификация, основанная на этиологическом принципе:
первичный (идиопатический),
вторичный (приобретенный, реактивный),
наследственный (генетический, семейный),
старческий амилоидоз.