
- •В.В.Серов, м.А.Пальцев, т.Н.Ганзен
- •Учебная литература для студентов медицинских вузов
- •Москва "Медицина" 1998 Рекомендовано Управлением учебных заведений Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
- •Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии
- •Паренхиматозные дистрофии
- •1. Паренхиматозные диспротеинозы
- •При гиалиново-капельной дистрофии:
- •При гидропической дистрофии:
- •2. Паренхиматозные липидозы
- •Стромально-сосудистые дистрофии
- •1. Стромально-сосудистые диспротеннозы
- •3. По распространенности процесса:
- •3. Asc1 (аттн)-амилоидоз.
- •4.Fap (атта)-амилоидоз.
- •2. Стромально-сосудистые липидозы
- •1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением.
- •2. Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.
- •Тема 2. Смешанные дистрофии
- •1. Гемоглобиногенные пигменты
- •1. Гемосидероз.
- •2. Гемохроматоз.
- •1. Надпеченочная (гемолитическая):
- •2. Печеночная (паренхиматозная):
- •3. Подпеченочная (механическая):
- •2. Протеиногенные (тирозииогенные) пигменты
- •I. Гиперпигментации (гипермеланозы).
- •2) Врожденный распространенный гипермеланоз наблюдается при пигментной ксеродерме:
- •II. Гипопигментаций.
- •3. Липидогенные пигменты
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов и минералов нарушения обмена нуклеопротеидов
- •1. Подагра.
- •Минеральные дистрофии Нарушения обмена кальция
- •Метастатическое обызвествление.
- •2. Дистрофическое обызвествление.
- •1. При раннем рахите:
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена железа
- •Тема 4. Некроз. Апоптоз
- •1. Электронно-микроскопическая картина:
- •Апоптоз
- •Нарушения кровообращения
- •Нарушения кровенаполнения
- •Нарушения сосудистой проницаемости
- •Нарушения течения и состояния крови
- •1. Агглютинация тромбоцитов.
- •Агглютинация эритроцитов.
- •Преципитация плазменных белков.
- •1. Асептический аутолиз (растворение тромба).
- •Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
- •1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.
- •2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •5. Тканевая эмболия.
- •6. Микробная эмболия.
- •7. Эмболия инородными телами.
- •Септический шок (токсико-инфекционный).
- •4. Сосудистый шок:
- •Тема 6. Воспаление
- •1. Вазоактивные амины:
- •Лизосомальные продукты (л е й к о ц и т ы, макрофаги).
- •Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий)
- •Цитокины.
- •6. Оксид азота (n о).
- •Экссудация
- •2. Повышение проницаемости микроцирки ляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •5. Фагоцитоз.
- •6. Образование экссудата и воспалительногоклеточного инфильтрата.
- •Пролиферация
- •Экссудативное воспаление
- •1.Серозное воспаление.
- •2. Фибринозное в о спадение.
- •3. Гнойное воспаление.
- •4. Геморрагическое воспаление.
- •5. Гнилостное воспаление.
- •Катаральное во с п а л е и и е.
- •Продуктивное воспаление
- •Приспособление и компенсация
- •1. Общая атрофия.
- •2. Местная атрофия.
- •Тема 8. Опухоли. Общие положения
- •2.Физические канцерогены.
- •4. Роль наследственных генетических нарушений подтверждается:
- •IV. Основные свойства опухоли.
- •4. Инвазия и метастазирование.
- •5. Вторичные изменения в опухолях.
- •1) Местные проявления доброкачественных опухолей.
- •1. Оповышение свертываемости крови (гиперкоагуляция):
- •I. У взрослых:
- •II. У детей:
- •Тема 9. Опухоли из эпителия
- •I. Доброкачественные опухоли без характерной локализации.
- •II. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией.
- •1. Карциноид.
- •2. Аденомы гипофиза.
- •Феохромоцитома (хромаффинная параганглиома):
- •III. Злокачественные эпителиальные опухоли.
- •I. Гистологические формы рака без специфической локализации в органах.
- •1. Плоскоклеточный рак.
- •2. Аденокарцинома (железистый рак).
- •1. Светлоклеточный рак почки.
- •2. Хориокарцинома.
- •Тема 10. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани. Опухоли центральной нервной системы, оболочек мозга и периферических нервов.
- •I. Доброкачественные мезенхимальные опухоли.
- •1. Фиброма.
- •2. Фиброзная гистиоцитома.
- •Липома.
- •2. Гибернома.
- •2. Рабдомиома.
- •1. Гемангиома.
- •II. Злокачественные мезенхимальные опухоли.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •Фибросаркома.
- •3. Липосаркома.
- •1. Остеосаркома (остеогенная саркома).
- •2. Саркома Юнга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •2. Саркома Капоши.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акральная лентигинозная меланома.
- •Опухоли центральной нервной системы (цнс), оболочек мозга, периферических нервов
- •1. Опухоли нейроэпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Опухоли черепных и спинальных нервов:
- •Лейкозы
- •1. Острый лимфобластный лейкоз.
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •1. Хронический миелоидный лейкоз (миелоцитарный лейкоз).
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1. Хронический лимфолецкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •Злокачественные лимфомы
- •С преобладанием лимфоидной ткани:
- •Нодулярный склероз:
- •Смешанно-клеточный вариант:
- •С подавлением лимфоидной ткани:
- •1. В зависимости от цитогенеза и степени злокачественности выделяют:
- •2. По характеру роста:
- •3. По степени злокачественности:
- •1. Жировые пятна и полоски:
- •2. Фиброзные бляшки:
- •3. Осложненные поражения.
- •II. Микросопические (морфогенетические) стадии.
- •1. Долипидная.
- •2. Липоидоз.
- •3. Липосклероз.
- •4. Атероматоз.
- •5. Изъязвление.
- •6. Атерокальциноз.
- •1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.
- •2. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •3. Атеросклероз артерий головного мозга.
- •4. Атеросклероз почечных артерий.
- •5. Атеросклероз артерий кишечника.
- •6. Атеросклероз артерий конечностей.
- •I. Злокачественная гипертензия.
- •II. Доброкачественная гипертензия.
- •Гипертоничный криз
- •1. Доклиническая стадия.
- •2. Стадия распространенных изменений артерий.
- •3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
- •Острая ишемическая болезнь сердца
- •3. Инфаркт миокарда.
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
- •Цереброваскулярные заболевания
- •I. Кардиоваскулярная форма.
- •2. Миокардит.
- •II. Полиартритическая форма.
- •III. Нодозная форма.
- •IV. Церебральная форма.
- •1. Синовит.
- •2. Внесуставные изменения.
- •Узелковый периартериит (узелковый полиартериит)
- •Болезнь Шегрена
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Интерстициальная пневмония
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •1. По распространенности.
- •2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции.
- •3. По характеру катарального воспаления.
- •Рак легкого
- •Болезни желудка
- •Патогенез пилородуоденальных язв:
- •2. Патогенез язвы тела желудка:
- •2. Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.
- •3. Гистологические типы рака желудка (классификация воз).
- •Болезни кишечника
- •1. Простой.
- •2. Поверхностный.
- •3. Деструктивный.
- •1. Острые вирусные гепатиты.
- •2) Гепатит в.
- •3) Гепатит с.
- •4) Гепатит d.
- •Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
- •3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.
- •1) Первичный билиарный цирроз.
- •2) Вторичный билиарный цирроз.
- •Рак печени
- •1. Гепатоцеллюлярный рак.
- •1. Острый гломерулонефрит.
- •2. Подострый гломерулонефрит.
- •3. Хронический гломерулонефрит.
- •2. Мембранозная нефропатия.
- •3. Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз.
- •Тубулопатии
- •1. Острый пиелонефрит.
- •2. Хронический пиелонефрит.
- •Хроническая почечная недостаточность
- •1. Диабетическая макроангиопатия.
- •2. Диабетическая микроангиопатия.
- •Болезни щитовидной железы
- •1. Врожденный зоб.
- •2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).
- •3. Спорадический зоб.
- •1. По этиологии тиреоидиты могут быть:
- •1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматпозная струма).
- •2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).
- •Особенности сепсиса
- •1. В зависимости от этиологическогофактора:
- •2. В зависимости от характера входныхворот:
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •1. По характеру течения:
- •2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.
- •2. Общие изменения.
- •Хрониосепсис
- •Особенности воздушно-капельных инфекций
- •Острые вирусные респираторные инфекции
- •1. Легкая форма гриппа.
- •2. При гриппе средней тяжести:
- •3. Тяжелая форма гриппа.
- •Бактериальные воздушно-капельные инфекции
- •1. Дифтерия зева.
- •2. Дифтерия дыхательных путей.
- •2. Общие изменения.
- •1. Острый назофарингит.
- •2. Гнойный лептоменингит.
- •3. Менингококкемия.
- •Особенности кишечных инфекций
- •Бактериальные кишечные инфекции
- •1. Местные изменения.
- •2. Общие изменения.
- •1. Кишечные:
- •2. Внекишечные:
- •1. Гастроинтестиналъная форма.
- •2. Генерализованная форма встречается редко.
- •2. Общие изменения:
- •1. Холерный энтерит.
- •Холерный алгид.
- •1. Холерный тифоид.
- •Первичный туберкулез
- •2. Туберкулезный лимфангит:
- •3. Туберкулезный лимфаденит:
- •1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
- •Гематогенный туберкулез
- •3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
- •Вторичный туберкулез
- •1. Острый очаговый туберкулез.
Приспособление и компенсация
Приспособление – общебиологическое понятие, обьединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие воснове взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида. |
Приспособление может проявляться различными патологическими процессами:
атрофией,
гипертрофией (гиперплазией),
организацией,
перестройкой тканей,
метаплазией,
дисплазией.
Компенсация – частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию)нарушенной функции. |
Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.
Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.
Механизмы гипертрофии.
Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеуок).
Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).
Стадии компенсаторного процесса:
I — становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые, резервы.
II — закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.
III — истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофии — неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).
Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).
а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже — при симптоматических гипертензиях).
Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.
Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены — концентрическая гипертрофия.
В стадии декомпенсации полости расширены — эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).
Механизм рабочей гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомио-цитов не увеличивается.
Электронно-микроскопическая картина:
а) в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии. Структура большинства митохондрий сохранена;
б) в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист; в цитоплазме появляются жировые включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия.
Обнаруженные изменения отражают энергетический дефицит клетки, лежащий в основе декомпенсации.
• К гипертрофии, которая не имеет отношения к компенсации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.
Железистая гиперплазия эндометрия — пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.
Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается.
Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).
Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии).
При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым.
Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.
Атрофия — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной.
Патологическая атрофия — процесс обратимый.
В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.