6. Микробная эмболия.

• Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров.

• Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба — тромбобактериальная эмбо­лия.

• На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

• Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозго­вом веществе видны множественные мелкие желтоваые очаги (очаги гнойного воспаления).

7. Эмболия инородными телами.

• Наблюдается при попадании в кровь катетеров, оскол­ков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.).

• К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

ШОК

Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока.

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождаю­щейся гипотензией).

Типы шока.

1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукроти­мой рвоте и диарее и пр.).

2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокар­да и других состояниях, приводящих к острой сердеч­ной недостаточности).

3. Септический шок (токсико-инфекционный).

Чаще связан с грамотрицательными микроорганизма­ ми, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамположительными микроорганизмами.

Периферическая вазодилатация вызывает относитель­ную гиповолемию и уменьшение перфузии.

Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

4. Сосудистый шок:

а) анафилактический;

б) нейрогенный (травматический шок).

Стадии шока:

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного вы­броса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсатор­ных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глу­бокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения орга­нов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления ш о к а.

• Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого харак­терно образование множественных тромбов в системе микро­циркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кро­воизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

Изменения в органах при шоке.

В почках возникает некротический нефроз (острая почеч­ная недостаточность).

В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиали­новые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недоста­точности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

В печени — центрилобулярные некрозы.

В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлия­ния.

В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния.