Нарушения обмена железа

• Железо необходимо в основном для образования эритро­цитов.

• Дефицит железа возникает часто, особенно у женщин в репродуктивном периоде:

  • связан с недостаточным поступлением ионов железа с пищей либо потерей их при кровотечении;

  • характерно развитие при этом микроцитарной гипохромной анемии.

• Избыток железа в организме приводит к развитию гемохроматоза.

Камнеобразование

Нарушение минерального обмена может лежать в основе камнеобразования.

А. Камни желчного пузыря (холелитиаз).

Факторы, способствующие камнеобразованию:

• изменения качества желчи: избыток пигментов, избы­ток холестерина по сравнению с желчными солями и ле­цитином;

• воспаление;

• холестаз.

Состав:

• холестериновые;

• пигментные;

• известковые;

• смешанные (более 80 % всех камней).

Осложнения:

• воспаление (острый и хронический холецистит);

• обструкция:

а) пузырного протока (эмпиема, мукоцеле);

б) общего желчного протока (подпеченочная желтуха);

в) фатерова соска (подпеченочная желтуха, панкреатит); пролежни и перфорация — желчный перитонит;

• обтурация камнем просвета тонкой кишки.

Б. Камни мочевых путей (уролитиаз).

Факторы, способствующие камнсобразованию:

• увеличение концентрации солей в моче:

а) при уменьшении объема мочи;

б) при увеличении экскреции солей почками; нарушение оттока мочи;

• воспаление;

• дефицит стабилизирующих факторов (цитратов, амино­кислот и др.).

Состав:

° ураты;

Тема 4. Некроз. Апоптоз

Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме, — некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

НЕКРОЗ

Некроз – один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждаючих факторов.

Этиологические виды некроза:

Травматический — возникает при действии физи­ческих (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факто­ров.

Токсический — возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический — связан с нарушением мик­роциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

Аллергический — развивается при иммунопатологи­ческих реакциях.

Сосудистый — связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этио­логического фактора выделяют:

а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом поврежде­нии).

6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Морфогенез некроза.

Выделяют следующие стадии некроза:

I. Паранекроз – похожие на некротические обратимые изменения.

2. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.

2. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

3. Аутолиз — разложение мертвого субстрата под дей­ствием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяю­щихся из пришедших лейкоцитов или под действием бакте­рий, носит название «гетеролизис».

В зависимости от преобладания денатурации белка в мерт­вых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза — коагуляционный и колликвационный.

Морфология.

Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии ау-толиза, т.е. через несколько часов после момента наступле­ния смерти клетки.

• В сердце, например, первые морфологические призна­ки некроза выявляются обычно только спустя 12—18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишемический, т.е. сосудистый, некроз — инфаркт), но исчезновения ферментов (сульфатдегидрогеназы, лакто-дегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.

• Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического иссле­дований.