Механізми дії ів на живі організми.

Первинний вплив ІВ на живі організми може реалізуватися 2-а шляхами: прямим і непрямим (опосередкованим). Пряма дія ІВ полягає у безпосередньому впливі його анергії на внутрішньомолекулярні та внутрішньоатомарні зв'язки та розрив їх у найбільш уразливих місцях. У результаті розщеплення високомолекулярних сполук (білків, ліпідів, ферментів, нуклеїнових кислот) утворюються вільні радикали (іони цих речовин).

Непряма дія ІВ реалізується через радіоліз води, тобто посилену дисоціацію молекул води на іони Н- і ОН- , які вступають у взаємодію зі збудженою молекулою води та киснем тканин і утворюють продукти перекисного окислення: пероксид водню (Н₂О₂), гідропероксид (НО₂) , атомарний кисень, супероксид аніон (О₂^-)

і т. д. Перекиси є сильними окисниками. В першу чергу вони окислюють білки. В першу чергу вони окислюють біоки з SH-групами, перетворюючи їх в нективні дисульфідні групи (S=S).

Внаслідок накопичення продуктів перекисного окислення відбувається руйну-вання ряду клітинних структур. Розглянемо основні ланки пошкодження на клітин-ному рівні.

1. Окислюючому впливу в клітині можуть піддаватися будь-які органели, але найчутливішим до дії патогенних факторів є генетичний апарат клітини, який міститься у ядрі і без якого клітина не може ні відновитися, ні функціонувати.

2. Впливаючи на мембрану лізосом, перекиси руйнують її і сприяють виходу лізуючих ферментів у клітини, що зумовлює її аутоліз (саморозщеплення).

3. Пошкодження мітохондрій під впливом продуктів перекисного окислення веде до енергетичного виснаження клітини, бо саме в мітохондріях утворюється

АТФ.

4. Діючи на ліпіди, в першу чергу клітинних мембран, окислюючи ненасичені жирні кислоти та феноли, перекиси сприяють утворенню так званих радіотоксинів (ліпідних перекисів, альдегідів, кетонів, первинних хінонових радіотоксинів), які пригнічують синтез нуклеїнових кислот, подавляють активність різних ферментів, підвищують проникність біологічних мембран і т. д.

У результаті сумарного пошкоджуючого ефекту, який ініціюється ІВ, виника-ють множинні структурні пошкодження клітин, органів та систем організму, що веде до порушення у ньому обмінних процесів та функцій. Чутливість різних тка-нин до дії одних і тих же доз ІВ різна. Це пов'язано з активністю генетичного апа-рату клітин, яка проявляється інтенсивністю їх поділу. Тканини, клітини яких ма-ють велику швидкість поділу та відновлення, є найчутливішими до дії ІВ і тому уражаються в першу чергу. До них належать лімфоїдна та кровотворна тканини, статеві залози. Найстійкішою до дії радіації є нервова система, так як нервові клі-тини майже не здатні до поділу. Чутливість решти тканин спадає у наступному порядку: слизова шлунково-кишкового тракту, шкіра, хрящі, кістки, ендотелій судин, печінка, легені, нирки, слинні залози.

Форми променевої хвороби, їх характеристика.

З чутливістю тканин до дії ІВ і його дозованим впливом пов'язаний розвиток у окремих хворих відмінних форм променевої хвороби.

1. Кістково-мозкова форма. Розвивається при опроміненні дозою від 100 Р до 1000 Р і супроводжується ураженням кісткового мозку. Може протікати як гостре захворювання при одноразовому опроміненні високою дозою ІВ і у вигляді хронічної форми при тривалому опроміненні невеликими дозами.

Гостра кістково-мозкова форма променевої хвороби розвивається у 4 періоди:

1. Період первинних реакцій (початковий). Його ще асоціативно називають "рентгенівським похміллям". Він триває протягом перших 1-2 діб і характеризуєть-ся реакцією центральної та вегетативної нервових систем на дію подразнення. Про-являється збудженням, головним болем, блювотою, проносом, лабільністю АТ і Ps. У крові - короткочасний нейтрофільний лейкоцитоз з лімфоцитопенією.

2. Період видимого благополуччя (прихований). При отриманні дози до 100Р захворювання поступово затухає, при більшій дозі опромінення розвивається дана стадія захворювання, яка може тривати до 2,5 тижнів і характеризується зникнен-ням зовнішніх проявів з одночасним розвитком пригнічення кровотворення у кіст-ковому мозку, що супроводжується лейкопенією, поглибленням лімфоцитопенії та тромбоцитопенією.

1. Період розпалу хвороби зумовлений наслідками порушеного кровотворення, до якого приєднується анемія. У хворого з'являється наростаюча загальна слабість, гарячка, кровотечі та крововиливи, знижується імунітет, внаслідок чого розвиваються інфекційні ускладнення: некротична ангіна, глосит, стоматит, пневмонія. Часто захворювання має летальне завершення через ускладнення.

2. Завершальний період може розвиватися у вигляді трьох варіантів: видужання, переходу у хронічну форму чи смерть

Хронічна кістковомозкова форма променевої хвороби виникає при повторних опроміненнях невеликими дозами IB або є наслідком гострої форми і розвивається у три періоди, які відповідають ступеням важкості.

І. Період ранніх змін. Характеризується зворотними функціональними змінами з боку найчутливіших систем - нервової та кровотворної. У хворого спостерігаються втома, зниження працездатності та регуляції судинного тонусу; помірна, нестабільна лейкопенія (3,5 - 4 Г/л) і тромбоцитопенія (160- 180 Г/л).

2. Період розвитку ускладнень. У цей період характерним є посилення по-шкодження з боку нервової та кровотворної систем, що проявляється приєднанням наступних симптомів: порушення сну, пам'яті, астенічного та геморагічного синд-ромів, а також зниженням імунітету і, як наслідок, розвитком пневмонії, ентериту і т. д. З боку шлунково-кишкового тракту спостерігається порушення функцій залоз (диспепсія), знижується також функція статевих залоз, гіпофізу та наднирників. У крові виявляється стійка лейкопенія та тромбоцитопенія.

3. Період важких, незворотніх змін зі смертельним завершенням. Цей період супроводжується важкими дистрофіями органів, сильними кровотечами, виразково-некротичними процесами і вираженим пригніченням кровотворення: лейкоцитів - до 1 Г/л, еритроцитів - до 1,5-2 Г/л, тромбоцитів - до 2 - 20 Г/л.

2. Кишкова форма. Розвивається за умови отримання експозиційної дози IB від 1000Р до 2000Р. При цій формі пригнічується поділ клітинного епітелію шлунково-кишкового тракту, він злущується. Внаслідок цього порушується бар'єрна, захисна та травна функції шлунково-кишкового тракту, організм втрачає білки, воду, електроліти, а інфекційні агенти без перешкод потрапляють у кров, що сприяє розвитку сепсису, перитоніту та колапсу. У хворого спостерігаються блювота, зниження апетиту, в'ялість, кров у калі, гіпертермія, болі в кишківнику, його непрохідність.

3. Токсемічна (судинна) форма. Спостерігається при отриманні дози IB від 2000 до 8000Р і характеризується парезом судин, розпадом тканин, загальною інтоксикацією, олігурією, гіперазотемією та смертю на 4-7 день.

4. Церебральна форма. Розвивається у хворих при опроміненні дозою, більшою за 8000 Р і супроводжується судомно-паралітичним синдромом, порушенням тонусу судин та терморегуляції. Людина гине зразу ж, на місці опромінення або через кілька хвилин (годин).