Наследование

   D антиген наследуется как один ген (RHD) (на коротком плече первой хромосомы, p36.13-p34.3) с различными аллелями. Если упростить эти процессы, то можно подумать об аллелях, которые являются положительными или отрицательными для антигена D. Ген кодирует белок RhD на мембране эритроцита. D-особи, не имеет функционального гена RHD и не производят антиген D, и могут быть иммунизированы кровью D +.

   Эпитопы для следующих 4 самых распространенных Rh антигенов C, с, E и е выражаются на очень схожем RhCE белке, который генетически определенный RHCE геном. Было обнаружено, что ген RHD возник благодаря дублированию гена RHCE в ходе эволюции приматов. Мыши имеют только один RH ген.

Функция

   Структура гомологичных данных позволяет предположить, что продукт RHD гена, белок RhD, выступает в качестве ионного насоса неопределенной особенности (CO2 или NH3), и его физиологическая роль на сегодня - неизвестно. В трех последних исследованиях было сообщено о защитном эффекте RhD-положительного фенотипа, особенно гетерозиготных RhD, против негативного влияния скрытого токсоплазмоза на психомоторную производительность у зараженных субъектов. RhD-отрицательные по сравнению с RhD-позитивными пациентами без анамнестических титров антител анти-токсоплазмы имеют меньшее время реакции во время опытов. И наоборот, RhD-отрицательные лица с анамнестическими титрами (т.е. со скрытым токсоплазмозом) время реакции намного больше, чем у их RhD-позитивных коллег. Опубликованные данные свидетельствуют о том, что только защита RhD-позитивных гетерозигот имеет долгосрочный характер, тогда как защита RhD-позитивных гомозигот снизилася во время течения инфекции в то время как производительность RhD-отрицательных гомозигот снизилась сразу после инфекции.     Происхождение RHD полиморфизма

    Долгое время, происхождение полиморфизма RHD было эволюционной загадкой. До появления современной медицины, носители редкого аллеля (например, женщины с RhD-отрицательным в популяции RhD-положительных или RhD-положительные мужчины в популяции RHD-отрицательных) были в невыгодном положении, поскольку некоторые из их детей (RHD-положительные дети, рожденные от преимунизованих RhD-отрицательных матерей) имели более высокий риск смерти плода или новорожденного через гемолитическую болезнь. Было высказано мнение, что более высокая толерантность RhD-позитивных гетерозигот против вызванного токсоплазмой нарушение времени реакции и увеличению риска дорожных происшествий может уравновесить недостаток редких аллелей и может быть ответственным как за первоначальное распространение аллеля RhD среди RhD-негативного населения, так и для стабильного полиморфизма RhD в большинстве человеческих популяций.

 

   Было также высказано предположение, что различия в распространенности инфекции токсоплазмы между географическими регионами (0-95%) также могут объяснить разительное изменение частоты RhD-отрицательных аллелей между популяциями. Некоторые паразитологи считают вполне возможным, что лучшая психомоторная производительность RhD-отрицательных субъектов у населения свободного от токсоплазмы может быть причиной распространения "d алеля" (удаление) среди населения европейской популяции. В отличие от ситуации в Африке и некоторых (но не всех) регионах Азии, где большое количество диких кошек (носителей токсаплазмы) на европейской территории их почти не было, до появления домашнего кота.