Частная микробиология.

1.Возбудитель дифтерии. Характеристика, принципы диагностики, специфическая профилактика. Дифтерия — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями ин­токсикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и вет­вящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи­тельно.

Культуральные свойства. Факульта­тивный анаэроб, оптим. темпе­ратура. Микроб растет на специальных питатель­ных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, чер­ные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.

Ферментативная ак­тивность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу,расщепляющую цистеин до H₂S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.

Антигенные свой­ства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, серовароспецифические. С помощью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары(58).

Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и пора­жающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обус­ловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответ­ственный за образование токсина. Фер­менты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К фак­торам патогенности относится также микрокапсула.

Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэто­му в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.

Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный,  возможен и контактный путь — через белье, посуду.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые обо­лочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, кото­рая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии вы­деляют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых ор­ганов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, разви­вается дифтерийный круп, который может привести к асфик­сии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые так­же могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания - стойкий, напряженный антитоксичный  иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненапряженный, серовароспецифичен

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определениятоксигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) сантительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин).

2.Возбудитель коклюша и паракоклюша. Характеристика, принципы диагностики, специфическая профилактика. Возбудитель Коклюша

Вызывается бактериями Борде-Жангу (по имени впервые описавших её в 1906 бельгийского учёного Ж. Борде и французского — О. Жангу) (Bordetella pertussis). Врождённый иммунитет, обусловленный материнскими антителами, не развивается. Контагиозность (вероятность заражения при контакте) составляет 90 %. В 1937 году выделен микроорганизм, сходный с палочкой коклюша, — паракоклюшная палочка. Заболевание, вызываемое этим микроорганизмом, протекает как лёгкая форма коклюша, но иммунитета к коклюшу не оставляет.

Коклюш — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, сопровождающееся характерным судорожным кашлем.

Таксономия. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis и паракоклюша Bordetella parapertussis относятся к роду Bordetella. Оба вида бактерий вызывают самостоятельные заболевания, не дающие перекрестного иммунитета. В. pertussis был обнаружен в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу в мазках из мокроты ребенка, больного коклюшем. К роду Bordetella относится третий представитель— Bordetella bronchiseptica (возбудитель бронхопневмоний у грызунов), выделяющийся от больных с коклюшеподобным кашлем.

Морфология и тинкториальные свойства. Бактерии имеют вид палочек длиной до 2 мкм, овоидной формы, неподвижны, не образуют спор. При специальной окраске у возбудителя коклюша обнаруживается нежная капсула. Легко окрашиваются обычными анилиновыми красителями, грамотрицательны.

Культивирование и ферментативные свойства. Бордетеллы являются аэробами, культивируются на специальных питательных средах: картофельно-глицериновом агаре с 20—25% крови человека (среда Борде—Жан-гу) и казеиново-угольном агаре (КУА). Для подавления роста сопутствующей флоры к средам добавляется пенициллин. Коклюшные и паракоклюшные бактерии на среде Борде—Жангу образуют мелкие блестящие выпуклые колонии, напоминающие капельки ртути и серовато-кремового цвета колонии на КУА. Оба вида бактерий обладают гемолитическими свойствами. В. pertussis способны к диссоциации: свежевыделенные культуры находятся в S-форме (I фаза) с характерными морфологическими и биологическими свойствами; II и III фазы являются переходными; бактерии в IV фазе относятся к R-формам и выделяются от больных к концу заболевания. Положительный ответ при бактериологической диагностике коклюша выдается только при обнаружении микроба в I фазе.

Антигенная структура и токсинообразование. Бактерии имеют сложную антигенную структуру: различают общие для всего рода антигены, специфические для каждого вида и типовые. Содержат биологически активные субстанции, обладающие токсическими свойствами: термолабильная дермонекротическая субстанция, термостабильная (эндотоксин), гемагглютинин, гистаминсенсибилизирующий фактор, протективный (защитный) антиген и лимфоцитозстимулирующий фактор.

Резистентность. Во внешней среде бактерии малоустойчивы. В сухой мокроте сохраняются несколько часов. При температуре 55—60 °С погибают в течение 15— 30 мин, чувствительны к дезинфицирующим веществам и к действию солнечных лучей.

Патогенность для животных. В естественных условиях коклюшем болеет только человек. Интраназальное введение белым мышам коклюшной или паракоклюшной культуры приводит к развитию пневмонии.

Патогенез и клиника. При коклюше и паракоклюше входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, на слизистой оболочке которых размножается возбудитель. Основная роль в патогенетических явлениях принадлежит токсическим субстанциям, обусловливающим постоянное раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, в результате чего и возникает кашель. Передача этих импульсов в мозг и непосредственное воздействие коклюшного токсина на центральную нервную систему приводят к созданию застойного очага возбуждения со свойствами доминанты, поэтому основным симптомом заболевания является кашель.

Инкубационный период при коклюше равен 3— 15 дням. Коклюш протекает в три периода: катаральный, спазматического кашля и разрешения. Коклюш может протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Нередко заболевание осложняется вторичными бактериальными инфекциями.

Иммунитет. После перенесенного коклюша остается пожизненный, стойкий.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика коклюша заключается в выделении чистой культуры от больного. Материалом для исследования служит отделяемое со слизистой оболочки задней стенки глотки, которое берут специальным носоглоточным тампоном. При наличии характерного кашля можно воспользоваться методом «кашлевых пластинок»: чашку с питательной средой подставляют на расстояние 5— 10 см ко рту ребенка и держат несколько секунд во время приступов кашля. Обычно посев делается параллельно на две чашки с питательной средой (КУА). Идентификация и дифференциация коклюшных и паракоклюшных бактерий осуществляются по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.