Критерии гипертензии вызванной беременностью

Преэклампсия легкой степени (Гипертензия, вызванная беременностью, без значительной протеинурии (О13))	Артериальное давление выше или равно 140/90, но менее 160/110 мм.рт.ст, дважды измеренное (второй раз - через 6 часов отдыха) или повышение систолического давления более чем на 30 мм рт. ст., а диастолического более чем на 15 мм рт ст от исходного (исходным считается давление измеренное до 16 недель гестации), нет отеков лица и рук, суточная протеинурия менее 0,3 грамма.
Преэклампсия средней степени тяжести (Гипертензия, вызванная беременностью, со значительной протеинурии (014.0)	Артериальное давление выше или равно 140/90, но менее 160/110 мм.рт.ст, измеренное через 6 часов отдыха. Или повышение систолического давления более чем на 30 мм рт. ст., а диастолического более чем на 15 мм рт ст от исходного (исходным считается давление, измеренное до 16 недель гестации). Протеинурия более 0,3 грамма, но менее 5 г в сутки. Отеки лица и рук могут быть.
Преэклампсия тяжелой степени тяжести (Гипертензия, вызванная беременностью, со значительной протеину-рией(014.1)	Артериальное давление выше или равно 160/110 мм.рт.ст, измеренное через 6 часов отдыха. Или повышение систолического давления более чем на 30 мм рт. ст., а диастолического более чем на 15 мм рт ст от исходного (исходным считается давление, измеренное до 16 недель гестации). Протеинурия более 5 г в сутки. Отеки лица и рук могут быть.
Эклампсия 015	Наличие судорожных припадков, тоникоклонические судороги, ассоци-руемые с преэклампсией.

Преэклампсия легкой степени

Критерии степени тяжести

Артериальное давление выше или равно 140/90, но менее 160/110 мм.рт.ст, измеренное через 6 часов отдыха, или повышение систолического давления более чем на 30 мм рт. ст., а диастолического более, чем на 15 мм. рт. ст. от исходного. Нет отеков лица и рук, суточная протеинурия менее 0,3 грамма.

Амбулаторное ведение и наблюдение

Наблюдение беременной с преэклампсией легкой степени (ГВБ без значительной протеинурии) проводится в дневном стационаре врачом акушером - гинекологом. При выявлении впервые на ФАПе ГВБ без значительной протеинурии беременную направляют к врачу акушеру-гинекологу женской консультации районной больницы.

І.При выявлении ГВБ выдать официальное освобождение от работы.

2.Проводится обучение пациентки самостоятельному мониторингу основных признаков развития ГВБ: АД, отеков, белка в моче, числа шевелений плода, суточного диуреза.

3.Необходимо убедиться (протестировать), что пациентка немедленно обратится в конкретный стационар при развитии следующих жалоб: головная боль, расстройства зрения, боли в правом подреберье, внезапное появление отеков на лице или рук, снижение активности плода (уменьшение шевелений), и у нее есть транспортная возможность экстренно быть в стационаре.

4.Проводится первичное лабораторное обследование: общий анализ мочи, суточная протеинурия, клиренс креатина, креатинин плазмы, гемоглобин, гематокрит, число тромбоцитов, провести функциональные пробы печени, тест на отсутствие стресса плода.

5.Охранительный режим:с ограничением физического и психического напряжения;

положение на левом боку при отдыхе, минимум по 1 часу 3 раза в день;

корригирующая гимнастика (в течение 2 часов в день) с чередованием положений:

на правом и левом боку, коленно-локтевого,

и положения на спине с приподнятым тазовым отделом.

6.Рациональное питание: пища с повышенным содержанием белковых продуктов, без ограничения соли и воды, не вызывающая жажду.

7. Комплекс витаминов для беременной, препараты железа и кальция.

Медикаментозное лечение по показаниям! Не назначаются диуретики!

(гипотензивные препараты или седативные препараты).

8. Периодичность наблюдения (визитов) - каждые три дня. При каждом посещении:

измеряется АД, определяется белок в моче, при его наличии определяется суточное содержание (суточная протеинурия), проводится подсчет тромбоцитов.проводится мониторинг плода: развитие плода определяется (косвенно) измерением высоты стояния дна матки и окружности живота, подсчетом числа шевелений, частоты сердцебиений, проводится оценка объема амниотических вод и биофизический профиль при наличии возможности, проводится тест на отсутствие стресса плода (при наличии фетального монитора).

Критерии перехода к ведению беременной для других степеней тяжести ГВБ

Диагноз более тяжелой степени ГВБ выставляется при изменении хотя бы одного из классификационных признаков тяжести ГВБ в сторону нарастания.

Преэклампсия средней тяжести (МКБ-10-014.0)

Критерии

Артериальное давление выше или равно 140/90, но менее 160/110 мм.рт.ст, при проведении измерения после 6 часов отдыха. Или повышение систолического давления более чем на 30 мм рт. ст., а диастолического более чем на 15 мм рт ст от исходного (исходным считается давление, измеренное до 16 недель гестации). Протеинурия более 0,3 грамма, но менее 5 г в сутки. Могут быть отеки лица и рук.

Ведение и наблюдение

Ведение беременной со средней по тяжести формой преэклампсии ГВБ со сроком гестации до 37 недель проводится в стационаре. При этом должен осуществляться ежедневный (или через день) мониторинг за развитием заболевания и состоянием плода.

В случае, если беременная отказывается от госпитализации -проводится активное наблюдение за беременной врачом женской консультации на дому с организацией стационара на дому (в крайнем случае).

При выявлении ГВБ со значительной протеинурией впервые на ФАПе или СВА беременную немедленно направляют к врачу акушеру-гинекологу женской консультации района (города).

Критерии госпитализации:

1. Преэклампсия средней степени тяжести при доношенной беременности при сроке гестации 37 недель и больше в стационар II уровня.

2. Диагноз средней по тяжести преэклампсии для недоношенной беременности (до 37 недель) с устойчивой гипертензией, устойчивой протеинурией, при появлении изменений в анализах (стационар III уровня).

3. Обязательная госпитализация при наличии факторов, которые могут затруднить немедленную госпитализацию в случае необходимости — расстояние, социальные условия.

Неустойчивый статус плода: задержка роста, маловодие, уменьшающее количество движений или показатели электронного мониторинга.

4.Немедленная госпитализация, если появляется хотя бы один из следующих признаков или симптомов: головная боль, нарушение зрения, боли в верхнем правом кадранте живота или эпигастральная боль, внезапное появление отеков лица и рук, уменьшение числа шевелений плода.

Лечение в стационаре

При поступлении в стационар в стабильном состоянии осуществляется консервативное ведение:

При поступлении:

1.Определить срок беременности.

2.Провести первичное лабораторное обследование: общий анализ мочи, определить суточную протеинурию, клиренс креатина, креатинин плазмы, гемоглобин, гематокрит, число тромбоцитов, фибриноген и продукты его распада, провести функциональные пробы печени, ЭКГ, осмотр глазного дна, тест на отсутствие стресса плода.

3.Охранительный режим (полупостельный):

-с ограничением физического и психического напряжения;

-положение на левом боку при отдыхе, минимум по 1 часу 3 раза в день;

-корригирующая гимнастика (в течение 2 часов в день) с чередованием положений:

• на правом и левом боку,

• коленно-локтевого,

• и положения на спине с приподнятым тазовым отделом. 4.Рациональное питание: пища с повышенным содержанием

белковых продуктов, без ограничения соли и воды, не вызывающая жажду.

5. Комплекс витаминов для беременной, препараты железа и кальция.

6. При устойчивой гипертензии необходимо в комплекс терапии включить гипотензивные препараты (по согласованию с анестезиологом и с терапевтом) - атенолол, метилдофа, анаприлин и др.

У.При сроке беременности до 35-36 недель назначить стероиды с целью профилактики РДС у новорожденного.

8.Исследования выполнять с соблюдением установленной кратности динамического наблюдения показателей:

- Контроль артериального давления - каждые 6 часов.

- Аускультацию плода проводить каждые 4 часа.

• Анализ мочи повторять ежедневно.

• Повторять 1 раз в 3 дня следующие исследования: гемоглобин, гематокрит, подсчет тромбоцитов, функциональные пробы печени, креатинин плазмы.

• Ежедневно проводить мониторинг плода: развитие плода определить (косвенно) измерением высоты стояния дна матки и окружности живота, подсчетом числа шевелений, частоты сердцебиений.

• Оценивать объем амниотических вод и биофизический профиль при наличии возможности.

• Проводить тест на отсутствие стресса плода при ухудшении показателей ежедневного мониторинга плода и, обязательно, перед родоразрешением (если есть фетальный монитор).

Родоразрешение при преэклампсии средней тяжести (МКБ-10; 0.13)

Тактика лечения и ведения беременной с ГВБ со значительной протеинурией, с преэклампсией средней тяжести зависит от наличия нарастания тяжести заболевания, срока беременности и готовности родовых путей.

1. Для беременных с ГВБ со значительной протеинурией, с преэклампсией средней тяжести со сроком гестации менее 37 недель и с недоношенным плодом, но находящихся в стабильном состоянии (без нарастающей гипертензии и протеинурии, при соответствующих данных исследований, при продолжении роста плода, адекватном объеме амниотических вод, адекватном количестве движений плода и отсутствие головной боли, нарушений зрения, болей в верхнем правом квадранте живота/эпигастральной боли) лечение и наблюдение проводить консервативно с надлежащим мониторингом.

2. При таком же статусе беременной и плода (предыдущий пункт), но при достижении срока гестации в 37 недель - планово госпитализировать беременную в стационар II уровня и родоразрешить.

3. При прогрессировании признаков ГВБ и неустойчивом статусе плода при сроке беременности менее 37 недель (стационар III уровня) беременности:

• начать комплексную терапию с включением сульфата магния,

• при сроке менее 35 недель - одновременно начать стероидную терапию для подготовки легочной ткани плода.

• при недостаточной готовности родовых путей - провести подготовку к родам простагландинами Е2.

4. При прогрессировании признаков ГВБ и неустойчивом статусе плода при сроке беременности 37 недель и более (стационар II уровня):

• начать терапию сульфатом магния.

• при готовности родовых путей провести родоразрешение через естественные родовые пути;

• при недостаточной готовности родовых путей провести подготовку к родам простагландинами Е2.

5. Метод родоразрешения (при любом сроке гестации) определяется готовностью родовых путей. Если подготовка родовых путей простагландинами не достигла своей цели, то провести кесарево сечение.

6. При стабильном состоянии и показателях АД, не выходящих за пределы критериев, характерных для ГВБ средней тяжести, в процессе родов следует воздержаться от применения магнезиальной терапии.

При ухудшении общего состояния, характерно для ГВБ тяжелой степени, при нестабильных показателях АД и АД постоянно на уровне максимального значения для средней тяжести преэклампсии - провести магнезиальную терапию в родах для профилактики судорог.

Критерии перехода к ведению беременной по степени тяжести ГВБ

При изменении хотя бы одного из классификационных признаков тяжести ГВБ в сторону нарастания: стойкая гипертензия, головная боль, нарушение зрения, боль в верхнем правом квадранте живота/эпигастральная боль, почечная или печеночная недостаточность, олигоурия менее 25 мл/час, уменьшающееся количество тромбоцитов, появление признаков ДВС - синдрома, признаков возникновения HELLP-синдрома, развивающаяся или проявившаяся эклампсия выставляется соответствующий диагноз и применяются соответствующие действия.

Преэклампсия тяжелой степени тяжести (МКБ-10; 014.1) Критерии:

Артериальное давление выше или равно 160/110 мм рт. ст., измеренное через 6 часов после отдыха. Протеинурия более 5 г в сутки. Могут быть отеки лица и рук.

Обязательна госпитализация в стационар III уровня. Помощь оказывают: врач акушер - гинеколог, анестезиолог, неонатолог, терапевт, офтальмолог, акушерка, обученная технике выполнения магнезиальной терапии.

Лечение в стационаре

При гипертензии, вызванная беременностью, со значительной протеинурией, при тяжелой преэклампсии, цель оказания медицинской помощи - родоразрешение.

Терапия тяжелых форм преэклампсии проводится только в условиях отделения интенсивной терапии. Причем принципиально важно относиться к интенсивной терапии, как к подготовке к предстоящему родоразрешению, так как клинический опыт показывает, что в большинстве случаев пролонгирование беременности не только бесперспективно, но и опасно для жизни матери и ребенка. Задачами интенсивной терапии преэклампсии в широком понимании являются восстановление системных нарушений - центральной гемодинамики, микроциркуляции, объема циркулирующей крови (ОЦК), реологических свойств крови, свертывающей системы, водно-электролитного баланса, проявлений органной недостаточности - сердечной, легочной, почечной, печеночной, которые тесно взаимозависимы.

При поступлении:

1.В первую очередь следует установить катетер в периферической вене

2.Установить катетер в мочевом пузыре

3.Обеспечить наличие увлажненного кислорода, приготовить респиратор для возможного перевода пациентки на ИВЛ

4.Определить срок беременности, решить вопрос о способе и сроках родоразрешения.

5.Параллельно провести общий анализ мочи - оценка протеинурии, биохимический анализ крови- общий белок и его фракции - концентрация альбумина, натрий, калий, сахар, оценить состояние свертывающей системы — определить тромбоциты, фибриноген, тесты паракоагуляции.

6.Провести консультацию невропатолога и окулиста. При возможности провести магнитно-резонансную томографию головного мозга и транскраниальное доплерометрическое исследование тонуса мозговых сосудов.

7.Интенсивная терапия обязательно должна включать мониторинг неинвазивного АД, ЧСС и пульсоксиметрии, ЭКГ, температуры тела и темпа диуреза. Интенсивную терапию

проводит врач анестезиолог-реаниматолог, акушер-гинеколог решает вопрос о методе и времени родоразрешения.

8.Лечебно-охранительный режим. Беременную поместить в отдельную затемненную палату, организовать круглосуточный индивидуальный пост медсестры анестезистки или акушерки. Положение на левом боку (при необходимости - позиция на правом боку).

9.Медикаментозная седация проводится анксиолитическими, атарактическими средствами: диазепам, реланиум, седуксен и другие производные бензодиазепина и нейролептиком дроперидолом. Дозы препаратов подбирают индивидуально в зависимости от полученного эффекта, однако в среднем она составляет 5-10 мг диазепама в сочетании с 5-10мг дроперидола с интервалом в 4 часа.

10. Гипотензивная терапия включает 2 обязательных мероприятия - терапию сульфатом магния и управляемую нормотонию. Доказано, что экскреция магния при преэклампсии средней тяжести и тяжелой в 5,8 и 7,6 раза соответственно выше, чем при нормальной беременности. При этом концентрация магния при нормальной беременности составляет 0,88 ммоль/л, при преэклампсии снижается до 0,75 ммоль/л. Сульфат магния рекомендуется вводить внутривенно дозированно капельно, либо шприцем-дозатором, ориентируясь на уровень среднего АД (САД=АДсист- Аддиаст/3+АДдиаст).

Методика проведения магнезиальной терапии Назначается стартовая доза (доза насыщения) - 16мл. 25% раствора сульфата магния (4 грамма сухого вещества) в течении 15-20 минут, вводится шприцем медленно 15-20 минут, оптимально введение перфузатором. Дальнейшая терапия проводится инфузионно капельно, поддерживающая доза 1,5-2 грамма в час раствора 30 мл. 25% раствора MgSO4 вливается во флакон 220мл. раствора Рингер-Локка.

Установлено, что при введении препарата со скоростью 1 г/ч максимальная концентрация его в крови достигается через 18 часов, при введении со скоростью 2 г/ч- через 8 часов. При введении со скоростью 3 г/ч - через 2 часа. При средней тяжести преэклампсии сульфат магния вводить со скоростью 1-2 г/ч, а при тяжелой преэклампсии 2 г/ч.

Стартовая доза

(доза насыщения)

34мл.5%-К-Ь

16мл 25%-Мд5Ол/4г.сухого в-ва) 50 мл. —44-50 капель в 1 мин=20минут

Поддерживающие дозы

от - 1г (сухого в-ва) в 1 час до 3 граммов в час

220мл. 5%-R-L 30мл 25% - Мд8О4 (7,5г. сухого в-ва)

250мл

1г/час=11кап в 1 минуту 2г/час=22кап в 1 минуту Зг/час=33кап в 1 минуту

Поддерживающие дозы в зависимости от уровня АД и стабилизации состояния.

Скорость введения сульфата магния.

Доза сернокислой магнезии в грамм/час (в пересчете на сухое вещество)	Мл/час	Скорость ведения
1 грамм/час	33,33 мл/час	1 1 капель в минуту
1,5 грамм/час	50 мл/час	16-17 капель в минуту
2 грамм/час	66,66 мл/час	22 капель в минуту
3 грамм/час	100 мл/час	33 капель в минуту
4 грамм/час	133,33 мл/час	44 капель в минуту

Скорость введения может изменяться в зависимости от состояния: от 1 грамма в час —10-11 капель в минуту до 2 граммов в час - 20-22 капли в минуту.

Для выполнения процедуры используются два флакона (один с сернокислой магнезией, а другой с инфузионной средой), две капельницы, соединенные коннектором или иглой. При этом основой линией будет являться линия с инфузионной средой, а линия с сульфатом мангия будет впадать в нее, а не наоборот. Таким образом, достигается более точная дозировка сульфата магния и исключается возможность ошибки при дозировании и изменении скорости введения.

Мониторинг проведения терапии сульфата магния

поддерживающей дозой:

1.Артериальное давление, пульс, ЧД ( не менее 12 в минуту), ЧСС, коленные рефлексы, клонус, диурез каждый час;

2.Обязателен контроль симптомов нарастания тяжести ГВБ -головная боль, двоение, "мелькание мушек" в глазах, боль в эпигастрии, симптомов отека легких, тяжесть в груди, кашель с мокротой или без нее, симптомы удушья, дыхание Чейн-Стокса, тахикардия, изменение уровня сознания;

З.Аускультация плода каждый час, фетальный мониторинг (по возможности);

4.Контроль АД осуществляется на левой руке на уровне сердца. Необходимо добиться снижения АД до значений, не более чем на 30 мм. Рт. ст. от исходного на момент начала магнезиальной терапии.

З.Далее вводить поддерживающую дозы сульфата магния. Стандартно поддерживающую терапию начинают с дозы равной 1 г сухого сульфата магния в час. В дальнейшем, оценивая клинические признаки, данную дозу можно увеличивать до 3 г в час.

6.Увеличение/уменьшение или отмену поддерживающей дозы следует производить на основании показателей сывороточного магния или наличия клинических проявлений токсичности сульфата магния (урежение ЧД 12 и менее в минуту, сонливость беременной и угнетение коленных рефлексов). Терапевтическая доза сульфата магния в пределах 4-8 мг/л определяется уровнем ионов магния в сыворотке крови каждые 4-6 часов. Если нет возможности проводить контроль уровня сывороточного магния, то проодится оценка клинических симптомов токсичности

сульфата магния каждый час, которая документируется в истории болезни.

7.При появлении признаков токсичности сульфата магния назначит 1 г глкжоната кальция (10 мл 10%-ного раствора) в/в, который всегда должен находится у постели больной.

-аускультация плода в родах каждые 15 мин.

-магнезиальная терапия проводится в течение 24-48 часов после родов, наряду с симптоматическим лечением.

Общий объем инфузии 1000-1200 мл в сутки, с учетом жидкости, вводимой с сулфатом магния.

Управляемая нормотония является неотъемлемым компонентом лечения артериальной гипертензии ганглиоблокаторами (имехин, гигроний, бензогексоний, пентамин, арфонад) и вазодилататорами (нитропурсид натрия, нанипрус, перлингонит, изокет). Следует помнить, что при значительном снижении артериальной гипертензии (до физиологических значений) велик риск развития циркуляторной гипоксии плода.

Проводимая нормотония ганглиоблокатарами должна быть под контролем мониторинга АД (будет достаточной, если систолическое АД снизится до уровня исходного диастолического) артериального давления. К повторным дозам ганглиоблокаторов обычно развивается резистентность рецепторов-тахифилаксия, поэтому снижение АД может быть незначительным. В этом случае введение периферических вазодилататоров. Крайним средством для снижения АД до безопасного уровня является ингаляция субнаркотических концентраций фторотана, не более 0,5 об% по испарителю наркозного аппарата, при этом достигается только I стадия наркоза, стадия аналгезии. Необходимо помнить, что фторотан в наркотических концентрациях вызывает гипо-атонию матки и может стать причиной послеродового кровотечения. По показаниям могут быть использованы такие препараты как клофелин, адельфан, капотен, капозид, атенолол, нитросорбид, сустак, дибазол и др. в различных сочетаниях.

Восполнение ОЦК. Известно, что средний объем плазмы у женщин при эклампсии на 30-40% ниже нормы. Для устранения дефицита объема плазмы и создания гемодилюции используют реополиглюкин, 400 мл которого увеличивает объем

циркулирующей плазмы на 1 литр (волемический эффект 1:3), при этом создается гемодилюция, улучшается микроциркуляция и разрушаются агрегаты клеток крови.

Наиболее адекватным препаратом, соответствующим современным требованиям к «идеальному плазмозаменителю» является 6 и 10 % растворы гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК), основой которого служит гидролизованный амилопектин. - Вследствие протеинурии снижается содержание белка в плазме до 50-45 г/л, за счет фракции альбуминов, поэтому восполнение дефицита белков является обязательным. С этой целью рекомендуется вводить 10-20% раствор альбумина или протеина. Нативная молекула альбумина выполняет две функции - поддерживает эффективное онкотическое давление и разносит по организму питательные вещества, фармакологические агенты, гормоны, ферменты и микроэлементы. Считается, что введение 5% раствора альбумина нецелесообразно - так, как он довольно быстро выводится из организма.

-Показана трансфузия свежезамороженной плазмы, которая увеличивает ОЦК создает гемодилюцию и улучшает реологические свойства крови. Объем инфузионно-трансфузионной чХ терапии необходимо регулировать контролируя центральное £( венозное давление ЩВД), величину которого поддерживать в я, пределах 6-8 см.вод. ст.

При приэклампсии могут наблюдаться как нормоосмотическое (280 моем/кг Н2О), так и гиперосмотическое (290 моем/кг Н2О), состояния. После выполнения ОЦК инфузионная терапия должна проводиться в минимальном объеме, в основном, в качестве средыносителя для гипотензивных препаратов.

Антиагрегантная терапия является непременным компонентом терапии преэклампсии и достигается введением капельно или с помощью дозатора антиагрегантов: трентала, курантила, компламина, ксантинола никотината и др. Эти препараты кроме основного действия также улучшают микроциркуяцию, трофику стенки сосудов, восстанавливают электрический потенциал форменных элементов и клеток эндотелия и обладают легким фибринолитическим действием. Прреэклампсия и эклампсия часто сопровождаются повышенной агрегацией эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляцией и представляют собой хроническую форму синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При лабораторном подтверждении этого диагноза показана гепаринотерапия, которая проводится под контролем времени свертывания. Первоначальная доза гепарина составляет в среднем 2,5 тыс. ед., которую можно ввести внутривенно одномоментно. Гепаринотерапия считается достаточной если исходное время свертывания будет удлинено в 2-3 раза или достигнуто состояние легкой или умеренной гипокоагляции т.е. до 5-6 мин по Сухареву отмена гепарина за 8 часов до и после родоразрешения.

В последние годы большое внимание уделяется низкомолекулярному гепарину (клексан,фраксипарин), антитромботическая активность препарата проявляется за счет незначительного подавления фактора II (тромбин) и выраженном ингибировании X фактора (приблизительно в соотношении 1:4, в отличие от стандартного гепарина, где это соотношение составляет 1:1). Препарат вводится 1 раз в сутки, не требуется мониторирования показателей гемостаза; низкий риск развития геморрагии.

Метаболический ацидоз является следствием генерализованного спазма артериол и резкого снижения органного кровотока, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты метаболизма. Обнаруженный при помощи анализа КОС крови компенсируется введением гидрокарбоната натрия, который нормализует рН плазмы и трисамина (трисбуфер), который, как и кокарбоксилаза, улучшает внутриклеточный метаболизм, расщепляя недоокисленные продукты. Если нет возможности определить КОС, то гидрокарбонат натрия лучше не вводить, а ограничиться введением кокарбоксилазы.

Антигипоксическую терапию лучше проводить актовегином. Актовегин повышает аэробный метаболизм, активирует липолиз и белок-синтезирующую функцию клеток, улучшает микроциркляцию за счет образования новых капилляров, увеличивает энергетические запасы клеток, стимулирует аэробный метаболизм клеток головного мозга, ускоряет фибринолитическую активность.

Реальные клинические эффекты наблюдаются от использоания микродозировок 160-320 мг в сутки, в то время как при тяжелых состояниях используются дозы до 2000 и более в сутки.

Дегидратационная терапия начинается с восстановления почечного кровотока эуфиллином, который применяется наряду с прочими гипотензивными средствами и при компенсации метаболического ацидоза. Наилучшим средством стимуляции диуреза является салуретик лазикс (фуросемид), доза которого подбирается индивидуально в зависимости от исходного темпа и объема диуреза. Известно, что при тяжелых формах гестоза диурез снижается до 30 и менее мл/час. Темп диуреза необходимо восстановить до нормы (50 мл/час) и выше 100 мл/ч и более. Крайне опасно использовать осмотические диуретики.

Стимуляция диуреза необходима не только для устранения видимых отеков и улучшения почечной функции, но и для удаления избыточной жидкости из интерстициального пространства легких, т.е. для уменьшения интерстициального отека легких не кардинального происхождения. Это приводит к улучшению растяжимости легочной ткани, увеличению легочных объемов, в том числе и функциональной остаточной емкости, что имеет большое значение для оксигенации крови. При применении мочегонных средств развивается гипокалийемия различной степени, а концентрация натрия обычно меняется реже.

Восполнение калия проводится введением поляризующей смеси, которая содержит суточную дозу иона (20-40 ммоль сухого вещества). Одновременное введение глюкозы способствует улучшению метаболических процессов, в частности, утилизации глюкозы в качестве энергетического субстрата для матери и плода.

При тяжелых формах гипертензии у беременных наблюдается активизация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), продукты которого обладают повреждающим действием на мембрану клетки и снижают эндогенные антиоксиданты-витамины Е, В6, ВІ2. В процессе интенсивной терапии при восстановлении периферического кровотока возможна повторная активация ПОЛ в результате реоксигенции тканей (синдром реперфузии). Наиболее эффективным средством «тушения» ПОЛ витамин Е который обычно применяется внутримышечно до 200-300 мг в сутки.

Безусловно, к описанным лечебным мероприятиям возможны дополнения в зависимости от индивидуальных особенностей и

сопутствующих заболеваний пациентки, это лечение гипертонической болезни, инфекций, анемии, патологии почек, гипоксии плода и т.д.

Положительным эффект проводимой интенсивной терапия преэклампсии может считаться если:

1. нет судорожной готовности

2. отсутствует очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика

3. АД сист.не более 140, а АД диаст. не более 90 мм. рт. ст.

4. розовые кожные покровы

5. диурез более 50 мл в час

6. общий белок более 50 г/л

7. количество тромбоцитов более ЮОхЮ9 Наиболее распространенные ошибки при лечении преэклампсии:

• использование седативной терапии при неэффективной гипотензивной терапии не предупреждает развития судорожного припадка даже при мощной противосудорожной терапии;

• использование массивной седативной терапии вплоть до медикаментозного сна, это неизбежно приводит к гиповен- тиляции и гиперкапнии, что может привести к нарастанию отека головного мозг, в этих условиях обязательно проведение респираторной терапии.

Одновременно с интенсивной терапией проводится подготовка к родам - 2-3 дня:

Назначение простагландина Е2.

При отсутствии простагландинов проводится назначение эстрогенных препаратов (синестрол 0,3мл или фолликулин 30 тыс. ед. вводятся в/м на 1мл эфира 2 раза в сутки), назначение но-шпы, свечей с беладонной.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС)

Антенатальное назначение стероидов снижает младенческую смертность, частоту возникновения у новорожденных РДС, внутрижелудочковых кровоизлияний и язвеннонекротического энтероколита.

Стероиды нужно назначать всем беременным со сроком гестации 23-36 недель и при наличии симптомов незрелости легких плода, за исключением случаев с высоким риском

немедленных родов. Профилактическое назначение стероидов должно ограничиваться двумя курсами с минимальным 7-дневным перерывом между ними при сохранении соответствующих показаний.

Бетаметазон -12мг, внутримышечно, через 24 часа, 2 дозы.

Дексаметазон -6мг, внутримышечно, через 12 часов, 4 дозы.

Возможность постнатального использования сурфактанта не должна влиять на антенатальное использование стероидов.и родоразрешение:

При наличии готовности родовых путей производится амниотомия. Если родовая деятельность не начинается в течении у 1 часа - проводится родовозбуждение окситоцином.

• - Обезболивание-метод выбора - эпидуральная анестезия.

• - При отсутствии готовности родовых путей - операция кесарево сечения (учесть, что при проведении магнезиальной г терапии женщины, склонны к избыточной кровоточивости в послеоперационном периоде - окситоцин в/в после извлечения плода).

- Магнезиальная терапия проводится в течении 24-48 часов после родоразрешения.

Эклампсия (МКБ-10-015)

Критерии:

Судороги или их эквиваленты на фоне гипертензии, вызванной беременностью, любой степени тяжести.

Госпитализация. Обязательное условие - лечение в ПИТ.

Экстренные мероприятия проводят: анестезиолог, врач акушер-гинеколог роддома, неонатолог, невропатолог, акушерки.

Лечение

• Лечение в приступе начинается на месте;

• катетеризация периферической вены, при необходимости катетеризация центральной вены;

• респираторная помощь;

• внутривенное введение;

• катетеризация мочевого пузыря.

Цели терапии:

• Лечение гипертензии

• Устранение гипоксии и ацидоза

• Контроль АД

• Родоразрешение после устранения судорожных приступов Рекомендуется профилактическое применение сульфата

магния для всех женщин с гипертензией, вызванной беременностью, с риском развития эклампсических судорог.

Тактика лечения и последовательность действий:

• Положение в постели на левом боку, свободные дыхательные пути, подача кислорода, обезболивание фентанилом (промедолом), дроперидолом и реланиумом, допустимо проведение кратковременного масочного наркоза фторотаном с кислородом при отсутствии венозного доступа, но не более 15-20 минут ввиду выраженной кардиогепатотоксичности фторотана и возможности гипо-атонии матки. Недопустимо проводить наркоз фторотаном без кислорода.

• Обеспечение венозного доступа

• Профилактика травматизации пациентки

• Строгий контроль объемов вводимой/выводимой жидкостей (катетер-баллон Фолея)

• Полный покой для пациентки (без яркого света и шума)

• При приступе судорог - не предпринимайте попытки уменьшить или прекратить судорогу - не вводить медикаменты, не давайте кислород, но сведите к минимуму риск аспирации (роторасширитель, языкодержатель, эвакуация содержимого полости рта)

• После окончания судорог обеспечьте подачу кислорода

• Катеризация мочевого пузыря

• Немедленно начать внутривенную магнезиальную терапию

• Стартовая доза MgSO4: 4 грамма сухого вещества (16 мл 25% раствора) в течение 15-20 минут

• Начальная поддерживающая доза = 1 гр/час внутривенно. Пределы поддерживающей дозы: от 1 до 3 гр/час.

Если припадки продолжаются, внутривенно ввести другой 2-граммовый болюс MgSO4 (8мл 25% раствора) в течение

3-5 минут. Можно использовать вместо дополнительного болюса диазепам внутривенно (10 мг) или тиопентал (50мг) но в таком случае пациентка нуждается в обеспечении свободной проходимости дыхательных путей.

• Поддерживающая доза MgSO4 может варьироваться от 1 до 3 гр в час для достижения терапевтического эффекта. Терапевтический эффект Mg определяется уровнем сыворотки Mg каждые 4-6 часов. При необходимости поддержиающая доза MgSO4 увеличиается или уменьшается и зависит от уровня сывороточного Mg.

• Если в больнице нет возможности для определения уровня сыворотки Mg, поддерживающая доза MgSO4 увеличивается при условии постоянной гиперрефлексии и уменьшается или прекращется при клинических признаках токсичности.

• Если в больнице нет возможности для определения уровня сыворотки Mg, увеличение поддерживающей дозы MgSC>4 должно проводиться очень осторожно. Оценка клинических признаков и симптомов токсичности Mg должна производиться каждый час и документироваться.

• Введение поддерживающей дозы MgSC>4 прекращается, если обнаружены признаки токсичности Mg.

• 1 гр глюконат кальция (10 мл 10 % раствора) находится у кровати пациентки и дается по клиническим показаниям.

• Избегайте полипрагмазии - может вызвать угнетение дыхтельной деятельности.

• Лабораторные анализы, консультация невропатолога, офтальмолога осуществляется после приступа.

• Клинический анализ крови, определение количества тромбоцитов, электролитов, глюкозы, кальция, магния, креатинина, мочевины, группа крови, свертываемость, протромбиновый индекс, гематокрит (общий белок, сахар, натрий, калий, кальций, магний) Анализ КОС и газов крови, после катетериззации магистральной вены измерить ЦВД.

• Если судороги продолжаются - применение противосудорожного препарата- диазепама/фенитоина (может быть угнетение дыхательной функции). ИВЛ. Показание для срочного родоразрешения.

• Если АД остается высоким - применение антигипертензивных парэнтеральных средств с тем, чтобы АД<170/110>110/190

• Интенсивная терапия эклампсии обязательно включает мониторинг неинвазивного АД, ЧСС, пульсоксиметрии, ЭКГ, ЦВД, температуры тела и темпа диуреза.

• Медикаментозная коррекция включает устранение судо рожного синдрома введением седуксена 20-30 мг, промедола 20- 40 мг внутривенно, тиопентал натрия 300-400 мг, магния сульфата 5г внутривенно. При проведении терапии эклампсии без ИВЛ- ингаляция увлажненного кислорода обязательна. Основной противосудорожный препарат при лечении эклампсии без ИВЛ - магний сульфат. При присоединении дыхательной недоста точности необходимо начать ИВЛ. Проводится гипотензивная терапия, от эффективности которой во многом зависит вероятность рецидива судорожного приступа.

• Оценить статус плода, матки - для определения способа родоразрешения, проведение амниотомии, окситоцин, проста- гландины, кесарево сечение, если не требуется срочного родоразрешения после стабилизации состояния пациентки.

• Регионарная анестезия предпочтительнее общей анестезии, но при присоединении дыхательной недостаточности ИВЛ.

Продолжайте профилактические меры (магнезиальная терапия по протоколу тяжелых гестозов) не менее 48 часов после родов, а также симптоматическое лечение, введение сокращающих матку препаратов.

Комплекс лечения включает мемраностабилизаторы: эссенциале, рибоксин, витамины С, Е, димедрол.

Инфузионная терапия проводится в объеме, необходимом для введения гипотензивных препаратов, и в первые минуты не должна превышать 1000-800 мл. В дальнейшем возможно расширение объема инфузионной терапии после стабилизации гемодинамики, отсутствия судорожного синдрома, восстановления сознания и достаточном темпе диуреза.Стимуляция Диуреза только салуретиками. Применение осмотических диуретиков абсолютно противопоказано.

Положительным эффект при лечении эклампсии можно считать, если нет судорожного синдрома, отсутствует очаговая

неврологическая симптоматика, АД систолическое не более 140, а АД диастолическое не более 90 мм. рт. ст., ЦВД не более 15 см. вод. ст., розовые кожные покровы, диурез более 30 мл. в. час.

Дальнейшая терапия зависит от тяжести состояния пациентки, но, как правило, включает продленную ИВЛ. За этот период должны быть достигнуты основные критерии для прекращения ИВЛ, если судороги не были связаны с кровоизлиянием в мозг (при этом вопрос о прекращении ИВЛ не ставится). Режим вентиляции при отсутствии судорог SIMV (synchronised intermitenly mandatory ventilation)- синхронизированная периодически принудительная вентиляция) в сочетании с полной отменой седативной терапии. Продолжительность ИВЛ должна планироваться не более одних суток. Обязателен уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, перкуссионный массаж грудной клетки). При продленной ИВЛ-фибробронхоскопия. При продолжении ИВЛ более трех суток_решить вопрос о трахеостомии.

Родоразрешение

Одновременно с интенсивной и гипотензивной терапией при эклампсии готовиться к родоразрешению в зависимости от акушерской ситуации. При готовности родовых путей -родоразрешение через естественные родовые пути. При отсутствии возможности родоразрешения через естественные родовые пути оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечение независимо от срока гестации.

Проводится стимуляция моторики ЖКТ: дренирование желудка, очистительная клизма, эпидуральная блокада лидокаином, внутривенно прозерин или убретид, альфа-адреноблокаторы-бутироксан, дроперидол.Важно своевременное начало зондового питания. С целью профилактики тромботических осложнений - эластическое бинтование ног.

Ежедневно проводится обязательное исследование: ЦВД (через 6 часов и по показаниям) КОС и газы крови при проведении ИВЛ, общий белок и его фракции - концентрация альбумина должна поддерживаться на уровне более 'ЗОг/л., тромбоциты, фибриноген, тесты паракоагуляции, натрий, калий, магний, кальций; эритроциты, гемоглобин, гематокрит, анализ мочи (протеинурия). Показано при продленной ИВЛ рентгенографическое исследование легких.

В первые и вторые сутки продолжается гипотензивная терапия-основной препарат магния сульфат в суточной дозе до 30 гр. в течение 1-1,5 суток. Инфузионная терапия включает ГЭК, реополиглюкин, 10% глюкоза с хлоридом калия, кристаллоиды. Общий объем не более 20 мл. на кг под контролем ЦВД и диуреза (не менее 30 мл в час).При замедленном восстановлении сознания, инфузионную терапию сократить ,или отменить на 12-24 часа. Продолжается введение мембрано-стабилизаторов, актовегина 4-8 гр. внутривенно, дезагрегантов -трентал 1000 мг, ГЭК 500 мл. Седативная терапия отменяется при отсутствии судорожной готовности и стабилизации гемодинамики.

Антибактериальная терапия проводится по деэскалационному принципу (максипим, роцефин 2-4 гр. в сутки метронидазол, амикацин). Профилактика тромбоэмболических осложнений: ранней мобилизацией, лечебной физкультурой, эластическим бинтованием ног. Проводится умеренная гемодилюция, поддерживая гематокрит в пределах 30%, под кожу гепарин, возможно низкомолекулярный гепарин, компломин, никотиновая кислота.

При длительном коматозном состоянии больные с эклампсией должны получать полный объем терапии и ухода, а также нутритиновую поддержку как неврологические больные сосудистого профиля.

К наиболее распространенным ошибкам при терапии эклампсии относятся:

-перевод на спонтанное дыхание в условиях массивной седативной терапии;

-попытка добиться устранения судорог назначением больших доз бензодиазепинов и барбитуратов, ГОМК и наркотических аналгетиков без эффективной гипотензивной терапии;

-длительная ИВЛ (до трех и более суток) без попыток Оценить неврологический статус и стабилизировать гемодинамику. В подавляющем большинстве случаев при эклампсии можно добиться перевода на спонтанное дыхание в течение 12-24 часов.

В заключении следует, что многолетняя практика показывает, что интенсивная терапия эклампсии обычно приносит временный эффект, поэтому важно своевременно решить вопрос о родоразрешении или прерывании беременности. Однако после прерывании беременности (родоразрешения) интенсивную терапию необходимо продолжать в полном объеме как минимум 48 часов, так как развившиеся нарушения бывают значительными, носят характер порочного круга , который приобретает уже самостоятельное течение и самоизлечение становиться невозможным.

Рекомендации на момент выписки из родильного дома.

При выписке из роддома проводится обучение планированию следующей беременности.

При неполной стабилизации пациентки показан-перевод в терапевтическое отделение.

Лечение проводят: врач акушер-гинеколог роддома, терапевт.

Наблюдение за женщиной, перенесшей ГВБ, после выписки из родильного дома

Проводится реабилитация в ЖК, на терапевтическом участке. Женщины, нуждающиеся в лечении гипотензивными препаратами, после выписки из родильного дома должны проходить осмотр каждую неделю с обязательным лабораторным контролем уровня протеинурии и креатинина. При сохраняющейся гипертензии в течении 6 недель после родов-госпитализация в терапевтический стационар.

Наблюдение проводят: врач акушер-гинеколог ЖК, терапевт.

Протокол сестринской помощи при лечении сернокислой магнезией

1.Окружающая среда-лечебно-охранительный режим:

1. Беременная помещается в комнату, где окна занавешены и свет приглушен для уменьшения стимуляции нервной системы.

2. Женщину укладывают на кровать с боковинами, обкладывают подушками, одеялами для предупреждения травм во время приступа эклампсии.

3. У кровати лоток с инструментами для интубации трахеи, роторасширителем и языкодержателем.

4. Лоток с медикаментами обязательно содержит 1гр. глюконата кальция (10 мл 10% раствора)

5. Беременная в постели лежит на левом боку, менять на правый только при необходимости.

6. Если пациентка лежит на левом боку, измерять АД на верхней руке на уровне сердца.

7. Предлагать подкладное судно через 1-2 часа, если нет баллона Фаллея.

8. Создание доброжелательной атмосферы и оказание поддержки женщины медперсаналом.

9. Обеспечение поддержки семьи.

1.10. Инструктирование пациентки относительно лечения MgSO4> ее возможных физических ощущений, подготовка к почасовой оценке состояния пациентки.

2. Оценка и документирование состояния пациентки.

2.1. Получение показателей жизненных функции пациентки: АД, частота пульса и дыхания каждые 15 мин. во время:

2.1.1.Введения стартовой дозы MgSO4

2.1.2.Увеличение поддерживающей дозы

2.1.3. Если витальные показатели пациентки нестабильны (АД<90/50, частота пульса более 100 или менее 60, частота дыхания менее 12 или более 24, жалобы на боль в груди и отдышка.

2.2.Оценка и документирование каждый час.

2.2.1. Ад, частота пульса и дыхания

2.2.2.Глубокие сухожильные рефлексы и клонус стоп.

2.2.3.Объем потребляемой и выделяемой жидкости

2.2.4.Симптомы пациентки: головная боль, нарушение зрения (расплывчатость и мелькание» мушек»), боль в верхнем правом квадранте живота/эепигастральная боль, изменение в уровне сознания.

2.2.5.Симптомы отека легких у пациентки: отдышка, неглубокое и быстрое дыхание, прерывистое дыхание, кашель с - или без мокроты, *

тахикардия.

2.3.Результаты, вызывающие тревогу: Внимание!!! Немедленно известить врача, если присутствуют следующие признаки:

2.4. АД Систолическое>160 мл ртутного столба

Диастолическое >110мл ртутного столба.

2.5.Частота дыхания <12

2.6. Объем выделяемой жидкости <30 мл/час

2.7.Угнетение рефлексов

2.8.Головная боль, нарушение зрения, эпигастральная боль

2.9.Повышенные рефлексы, отеки или протеинурия

2.10. Симптомы отека легких

2.11.Вагинальное кровотечение или напряжение матки

3.Оценка и документация состояния плода проводится при:

3.1. Аускультация и документация частота сердцебиений плода и витальные показателями матери каждые 15 мин.

3.1.1.Увеличение поддерживающей дозы MgSO4 3.1.2. Если витальные показатели пациентеи нестабильны: (АД<90/50, частота пульса более 100 или менее 60, частота дыхания менее 12 или более 24, жалобы на боль в груди и отдышка).

2. Аускультация и документация частота сердцебиений плода каждый час во время лечения MgSO4

3. Аускультация и документация частота сердцебиений плода каждые 15-230 мин во время родов и когда пациентка получает MgSO4

3.4.Внимание!!! Немедленно известить врача, если частота сердцебиений плода не соответствует норме

3.5.Электронный мониторинг плода (если электронный мониторинг проводится).

Протокол послеродового введения женщин, перенесших ГВБ

1.Интенсивное наблюдение - в течение 2-3 недель после родов

1.1 .Лечебно-охранительный режим.

1.2.Рациональное питание

І.ЗКоррегирующая гимнастика.

1.4Контроль артериального давления каждые три дня (1)

2.Анализ мочи - один раз в три дня

3.Биохимия крови (белок, сахар, мочевина, креатинин, транаминазы)-по показаниям. 4.Послеродовая контрацепция

5.Наблюдение терапевта, ЭКГ.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И В РОДАХ.

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов плода или неадекватной утилизации ими кислородом.

Многочисленные этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на три большие группы. К первой группе относятся осложнения беременности и родов, экстрагенитальные заболевания (анемия, пневмония, сердечнососудистые заболевания, кровотечения и др.). Вторую и наиболее обширную группу причин составляют нарушения плодово-плацентарного кровообращения (нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов, выпадение или прижатие пуповины и др.). Третья группа причин включает заболевания плода (изосерологическая несовместимость крови матери и плода, инфицирование плода, внутричерепная травма).

Независимо от причины гипоксия плода вызывает изменения, ряд из которых являются компенсаторными, а другие служат патологическим проявлением кислородной недостаточности. Наиболее значимыми считаются изменения, происходящие в системе кровообращения. Под влиянием кислородной недостаточности наблюдается повышение симпатического тонуса и перераспределение кровоснабжения тканей. Последствием этого могут стать тахикардия, сужение*сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения, повышение артериального давления и Усиление кровоснабжения жизненно важных органов.

Более значительная степень кислородной недостаточности приводит к угнетению жизненно важных центров, к урежению сердечных сокращений и падению артериального давления. Тяжелая гипоксия сопровождается падением артериального давления, скоплением крови в системе воротной вены, нарушению функции мозговых центров.

Клинические проявления гипоксии плода относительно скудны. К ним относятся изменения его сердечной деятельности, двигательной активности и окрашивание меконием околоплодных вод. Степень выраженности этих признаков зависит от характера и длительности кислородной недостаточности.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Хроническая гипоксия развивается при осложненном течении беременности: преэклампсия, перекошенность, экстрагениталь-ная патология, иммунологическая несовместимость матери и плода и др. Хроническое страдание плода нередко сопровождается задержкой развития плода. Острая гипоксия возникает во время родов: аномалия родовой деятельности, выпадение или прижатие пуповины, длительное сдавление головки плода в полости малого таза и др.; и реже возникает во время беременности: преждевременная отслойка плаценты, ,,, разрыв матки.

Наиболее доступным и точным показателем функционального состояния плода является его сердечная деятельность

Регуляция сердечного ритма плода осуществляется главным образом нервной системой. Кроме этого существует целый ряд гуморальных и других факторов, опосредованно влияющих на сердечный ритм плода, например плацентарный кровоток.

На кровоснабжение фетоплацентарной системы идет почти 85 % маточного кровотока. Кровь поступает к матке по маточным артериям и их анастомозам, затем проходит по спиральным артериям через миометрий и изливается в лакуны, где вступает в непосредственный контакт с сосудами плода. В норме кровь плода и кровь матери не смешиваются.

Кислород проникает через плацентарный барьер посредством облегченной диффузии. Снижение маточного кровотока или проницаемости плацентарного барьера резко уменьшает поступление кислорода к плоду, развивается внутриутробная

гипоксия. Основные причины снижения маточного кровотока — длительное положение беременной на спине, чрезмерная физическая нагрузка, артериальная гипер- и гипотония, сахарный диабет. Внутриутробная гипоксия может развиться при нарушении кровоснабжения межворсинчатого пространства из-за продолжительных или чрезмерно сильных схваток, преждевременной отслойке и инфарктах плаценты.

Ритм сокращений сердца задается синусовым узлом. Изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) обусловлены симпатическими и парасимпатическими влияниями на синусовый узел. Парасимпатические волокна подходят к сердцу в составе ветвей блуждающего нерва, симпатические — в составе ветвей шейной части симпатического ствола. Преобладание парасимпатического тонуса снижает ЧСС и увеличивает амплитуду быстрых колебаний ЧСС. Напротив, преобладание симпатического тонуса повышает ЧСС и амплитуду медленных колебаний. Установлено, что даже при полной блокаде симпатической и парасимпатической систем сердечный ритм плода остается вариабельным. Преходящее снижение вариабельности сердечного ритма обычно обусловлено инфекцией, приемом лекарственных средств и внутриутробной гипоксией. Длительное отсутствие вариабельности сердечного ритма может быть признаком тяжелого поражения центральной нервной системы.

Методами исследования состояния плода являются кардио-токография с брюшной стенки (непрямая КТГ) и непосредственно от плода (прямая КТГ).

Одновременно с сердечными сокращениями плода можно регистрировать сократительную функцию матки. Непрерывная КТГ с одновременной регистрацией сократительной активности матки дает ценную информацию о состоянии плода.

Для стандартизации показаний кардиомониторов используется три скорости движения бумажной ленты — 1, 2 и 3 см/мин. Бумажная лента разделена на два поля. Верхнее, более широкое, предназначено для записи ЧСС и имеет вертикальную шкалу, каждое деление которой соответствует 10 ударам в 1 мин. Нижнее поле предназначено для записи внутриматочного давления. Оно также имеет вертикальную шкалу, цена деления которой соответствует 10 мм рт. ст.

Оценивают следующие параметры КТГ плода: сердечный ритм, его вариабельность, наличие акцелераций и децелерации. Также отмечают связь акцелераций и децелерации со схватками. Определяют частоту, тип и выраженность децелерации. Нормальному состоянию плода соответствуют следующие показатели: ЧСС 120— 160 ударов в 1 мин, хорошая вариабельность сердечного ритма (в основном за счет акцелераций) и отсутствие высокоамплитудных децелерации.

Акцелерация - повышение ЧСС плода на 15—25 ударов в 1 мин. по сравнению с исходной. Акцелераций возникают в ответ на шевеление плода, схватку или частичное прижатие пуповины. Их появление считается благоприятным признаком.

Ранние децелерации начинаются одновременно со схваткой, реже — с запаздыванием до 30 секунд. Длительность ранней децелерации соответствует длительности схватки, амплитуда — интенсивности схватки, но ЧСС, как правило, не снижается более чем на 30 ударов в 1 мин. Ранняя децелерация — самый редкий тип децелерации. Она представляет собой рефлекторную реакцию на кратковременную ишемию головного мозга из-за сдавления головки плода во время схватки. В отсутствие других патологических изменений на КТГ раннюю децелерацию не считают признаком внутриутробной гипоксии.

Вариабельные децелерации — самые частые изменения на КТГ во время родов. Их название связано с тем, что время их возникновения, продолжительность по отношению к схватке, а также амплитуда могут значительно колебаться. На КТГ вариабельная децелерация имеет V-образную форму. Ей, как правило, предшествует акцелерация. Акцелерация может наблюдаться по окончании децелерации. Появление вариабельных децелерации связано со сдавленном пуповины во время схватки, шевеления плода или на фоне маловодия. В зависимости от амплитуды и продолжительности различают три степени тяжести вариабельных децелерации: легкую (амплитуда урежения менее 80 ударов в 1 мин и продолжительность менее 30 секунд), среднюю (амплитуда урежения более 80 ударов в 1 мин независимо от продолжительности) и тяжелую (амплитуда урежения более 70 ударов в 1 мин и продолжительность более 60 секунд). Если на фоне нормального сердечного ритма возникают вариабельные децелерации, длящиеся менее 45 секунд и быстро исчезающие, прогноз для плода считается благоприятным. Сдавление пуповины вызывает нарушение плацентарного кровообращения, приводящее к повышению общего периферического сосудистого сопротивления и артериального давления (АД) у плода. Подъем АД, влияя на барорецепторы, вызывает повышение парасимпатического тонуса, вследствие чего снижается ЧСС. Акцелераций, сопровождающие вариабельные децелерации, обусловлены тем, что пупочные артерия и вена сдавливаются не одновременно. С началом схватки первой сдавливается пупочная вена. В результате уменьшается приток крови к сердцу плода, снижается сердечный выброс и компенсаторно возрастает ЧСС. Последующее сдавление артерии приводит к снижению ЧСС. По.окончании схватки кровоток восстанавливается сначала в пупочной артерии, что увеличивает приток крови и приводит к временному повышению ЧСС плода (возникновению акцелераций).

Поздние децелерации по форме напоминает ранние. Децелерации этого типа тоже связаны со схватками, но возникают позже (вплоть до 30 секунд от ее начала) и достигают пика уже после максимального напряжения матки. ЧСС восстанавливается только после окончания схватки.

Поздние децелерации являются признаком плацентарной недостаточности. Запаздывание децелерации относительно начала схватки связано с их патогенезом. При плацентарной недостаточности в межворсинчатом пространстве в момент схватки значительно падает содержание кислорода. Это приводит к раздражению хеморецепторов и повышению симпатического тонуса и соответственно АД. В свою очередь, повышение АД приводит к активации барорецепторов и, как следствие, к возрастанию парасимпатического тонуса. В результате ЧСС снижается. При выраженной плацентарной недостаточности, когда рО2 в межворсинчатом пространстве ниже 18 мм рт. ст., у плода развивается метаболический ацидоз. Ацидоз, в свою очередь, нарушает сократимость миокарда, вызывая брадикардию. Это еще один механизм развития децелерации. Амплитуда поздних децеііераций обычно невысока и не соответствует тяжести гипоксии. Длительное сохранение поздних децелераций, сочетание их со снижением вариабельности сердечного ритма или тахикардией, а также смена высокоамплитудных поздних децелераций длительными низкоамплитудными считаются неблагоприятным признаком.

Длительные децелераций — децелераций продолжительностью более 60-90 секунд. Длительные децелераций могут быть связаны с выпадением пуповины, длительным напряжением матки, быстрым вхождением головки плода в родовые пути, преждевременной отслойкой плаценты, а также выраженной артериальной гипотонией у матери. Хотя сдавление пуповины в родах наблюдается довольно часто, кровоток в ее сосудах может восстанавливаться не сразу. За длительной децелерацией обычно следует восстановительная фаза. Она продолжается 10-30 мин и характеризуется рефлекторной тахикардией и уменьшением вариабельности сердечного ритма. Прогноз для плода зависит от причины, продолжительности и количества длительных децелераций. Скачущий сердечный ритм характеризуется частыми высокоамплитудными осцилляциями. Скачущий ритм можетбыть признаком легкой гипоксии плода. Длительное сохранение такого ритма указывает на выраженную внутриутробную гипоксию и затрудняет определение ЧСС.

Синусоидальный сердечный ритм наблюдается редко и обычно обусловлен анемией у плода. На фоне нормального ритма появляются от 2 до 5 синусоидальных осцилляции в течение минуты. Амплитуда учащения не превышает 15 ударов в 1 мин, полярность может быть любой. Вариабельность сердечного ритма резко снижена или отсутствует, акцелераций нет.

Врожденное нарушение проводимости дифференцируют с длительными децелерациями. В течение родов эта патология мешает оценке состояния плода. Родоразрешают в этих случаях обычно путем операции кесарево сечение. Если нарушения проводимости преходящие либо имеются другие возможности оценки состояния плода (например, регулярное определение кислотно-щелочного равновесия), допустимы роды через естественные родовые пути.

Наджелудочковая тахикардия проявляется повышением ЧСС более 200 ударов в 1 мин. Вариабельность сердечного ритма отсутствует. Длительная тахикардия может привести к развитию у плода сердечной недостаточности и водянки.

Для оценки значимости децелераций необходим Комплексный анализ КТГ. Сочетание децелераций с тахикардией или отсутствием вариабельности сердечного ритма указывает на тяжелую гипоксию с ацидозом. Замедленное восстановление исходного ритма после децелераций указывает на нарастание гипоксии. При нормальных ЧСС и вариабельности сердечного ритма прогноз благоприятный.

Экспериментально показано, что гипоксия, длящаяся менее 6 мин, не вызывает поражения центральной нервной системы. При гипоксии же, длящейся 7-12 мин, часто развивается поражение головного мозга разной степени тяжести. При гипоксии, длящейся 12-17 мин, плод обычно погибает. У выживших новорожденных наблюдается тяжелое поражение центральной нервной системы, проявляющееся мышечной гипотонией, реже -судорогами. Заключение о том, что ребенок внутриутробно перенес тяжелую гипоксию, основывается на обнаружении выраженного метаболического ацидоза (в крови, взятой из пупочной артерии, рН ниже 7,00), оценке по шкале Апгар, не превышающей 3 баллов на 5-й минуте жизни, наличии судорог или мышечной гипотонии, а также поражения других органов. Тяжелая гипоксия приводит к необратимому поражению нервной системы и может служить причиной детского церебрального паралича. Вопреки принятому мнению, асфиксия новорожденных, не осложнившаяся детским церебральным параличом, не приводит к задержке психического развития. Установлено, что 80 % случаев задержки психического развития обусловлены хромосомными аномалиями, инфекциями и неустановленными причинами. Многочисленные исследования, посвященные изучению влияния асфиксии новорожденных на поведение и способность к обучению, отметили лишь незначительную связь между асфиксией новорожденных и нарушением последующего умственного развития детей. Кроме Центральной нервной системы, при внутриутробной гипоксии повреждаются и другие органы. Наиболее чувствительны к гипоксии почки и желудочно-кишечный тракт. Поражение желудочно-кишечного тракта включает изъязвление и некроз

слизистой. Внутриутробная гипоксия также повышает риск и усугубляет тяжесть болезни гиалиновых мембран.

КТГ — неспецифический метод диагностики внутриутробной гипоксии. Нередки случаи, когда изменения сердечного ритма у плода явно указывают на внутриутробную гипоксию, а у новорожденного не находят никаких ее признаков. Оценка состояния плода только на основании данных КТГ часто дает ошибочные результаты и заканчивается неоправданными вмешательствами. В связи с этим для подтверждения внутриутробной гипоксии назначают дополнительные исследования -оценка кислотно-щелочного равновесия крови плода, полученной из предлежащей части и УЗ исследование.

Оценка кислотно-щелочного равновесия крови плода, полученной из предлежащей части - самый чувствительный метод диагностики внутриутробной гипоксии. В первом периоде родов нижней границей нормы рН является величина, равная 7,2. При состоянии преацидоза (7,25-7,2) необходимо повторное исследование через 10 мин. при отсутствии других признаков гипоксии плода можно продолжать роды. Состояние преацидоза в сочетании с изменениями ЧСС или появлением мекония в околоплодных водах является надежным признаком гипоксии плода и требует срочного родоразрешения.

При наличии ацидоза (рН менее 7,2), повторное подтверждение его является показанием к немедленному родо-разрешению, так же как при однократно полученной величине рН, равной 7,10.

Для взятия крови из кожи головки плода необходимы следующие условия: раскрытие шейки матки не менее чем на 3-4 см, состоявшееся излитие околоплодных вод и плотная фиксация головки плода во входе в малый таз. Методика манипуляции следующая. Через влагалище к головке плода подводят специальный пластиковый конус, обнажая на ней участок кожи. Обнаженный участок очищают от крови и мекония и надрезают скальпелем. Кровь исследуют сразу же после взятия. Рану прижимают до остановки кровотечения. Недостатки метода включают кровотечение у плода, а также риск передачи инфекции вследствие контакта крови плода с кровью матери и влагалищным отделяемым.

В каждом случае необходима ранняя диагностика внутриутробной гипоксии и профилактика гипоксического поражения центральной нервной системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Оценку состояния плода начинают с анализа КТГ. Сердечный ритм должен быть достаточно вариабельным и сопровождаться акцелерациями. При патологических изменениях стараются выяснить их причину. Если причина устранима, назначают соответствующее лечение. Если причину устранить невозможно, для спасения ребенка показано экстренное родоразрешение и сердечно-легочная реанимация новорожденного опытным неонатологом. При появлении вариабельных децелераций лечение лучше начинать сразу. Если к децелерациям присоединяются снижение вариабельности сердечного ритма, тахикардия и замедленный возврат ЧСС к норме, внутриутробное лечение малоэффективно. Тактика ведения в этом случае зависит от тяжести нарушений сердечного ритма плода, периода родов и ожидаемого срока, который потребуется для родоразрешения через естественные родовые пути.

При тахикардии дифференциальную диагностику проводят между синусовой и другими формами наджелудочковой тахикардии. Преходящая наджелудочковая тахикардия не представляет опасности. Если же наджелудочковая тахикардия сохраняется долго, возрастает риск сердечной недостаточности, водянки и гибели плода. Цель лечения - замедлить атрио-вентрикулярную проводимость. Обычно назначают дигоксин. Также применяют хинидин, верапамил и пропранолол. Основные причины синусовой тахикардии — лихорадка у матери, хориоамнионит, прием ряда лекарственных средств, а также анемия и гипоксия плода. При лихорадке у матери назначают ингаляцию кислорода, инфузионную терапию, антимикробные и жаропонижающие средства. В большинстве случаев ЧСС плода быстро возвращается к норме. При хориоамнионите показаны антимикробная терапия и родоразрешение. Прием матерью адреностимуляторов, теофиллина, кофеина и ряда других средств также может сопровождаться незначительной тахикардией у плода. При длительно сохраняющейся тахикардии препарат отменяют. Причиной тахикардии может быть анемия у плода. Наконец, самая серьезная причина синусовой тахикардии -

внутриутробная гипоксия. При этом синусовая тахикардия обычно сочетается с другими нарушениями сердечного ритма -длительными высокоамплитудными и поздними децелерациями. Лечение заключается в устранении причины гипоксии.

Особое внимание уделяют дифференциальной диагностике брадикардии и врожденного нарушения внутрисердечной проводимости у плода, поскольку диагностическая ошибка влечет за собой неверную тактику ведения родов. При нарушении проводимости внутриутробное лечение малоэффективно. Родоразрешение проводят в специализированной клинике, где есть возможности для имплантации новорожденному кардиостимулятора и лечения врожденных нарушений проводимости. При обнаружении врожденных нарушений проводимости у плода, у беременной необходимо исключить коллагеноз.

Вариабельные децелерации возникают в результате кратковременного сдавления пуповины. Сдавление пуповины наблюдается чаще всего в течение схваток, при маловодий. Маловодие наблюдается при переношенной беременности и задержке развития плода. Гипоксия, возникающая в течение схваток, обычно хорошо переносится плодом. Повторные высокоамплитудные децелерации указывают на нарастание гипоксии и риск гипоксического поражения органов плода. Предпринимают следующие меры.

1. Смены положения тела роженицы часто бывает достаточно для устранения прижатия пуповины. В положении на боку матка не сдавливает аорту и нижнюю полую вену, вследствие чего улучшается плацентарное кровообращение, поэтому роженицам советуют лежать, слегка повернувшись на бок.

2. При росте амплитуды вариабельных децелерации на фоне родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают. Уменьшение силы и продолжительности схваток улучшает плацентарное кровообращение и способствует восстановлению кислотно-щелочного равновесия.

3. Ингаляция 100 % кислорода через лицевую маску позво ляет быстрее устранить гипоксию плода.

4. Интраамниальное введение физиологического раствора. Ретроспективные и проспективные исследования показали, что интраамниальное введение теплого физиологического раствора - очень эффективный метод устранения прижатия пуповины. Интраамниальную инфузию назначают при длительных децелерациях или повторных вариабельных децелерациях. Метод также используют для профилактики внутриутробной гипоксии при преждевременных родах, преждевременном излитии околоплодных вод и маловодий. Интраамниальное введение физиологического раствора позволило значительно снизить частоту кесаревых сечений, производимых по поводу внутриутробной гипоксии.

5. Лечение артериальной гипотонии. Проводят инфузионную терапию, роженицу просят занять удобное положение на боку. Если артериальная гипотония возникла на фоне проводниковой анестезии, назначают вазопрессорные средства. Препарат выбора — эфедрин.

В. Поздние децелерации и отсутствие вариабельности сердечного ритма - признаки тяжелой плацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии. Если поздние децелерации преходящие или сочетаются с акцелерациями, а сердечный ритм достаточно вариабельный, для улучшения плацентарного кровообращения роженице советуют лежать на боку, назначают ингаляцию кислорода, проводят лечение артериальной гипотонии и анемии. Родостимуляцию окситоцином прекращают. Можно использовать токолитические средства, наиболее быстрым действием среди которых обладают (3-адреностимуляторы. Отсутствие вариабельности сердечного ритма - признак тяжелого состояния плода. Оно может быть периодическим или постоянным. Нарушения ритма и стойкая брадикардия свидетельствуют о тяжелом ацидозе с необратимым гипоксическим поражением миокарда и центральной нервной системы. В таких случаях даже при экстренном родоразрешении не всегда удается спасти ребенка. Отсутствие вариабельности сердечного ритма также встречается при несовместимых с жизнью пороках развития. В этом случае диагноз подтверждают с помощью УЗИ.

КТГ очень быстро вошла в акушерскую практику. Благодаря высокой чувствительности современных приборов врачи получили возможность регистрировать малейшие изменения сердечного ритма плода. Отсутствие четких представлений о патогенезе и значении этих изменений поначалу привело к гипердиагностике внутриутробной гипоксии и неоправданному повышению частоты кесаревых сечений. После введения дополнительных методов исследования показания для экстренного родоразрешения были пересмотрены. В практику были введены методы внутриутробного лечения гипоксии плода.

Дополнительными методами оценки состояния плода являются подсчет шевелений плода, несторессовый тест, стрессовый тест и оценка биофизического профиля плода.

Подсчет шевелений плода беременная осуществляет самостоятельно. При низком риске внутриутробной гипоксии шевеления плода подсчитывают ежедневно в течение 1 ч. Беременную предупреждают о том, что, если шевеления плода возникают реже 10 раз в течение 1 ч, следует немедленно обратиться к врачу. При высоком риске внутриутробной гипоксии применяют более чувствительные методы оценки состояния плода.

Стрессовый тест позволяет оценить изменение ЧСС плода в ответ на сокращения матки, вызванные массированием сосков молочных желез или в/в введением окситоцина. При оценке результатов особое внимание обращают на наличие поздних и вариабельных децелераций.

Методика стрессового теста. Для регистрации ЧСС плода и сокращений матки используют непрямую КТГ.

1. Беременную укладывают на бок.

2. До исследования и каждые 15 мин в течение исследования измеряют АД.

3. В течение 20 мин регистрируют ЧСС плода и сокращения матки.

4. Исследование можно прекратить, если в течение 10 мин зарегистрировано три схватки продолжительностью не менее 40 секунд.

5. Сокращения матки стимулируют, массируя и потягивая за сосок одной из молочных желез. Если в течение 20 мин не удается достичь нужной частоты схваток, проводят раздражение обоих сосков. Если эффекта нет, вводят окситоцин, 0,0005 ед/мин внутривенно, увеличивая скорость введения каждые 15 мин (скорость введения не должна превышать 0,0032 ед/мин).

6. Если регулярные поздние децелераций появляются даже до достижения необходимой частоты схваток, результат теста считается положительным.

7. По окончании теста регистрацию КТГ продолжают до прекращения схваток.

Результаты стрессового теста.

1. Результат стрессового теста считают отрицательным, если на фоне схваток достаточной силы и продолжительности отсутствуют поздние децелераций. Тактика ведения зависит от наличия акцелераций. Акцелерации указывают на достаточную реактивность сердечного ритма и удовлетворительное состояние плода. Отсутствие акцелераций (ареактивный сердечный ритм) является неблагоприятным признаком. Различают следующие виды стрессового теста.

1. Отрицательный реактивный. Прогноз благоприятный, исследование повторяют через неделю.

2. Отрицательный ареактивный. Встречается редко. Обычно обусловлен приемом некоторых лекарственных средств матерью или неврологическими расстройствами у плода. Исследование повторяют через 24 ч.

3. Положительный реактивный. Поскольку в половине случаев это ложноположительный результат, исход беременности, как правило, благоприятный. Если плод незрелый, исследование повторяют через 24 ч, если плод зрелый, показано родоразрешение.

4. Положительный ареактивный. Это самый неблагоприятный результат. За исключением случаев, когда плод незрелый либо внутриутробная гипоксия устранима (например, при диабети ческом кетоацидозе у матери), показано родоразрешение.

Противопоказания к проведению стрессового теста - кесарево сечение в анамнезе, риск преждевременных родов, преждевременное излитие околоплодных вод, предлежание плаценты, многоплодная беременность и истмико-цервикальная недостаточность.

Нестрессовый тест позволяет изучить изменение ЧСС плода при его шевелениях. Преимущества нестрессового теста включают его неинвазивность, а также меньшую продолжительность. По сравнению со стрессовым этот метод реже дает

ложноположительные результаты. В отличие от стрессового теста, нестрессовый проводят дважды в неделю. При хороших результатах теста риск гибели плода не отличается от такового при хороших результатах стрессового теста, проводимого еженедельно.

Оценка результатов нестрессового теста.

Реактивный - в течение 20 мин зарегистрировано две или более акцелераций амплитудой выше 15 ударов в мин. и продолжительностью не менее 15 секунд. При реактивном нестрессовом тесте прогноз благоприятный, исследование повторяют через 3-4 сут.

Ареактивный - отсутствие акцелераций либо появление децелераций. Наблюдается в 10-35 % случаев и требует немедленного проведения стрессового теста или оценки биофизического профиля по результатам УЗ исследования.

Биофизический профиль плода включает пять параметров: частота дыхательных движений, мышечный тонус, двигательная активность, ЧСС (нестрессовый тест) и объем околоплодных вод. Преимущество метода заключается в том, что он позволяет диагностировать как острую, так и хроническую внутриутробную гипоксию. Биофизический профиль плода оценивают дважды в неделю.

Критерии оценки биофизического профиля плода.

1. Нестрессовый тест. Реактивный - 2 балла, ареактивный - О баллов.

2. Частота дыхательных движений. Непрерывные дыхательные движения в течение 30 секунд за 30 мин наблюдения - 2 балла, дыхательные движения продолжительностью менее 30 секунд или их отсутствие - 0 баллов.

3. Мышечный тонус. Один или более эпизодов разгибания и сгибания конечностей в течение 30 мин наблюдения - 2 балла, конечности в разогнутом положении - 0 баллов.

4. Двигательная активность. Не менее трех генерализованных движений плода в течение 30 мин - 2 балла, менее трех движений - 1 балл, отсутствие движений - 0 баллов.

5. Объем околоплодных вод. Вертикальный размер водного кармана более 2 см либо индекс объема околоплодных вод более 5 см - 2 балла, меньший объем околоплодных вод - О баллов.

Тактика ведения беременности в зависимости от показателей биофизического профиля плода

Баллы	Состояние плода	Тактика ведения
10	Удовлетворительное, низкий риск внутриутробной гипоксии	Исследование повторяют дважды в неделю
8	Удовлетворительное, низкий риск внутриутробной гипоксии	Исследование повторяют дважды в неделю
6	Возможна хроническая внутриутробная гипоксия	Исследование повторяют через 24 часа
4	Возможна хроническая внутриутробная гипоксия	При доношенной беременности и зрелой шейке матки проводят родоразрешение . При недоношенной беременности для определения степени зрелости легких плода проводят пенную пробу. В отсутствие зрелости легких исследование повторяют каждые 24 ч. Если результат остается ниже 6 баллов или имеется маловодие, проводят родоразрешение
0-2	Тяжелая хроническая внутриутробная гипоксия	Исследование продолжают более 120 минут. Если результат не повышается более 4 баллов, независимо от срока беременности проводят родоразрешение

С разработкой и совершенствованием ультразвуковой диагностической аппаратуры появилась возможность неинва-зивного метода диагностики гипоксии плода путем измерения кривых скоростей кровотока (КСК) в сосудах плода, пуповины, в маточных артериях при помощи доплерометрических приборов.

Для оценки КСК рассчитывают следующие показатели сосудистого сопротивления: индекс резистентности (ИР), систоло-диастолическое отношение (С/Д) и пульсационный индекс (ПИ).

Исследование КСК во II триместр имеет высокую прогностическую значимость для выявления беременных группы риска по гипоксии плода. При этом прогностическую ценность имеет как наличие патологической выемки в фазу диастолы, так и снижение диастолической скорости кровотока. Указанные изменения отражают нарушения процессов формирования маточно-плацентарных сосудов, изменения спиральных артерий, глубину инвазии трофобласта. Выявление выемки в одной, и особенно в обоих маточных артериях или снижение диастолического компонента кровотока служит основанием для начала профилактичекой терапии гипоксии плода.

Кровоток в артерии пуповины определяется сократительной функцией сердца плода и сопротивлением сосудов плодовой части плаценты. Состояние кровотока в артерии пуповины представляет наиболее информативный показатель сосудистого сопротивления плацентарного сосудистого русла. Оптимальным сосудом для доплерометрических измерений головного мозга плода является средняя мозговая артерия. При плацентарной недостаточности и гипоксии плода приток крови к мозгу плода возрастает. Данный феномен является отражением компенсаторной централизации кровообращения в результате перераспределения кровотока к жизненно важным органам плода. При этом параллельно с повышением сопротивления в магистральных сосудах плода и артерии пуповины по мере уменьшения плацентарной перфузии происходит снижение показателей, характеризующих сопротивление в сосудах мозга. Состояние сосудистой резистентности головного мозга определяет прогноз выживаемости плода. Снижение кровотока в средней мозговой артерии свидетельствует о недостаточном кровоснабжении ствола мозга и гипоксии плода.

Терапевтические подходы к лечению гипоксии плода зависит от характера акушерской и экстрагенитальной патологии и включают комплекс лечебных мероприятий, направленных на расслабление мускулатуры матки, нормализацию кровообращения в плацентарных сосудах, улучшение реологических и коагуляционных свойств крови в системе мать - плацента - плод, активацию метаболизма. Традиционно для лечения гипоксии плода используют сочетание лекарственных средств: раствор глюкозы, (3-адреномиметики, антагонисты кальция, трентал, курантил, реополиглюкин, гидрооксилированного крахмала, актовегин, инстенон.

Глюкоза оказывает стимулирующее влияние на маточно-плацентарное кровообращение, заметно увеличивается потребление кислорода плодом, повышается способность мозговой ткани плода поглощать кислород из крови. Рекомендуется применять инфузии 5 - 10 % раствора в количествах от 200 мл и более со скоростью введения 3 - 5 мл в минуту, при этом инфузию продолжают в среднем 2-3 часа.

Гипоксия плода при угрозе прерывания беременности чаще всего связана прежде всего с увеличением тонуса матки. Повышение возбудимости матки сопровождается замедлением оттока крови и венозным застоем в маточно-плацентарном кровотоке. Регулирующее влияние на сократительную активность матки, улучшение маточно-плацентарного кровобращения и газообмена плода, предупреждение его гипоксических повреждений оказывает применение гинипрала. Препарат вводится в виде инфузии: водный раствор в дозе 5 мл разводят в 300-500 мл 5 % раствора глюкозы или физиологического раствора хлористого натрия, введение начинают со скоростью 12-16 капель в минуту, при необходимости скорость инфузии можно увеличить до 24-36 капель. Перед окончанием инфузии следует начать пероральное применение гинипрала по 0,5 мг каждые 6-8 часов.

Для лечения гипоксии плода можно рекомендовать применение нифедипина в дозе 10 мг внутрь каждые 15 минут 3 раза. Верапамил с этой же целью вводят внутривенно в дозе 5 мг.

Обоснованием к применению антагонистов кальция с целью лечения гипоксии плода является их способность оказывать ингибирующее влияние на мускулатуру миометрия и сосудов беременной матки и плаценты, улучшать кровоток в плаценте.

С целью увеличения маточно-плацентарного кровотока обоснованным является применение препаратов, обладающих дезагрегантным действием (трентал, курантил, реополиглюкин, гидрооксиэтилированный крахмал). Механизм действия препаратов данной группы заключается в расширении сосуды плаценты, улучшении текучести крови и увеличении плацентарной перфузии.

Препаратом, оказывающим влияние на процессы внутриклеточного метаболизма, является актовегин. Под влиянием актовегина улучшается транспорт глюкозы и поглощение кислорода тканями. Включение в клетку большого количества кислорода приводит к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал клетки и устраняет гипоксию. Актовегин в качестве монотерапии для лечения гипоксии плода применяют в виде инфузий. Курс лечения составляет 10 дней, курсовая доза 1600 мг. Инфузий проводят на 5 % растворе глюкозы.

Эффективным стимулятором обмена и утилизации глюкозы в нейронах головного мозга является инстенон. Препарат применяется в течение 10 -14 дней. Первые три дня инстенон вводится в виде инфузий по 2 мл на 5 % растворе глюкозы. В последующие 6-10 дней препарат назначают перорально по 1 драже 3 раза в день.

Таким образом, течение и исход беременности в значительной степени определяется состоянием плацентарного кровотока. Снижение интенсивности маточно-плодово-плацентарного кровотока сопровождается недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к плоду, что приводит к его гипоксии.

Клинические проявления гипоксии плода относительно скудны. К ним относятся изменения его сердечной деятельности, двигательной активности и окрашивание меконием околоплодных вод. Степень выраженности этих признаков зависит от характера и длительности кислородной недостаточности.

К методам диагностики гипоксии плода относятся кардио-токограмма, доплерометрическое исследование, окрашивание меконием околоплодных вод, кислотно-щелочное состояние крови плода, бифизический профиль плода.

Существующие методы лечения гипоксии плода воздействуют на маточнб-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток.