2. - Переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоци- топенией;

2. - Глубокая гипокоагуляция до полной несвертываемости;

IV - фаза разрешения (либо необратимые изменения, либо восстановление) или стадия «шоковых» органов.

Клиническая картина синдрома ДВС складывается из симптомов основного заболевания, послужившего причиной его развития, признаков гемокоагуляционного или смешанного шока, глубоких нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов и геморрагии, гиповолемии и анемии, метаболических нарушений и признаков полиорганной недостаточности. Чем острее синдром ДВС, тем более кратковременна фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции. Именно такая острая фаза характерна для акушерских кровотечений. Гемокоагуляционный шок обусловлен нарушением микроциркуляции в органах и их гипоксии, образованием в крови и поступлением в нее извне токсичных продуктов протеолиза, в том числе, образующихся в процессе гемокоагуляции и фибринолиза. Опыт показывает, что синдром ДВС, начинающийся с шока, всегда протекает более катастрофично, чем без шоковой формы, и что чем тяжелее и продолжительнее шок, тем тяжелее прогноз.

Выявление фазы гиперкоагуляции обычно бывает затруднено в связи с ее быстротечностью или же недостаточной настороженностью врача. Зачастую диагноз ставится уже в третьей стадии, когда наблюдается кровоточивость, так как при острых формах синдрома ДВС лабораторно фаза гипокоагуляции из-за ее короткого периода может не выявляться, а выявляется в большинстве случаев фаза гипокоагуляции уже при полной несвертываемости крови.

Алгоритм исследования гемостаза у беременных.

I. Сосудисто-тромбоцитарное звено:

1. длительность кровотечения (норма 80-100 с.)

2. ретракция сгустка (норма 38 - 43%)

3. число тромбоцитов (норма 250 - 400 • 109/л)

При нарушении 1 и 2 необходимо исследовать агрегацию тромбоцитов:

• с АДФ (норма 90 - 110%)

• с ристомицином (норма 90-110%)

• с коллагеном (норма 90 - 110%) II. Коагуляционное звено:

1. время свертывания по Ли-Уайту (норма 5-7 мин.)

2. время рекальцификации (норма 100 - 110 с.)

3. протромбиновый индекс (норма 90 - 100%)

4. концентрация фибриногена (норма 2,4 - 4,5 г/л) При нарушении 1, 2, 3 необходимо исследовать:

- активность фактора VIII (норма 100- 120%)

• активность фактора V (норма 100-120%)

• активность фактора VII (норма 100 - 120%)

III. Антикоагулянтная и фибринолитическая системы: 1 - толерантность плазмы к гепарину (норма 3-4 мин.) 2- антитромбин III (норма 90 - 110%) 4- фибринолитическая активность (норма 2,5 - 4 час.) При нарушении 1, 2, 3 исследовать:

• гепаприн по Сирман (норма 9 - 10 с.)

• индекс коагуляции (норма 1,0-1,1)

• ПДФ

• этаноловый тест (в норме отрицательный) ар

• фибриноген "В" (в норме отсутствует) да

При диагностике синдрома ДВС необходимо установить: 1 - наличие синдрома ДВС и его стадию = ж.

2- степень дефицита фибриногена 3 - степень дефицита тромбоцитов ,щ;

4- степень активации фибринолиза ш<

5-степень депрессии протромбинового комплекса С целью своевременного выявления ранних фаз синдрома ДВС рекомендуется придерживаться ситуационной диагностики, т.е. в тех случаях, когда вероятность развития синдрома ДВС велика, необходимо постоянно контролировать время свертывания, и если появляются отклонения от нормы проводить тесты на наличие ПДФ.

Экспресс - диагностика включает:

1 - тесты на обнаружение синдрома ДВС и его стадии

а) время свертывания по Сухареву

б) этаноловый и протаминсульфатный тесты

в) определение фрагментации эритроцитов в мазке крови

2 - состояние тромбоцитарного звена

а) определение количества тромбоцитов

б) тромбинового времени

в) протромбинового индекса

3 - определение дефицита фибриногена

а) проба по Иванову

б) определение концентрации фибриногена по Рутбергу Необходимо проводить исследование фибриназы (XIII

фактор) и фибринолитическаой активности (по Ковальскому)

При возможности провести тромбоэластографические исследования.

Для первой фазы синдрома ДВС характерны:

укорочение времени свертывания (менее 5 минут по Ли-Уайту, менее 2-х минут - по Сухареву);

• положительные тесты на ПДФ;

• повышенная агрегация тромбоцитов;

• появление «обломков» эритроцитов в мазке крови;

• тромбоэластограмма указывает на гиперкоагуляцию. Для второй стадии :

• время свертывания в пределах нормы;

• положительные тесты на ПДФ;

• повышенная агрегация тромбоцитов;

• нарастание количества разрушенных эритроцитов в мазке крови;

• умеренное снижение концентрации фибриногена;

- умеренное снижение антитромбина III; Для третьей фазы:

• удлинение времени свертывания, вплоть до полной 'несвертываемости крови;

• тесты на ПДФ могут быть отрицательными;

• значительное снижение антитромбина -3 до 20 - 30%;

• - значительное снижение концентрации фибриногена до 1 - 0 г/л;

• нарастание количества разрушенных эритроцитов в мазке крови;

• значительное снижение протромбинового индекса (60 - 50%)

• снижение тромботеста до I - II;

• укорочение фибриназы до 20 - 30 с.;

• укорочение времени фибринолитической активности;

- тромбоэластограмма указывает на гипокоагуляцию и срывы. Диагностическая ценность разных показателей при синдроме

ДВС неодинакова, кроме того изменения каждого из тестов, взятого в отдельности не строго специфичны для ДВС и могут наблюдаться при других видах патологии гемостаза. Поэтому диагноз должен устанавливаться по интегральным показаниям 4-х - 5-ти лабораторных тестов, причем исследования должны проводиться в динамике лечения. Крайне важно, кроме паракоагуляционных тестов постоянно контролировать концентрацию гемоглобина, количество эритроцитов и гематокрит. Необходимо контролировать состояние гемодинамики и измерять ЦВД после каждого литра введенной жидкости, чтобы не допустить перегрузок излишними объемами. Не менее важным является контроль темпа диуреза и своевременная его стимуляция для профилактики острой почечной недостаточности

.

Лечение синдрома ДВС является сложной клинической задачей и, к сожалению, не всегда бывает успешным, а летальность при острых формах достигает 60%. Основной принцип лечения - возмещение дефицита плазменных факторов свертывания введением свежезамороженной плазмы и прекращение или предотвращение внутрисосудистого тромбообразования.

Основные задачи по лечению синдрома ДВС:

1 - устранение основной причины, вызвавшей синдром ДВС - срочное и адекватное оперативное вмешательство

2 - устранение геморрагического шока, восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови

3. - нормолизация свертывания крови и фибринолиза

4. - профилактика и лечение последствий синдрома ДВС - восстановление функции «шоковых» органов.

Следует подчеркнуть, что ввиду отсутствия четкой диагностики I фазы синдрома ДВС и перехода во II фазу Серов В.Н., Абубакирова A.M. (1998) рекомендуют категорически отказаться от введения гепарина с целью прерывания внутрисосудистого свертывания. Тем не менее при диагностированной и не вызывающей сомнений стадии гиперкоагуляции показано дробное введение гепарина по 2,5 тыс. внутривенно, увеличивая время свертывания до 8 - 12 мин по Ли - Уайту или до 5 - 7 мин. по Сухареву, т.е. до достижения легкой гипо-коагуляции, так как лечение первой фазы заключается именно в прекращении и (или) уменьшении внутрисосудистого тромбообразования, а гепарин на сегодняшний день является единственным средством, используемым для этих целей.

Гепарин прекращая массивное образование тромбов прерывает дальнейшее развитие синдрома. Показано также введение реополиглюкина не более 400,0, препаратов улучшающих микроциркуляцию и антиагрегантов (трентал 100 -200 мг, курантил 50 - 100 мг в сутки). Противотромботическое действие реополиглюкина обусловлено положительным влиянием на стенку сосудов, гемодинамику, функциональное состояние гемостаза, улучшение реологических свойств. При введении реополиглюкина его молекулы прилипают к поверхности сосудов, особенно в местах повреждения, а также адсорбируются на тромбоцитах и эритроцитах. В результате этого на внутренней поверхности сосудистой стенки и мембране тромбоцитов образуется мономолекулярный слой, препятствующий агрегации тромбоцитов и прилипанию их к сосудистой стенке, а также уменьшающий возможность активации коагуляционного звена системы гемостаза.

Курантил является ингибитором фосфодиэстеразы, повышает содержание циклического АМФ в тромбоцитах и ингибирует их агрегацию, повышает антиагрегационную активность стенки сосудов, предупреждает отслоение эндотелиальных клеток. Трентал обладает антиагрегационным действием, восстанавливает дзетта-потенциал эритроцитов и стенки сосуда, обладает сосудорасширяющим действием, восстанавливает форму эритроцитов и его эластичность. Кроме этих препаратов возможно применение компламина, никотиновой кислоты, ксан-тинола никотината. Антиагрегационные свойства никотиновой кислоты связаны с ингибированием тромбоксансинтетазы, что ведет к нарушению синтеза тромбоксана А2 и снижению агрегации тромбоцитов. Никотиновая кислота обладает антиагрегационным действием, активирует фибринолиз, снижает толерантность кровяного сгустка к плазмину, предупреждает снижение антиагрегационной активности стенки сосудов в патологии, влияет на микроциркуляцию. Как антиагрегационный препарат никотиновую кислоту применяют в дозе 1 мг/кг (70 -100 мг) три раза внутрь или внутримышечно. Компламин -препарат со свойствами никотиновой кислоты и теофиллина. Антиагрегационное действие связано как с ингибированием тромбоксансинтетазы, так и фосфодиэстеразы. Назначают компламин внутримышечно и внутривенно до 300 - 450 мг - 3 раза в сутки.

При лечении второй фазы гепаринотерапия не проводится. Проводится антиагрегантная терапия. При появлении признаков дефицита факторов свертывания показано быстрое введение донорской свежезамороженной плазмы на фоне инфузии реополиглюкина (не менее 15 мл/кг), как дезагреганта, при использовании больших доз плазмы (более 1,5-2 л.). Основная цель применения плазмы состоит не в возмещении ОЦК, а в восстановлении гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз и антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов калликреин-кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами. Течение второй фазы (как и первой) кратковременно и при интенсивном лечении на этом этапе возможно купирование синдрома. Однако в большинстве случаев при остром течении синдрома ДВС развивается третья фаза. Поэтому при лечении второй фазы применение ингибиторов протеаз вполне оправдано. С целью подавления избыточного фибринолиза и предотвращения прогроессирования внутрисосудистого свертывания крови, антиагрегантного действия используются контрикал, гордокс в дозе не менее 10 мг/кг/час. Кроме того ингитбиторы протеаз, встраиваясь в мембрану лизосомы, изменяют ее структуру и функции, регулируя тем самым протеолитический баланс клеток, предотвращая спонтанный аутолиз, нормализуя процесс протеолиза. С целью стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводятся дицинон, этамзилат.

Показано также введение транексамовой кислоты (трансамчи) - антиплазминового препарата - в дозе 500 - 700 мг на физиологическом растворе. Этот ярепарат подавляет активность плазмина, стабилизирует коагуляционные факторы и фибрин, снижает проницаемость сосудов и дает выраженный гемостатический эффект, что предотвращает деградацию фибриногена.

Базисной терапией третьей стадии является введение больших доз свежезамороженной донорской плазмы -первоначальная доза 1000 мл. Объем свежезамороженной плазмы может составить 1,5 - 2 л. и более. Восстановление глобулярного объема путем переливания эритроцитарной массы сроком хранения не более 3-х суток осуществляется при уровне гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита менее 25%. В третьей стадии обязательно введение ингибиторов протеаз и проведение антиагрегантной терапии.

В целом лечение синдрома ДВС всегда сложная клиническая проблема, требующая комплексного воздействия на разные звенья его патогенеза - гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления этого процесса. Обязательно параллельно с лечением синдрома проводится комплексная терапия, направленная на восполнение ОЦК, восстановление микроциркуляции, устранение анемии, гипопротеинемии, электролитного дисбаланса, метаболического ацидоза, профилактику почечной и печеночной недостаточности. Особое внимание необходимо обратить на профилактику и лечение синдрома «шоковых легких», как наиболее часто встречающееся осложнение, смертность от которого достигает 90%.

Несколько слов о типичных ошибках при лечении синдрома ДВС, допускаемых врачами акушерских стационаров:

• введение гепарина во II и III фазе синдрома ДВС, причем без учета времени свертывания

• введение недостаточных объемов свежезамороженной плазмы

• прямая трансфузия крови, стабилизированной гепарином

• проведение интенсивной терапии без динамического контроля системы гемостаза

• недостаточная антиагрегантная терапия

• применение больших доз полиглюкина

• применение больших доз антиферментных препаратов.

*В указанном обзоре литературы приведены результаты рандомизированных исследований с двойным ослеплением, класса А.

ПЕРВИЧНАЯ И РЕАНИМАЦИОННАЯ ПОМОЩЬ НОВОРОЖДЕННЫМ В РОДИЛЬНОМ ЗАЛЕ.

Согласно международному консенсусу по реанимации новорожденных, «не менее чем 10% детей сразу после рождения требуется активная медицинская помощь для того, чтобы они активно закричали, регулярно задышали, приобрели хороший цвет кожных покровов и мышечный тонус, частоту сердцебиений большую, чем 100 в минуту». Среди недоношенных процент требующих указанной помощи гораздо выше. Так, в Москве более чем у 40% детей гестационного возраста менее 32 нед., 20% детей гестационного возраста 32-36 нед. с первых минут жизни самостоятельное дыхание бывает неэффективным (Дегтярев Д.Н., 1999).

Частота рождения детей в асфиксии - 1 -1,5%( с колебанием от 9% среди детей гестационного возраста при рождении менее 36 нед. до 0,3% - среди детей со сроком гестации более 37 нед.)

Всем новорожденным сразу же после рождения проводиться оценка функционального состояния по 5 основным критериям: наличие сердцебиения, дыхания, окраска кожных покровов, мышечный тонус, наличие рефлексов по шкале Вирджинии Апгар (1953г.), на первой минуте и повторно через 5 минут после рождения. Новорожденный получивший через одну минуту оценку по шкале Апгар менее 8 баллов нуждаются в реанимационной помощи, предусматривающей комплекс мероприятий по восстановлению свободной проходимости дыхательных путей, подержание или замещение нарушенных функций дыхания и кровообращения, коррекцию метаболических нарушений. В зависимости от суммы баллов оценивается тяжесть асфиксии. Асфиксия - это не эффективный газообмен в тканях легкого после рождения, при наличии у ребенка одного из признаков живорожденности и проявляющийся гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом. Асфиксии часто предшествует острая интра-натальная и\или хроническая внутриутробная гипоксия плода, что требует проведения более интенсивных и широкого спектра реанимационных мероприятий. Однако, не всегда при наличии хронической внутриутробной гипоксии развивается острая асфиксия при родах. Все зависит от длительности и глубины внутриутробной гипоксии, состояния матери, течения беременности и родов Асфиксия новорожденных — одна из наиболее частых причин кардиореспираторной депрессии, характеризующееся наличием сразу же после рождения и в первые минуты жизни угнетением жизненно важных функции организма, клинически проявляющийся брадикардией, гипотонией, низким артериальным давлением, гиповентиляцией, но отсутствием в крови гипоксемии и гиперкапнии.

Причиной рождения ребенка в состояний кардиореспираторной депрессии могут быть:

• Лекарства, полученные интранатально от матери — наркотические анальгетики, антидепрессанты, магния сульфат, ганглиоблокаторы и др. лекарственные препараты.

• Постгеморрагический шок — фетоматеринские и фетофе- тальные трансфузии, преждевременная отслойка плаценты, разрывы сосудов пуповины и др.

• Травма — внутричерепные кровоизлияния связанные быстрыми родами, ягодичном и тазовом предлежании, использо вании акушерских щипцов, вакуум-экстрактора.

• Собственно болезни сердца, легких, мозга — врожденные аномалии, травмы или инфекционные поражения.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) 9 пересмотра, в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении выделяют средней тяжести, или умеренную и тяжелую асфиксию.

При средней тяжести асфиксии суммарная оценка по шкале Апгар составляет на 1 минуте 4-6 баллов, но к 5 минуте, она повышается до 8-10 баллов. Такую же динамику оценки по шкале Апгар могут иметь и депрессированные дети, без асфиксии, что, однако, не влияет на характер первичной помощи ребенку при рождении.

В то же время, лишь оценка по шкале по Апгар не может быть единственным критерием асфиксии и низкая оценка через 1 минуту после рождения не всегда синоним асфиксии. Если причины кардиореспираторной депрессии ребенка при рождении четко установлены и дальнейшая динамика клиники подтверждает её, то диагноз асфиксия нецелесообразен.

Тяжелую асфиксию диагностируют при суммарной оценке по Апгар на первой минуте 0-3 баллов.

Средней тяжести асфиксия характеризуется тем, что ребенок рождается с апноэ или единичными гаспами, с проявлениями цианоза и частотой сердцебиений 90-160 в минуту, со сниженными мышечным тонусом и ответом на назофарингеальный катетер. Раньше называли «синей асфиксией». Уже на первой минуте жизни начинают дыхательную поддержку с помощью маски и саморасправляющегося мешка или систем Аира, Neo-Puff. Даже если на фоне вспомогательной вентилиции легких кожные покровы туловища розовеют, появляется самостоятельное дыхание, то вскоре оно оказывается неэффективным, появляются повторные кратковременные апноэ, что, в конце концов нередки требует интубации, санации трахеи, перевода на ИВЛ. Однако длительность ИВЛ обычно небольшая — несколько часов, первые сутки. Требуется медикаментозная поддержка для синхронизации дыхании ребенка с режимом работы аппарата ИВЛ.

Общее состояние при рождении оценивают как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вялый, склонен к быстрому охлаждению. Реакции на осмотр и раздражения, спонтанная двигательная активность слабые. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. На фоне вспомогательной или искусственной вентиляции легких сохраняется акроцианоз или появляется их мраморность. При аускультации сердца выявляют чаще тахикардию, приглушение тонов сердца, акцент II тона над легочной артерией, а при перкуссии — расширение границ относительной сердечной тупости. Нередко клинически или инструментально выявляют признаки сердечной недостаточности (чаще правого сердца). Дыхание с подвздохами, нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультативно ослабленное, с обилием разновысотных сухих и разнокалиберные влажных хрипов разной звучности, крепитацией. При санации трахеи, как правило, обнаруживают измененные околоплодные воды или следы мекония. Для детей с острой асфиксией характерна олигурия, обусловленная обычно активным синтезом антидиуретического гормонл,

В большинстве случаев уже в конце первого часа жизни этим детям начинают плановую инфузионную терапию в связи с высокой частотой метаболических нарушении.

Тяжелая асфиксия отличается наличием при рождении признаков II (чаще) III стадии шока: дыхание, как правило, отсутствует или же неэффективные гаспы; пульс менее 100 уд/мин, кожа бледная; лицо атоничны; нет реакции на назо-фарингеальный катетер; симптом «белого пятна» — 3 с и больше; артериальная гипотония. Оценка по шкале Апгар через 1 и 5 мин — 0-3 балла; «белая асфиксия». Всегда используется ИВЛ с рождения, инфузионная терапия, ибо всегда есть гипотермия и артериальная гипотония. Последние диктуют необходимость проведения уже в родильной комнате струйной инфузионной терапии и вливания гидрокарбоната натрия только после налаживания и желательно лабораторной оценки КОС, а также инотропной медикаментозной терапии. Общее состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или крайне тяжелое. Отсутствуют реакция на осмотр и, как правило, на болевое раздражение, спонтанная двигательная активность и мышечный тонус, физиологические рефлексы снижены, вялые. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный и восстанавливается до розового на аппарате ИВЛ медленно, что говорит о большой кислородной задолженности к тканям, о выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции, гиповолемии, артериальной гипотонии. Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума, недостаточности митрального или трикуспидального клапана, расширение границ относительной сердечной тупости, признаков сердечной недостаточности. Околоплодные воды практически всегда окрашены меконием, имеется аспирация мекония.

Факторами высокого риска развития антенатальной гипоксии являются:

переношенная беременность;

S длительные (более 4 недель) гестозы беременных;

S многоплодная беременность;

•S угрозы прерывания беременности;

S сахарный диабет у беременной;

S кровотечения и инфекционные заболевания во II—III триместрах беременности;

S тяжелые соматические заболевания у беременной;

•S курение или другие виды наркомании у беременной;

задержка внутриутробного развития плода или другие заболевания, выявленные при ультразвуковом или других обследованиях плода.

Факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:

•/ кесарево сечение (плановое или экстренное);

S тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода;

S преждевременные или запоздалые роды;

•S безводный промежуток более 24 'или менее 6 часов, стремительные роды — менее 4 часов у первородящих и 2 часов у повторнородящих;

•S предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;

•S использование акушерских щипцов, вакуум-экстрактора или акушерских пособий в родах;

S несоответствие головы плода и размеров малого таза матери;

S острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматических болезней, отравления и др.);

S расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах, натяжении малой по длине пуповины, выпадении ее петель, прижатии их головой (так же как и невыпавших петель) к стенке родовых путей;

•S болезни сердца, легких и мозга у плода, диагностированные при ультразвуковом исследовании как до, так и в родах;

•S аномальная частота сердцебиений у плода;

•S меконий в околоплодных водах, многоводие или малое количество околоплодных вод (меконий в околоплодных водах находят при 15 % родах, но лишь у каждого 8—10-го из таких

детей обнаруживают фетальный дистресс и аспирацию мекония);

•S наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Основными принципами первичной и реанимационной помощи новорожденному родившимся в состоянии асфиксии и кардиореспираторной депрессии является превентивность, последовательность, поэтапность, строгая алгоритмизация всех лечебных процедур. Под превентивностью понимают во -первых подготовку медицинского персонала к проведению реанимационных мероприятий, здесь особенно важно точное распределение ролей и обязанностей среди медперсонала проводящих реанимацию в зависимости от степени владения навыками оказания помощи новорожденному, владение информации о течении данной беременности и родов, состояние плода, фармакотерапии матери, во вторых готовность оборудования и места, т.е. контроль за состоянием блока оптимизации окружающий среды и температурной защиты: источники лучистого тепла, теплые стерильные пеленки, колпаки, за блоком обеспечивающий проходимость дыхательных путей: электроотсосы, отсосные катетеры, ларингоскоп, эндотрахеальные трубы, за блоком оксигенотерапии: дозиметры, установки для увлажнения и подогрева воздушно-кислородной смеси, набор соединительных трубок и масок, за блоком искусственной вентиляции легких: саморасправляющиеся мешки Амбу, пенлон, маски и т.д. и наконец за блоком осуществляющий контроль за жизненно важными функциями организма. В третьих готовность лекарственных препаратов.

Асфиксия новорожденных — терминальное состояние, выведение из которого требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как ABC-реанимация, где:

А — airway — освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей;

В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

С — cordial, circulation — восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

После фиксации времени рождения ребенка, помещения его под источник лучистого тепла, обтирания теплой пеленкой новорожденному придают положение со слегка запрокинутой головой на спине с валиком под плечами или на правом боку и проводят отсасывание сначала содержимого ротовой полости, затем — носовых ходов. При использовании электроотсоса разрежение не должно превышать 0,1 атм (100 мм рт. ст.). Катетером же нельзя касаться задней стенки глотки — во избежание асфиксии. Если околоплодные воды окрашены меконием, то отсасывание содержимого ротовой полости и носовых ходов нужно произвести уже при рождении головы (до рождения плечиков), а после рождения необходимо пронести прямую ларингоскопию и санировать трахею через интубационную трубку. Не ранее чем через 5 минут мосле рождения, с целью уменьшения вероятности апноэ и брадикардии, следует провести отсасывание содержимого из желудка.

Далее производится оценка дыхания. В благоприятном варианте это будет регулярное спонтанное дыхание, что позволяет произвести оценку ЧСС. Если она выше 100 ударов в минуту, оценивается окраска кожных покровов. В случае цианотичности кожи проводится ингаляция кислорода и продолжается наблюдение за пациентом.

Если дыхание отсутствует или нерегулярно, то необходимо провести искусственную вентиляцию легких «мешком Амбу» 100% кислородом в течение 15-30 с. Такое же мероприятие проводится и при спонтанном дыхании, но выраженной брадикардии (число сердечных сокращений менее 100 в минуту).

В большинстве случаев масочная вентиляция эффективна, но она противопоказана при подозрении на диафрагмальную грыжу.

Маска накладывается на лицо ребенка таким образом, чтобы верхняя часть обтуратора легла на переносицу, а нижняя — на подбородок. После проверки герметичности наложения маски необходимо сжать мешок 2-3 раза всей кистью, наблюдая при этом за экскурсией грудной клетки. Если экскурсия последней удовлетворительна, необходимо приступить к проведению начального этапа вентиляции при ЧД 40 в минуту (10 вдохов за 15с).

В тех случаях, когда масочная искусственная вентиляция легких продолжается более 2 минут, следует ввести в желудок через рот стерильный желудочный зонд № 8 (зонд большего диаметра нарушит герметичность дыхательного контура). Глубина введения равна расстоянию от переносицы до мочки уха и далее — до мечевидного отростка.

С помощью шприца емкостью 20 мл через зонд необходимо плавно отсосать содержимое желудка, после чего зонд фиксируется лейкопластырем на щеке ребенка, оставаясь открытым на весь период масочной вентиляции легких. При сохранении вздутия живота после завершения искусственной вентиляции целесообразно оставить зонд в желудке до ликвидации признаков метеоризма.

При двухсторонней атрезии хоан, синдроме Пьера — Робина, невозможности обеспечения свободной проходимости верхних дыхательных путей при правильной укладке ребенка в ходе масочной вентиляции следует использовать воздуховод, который должен свободно помещаться над языком и доставать до задней стенки глотки. Манжета при этом остается на губах ребенка.

Если после первичной масочной вентиляции число сердцебиений более 100 в минуту, то следует дождаться спонтанных дыхательных движений, после чего прекратить искусственную вентиляцию легких.

При брадикардии ниже 100, но выше 80 ударов в минуту масочная искусственная вентиляция легких должна проводиться в течение 30 с, после чего вновь проводится оценка числа сердечных сокращений.

При брадикардии ниже 80 ударов в минуту наряду с масочной искусственной вентиляцией легких необходимо проводить непрямой массаж сердца в течение тех же 30 с.

Непрямой массаж сердца может быть проведен одним из двух способов:

1)с помощью двух пальцев (указательного и среднего или среднего и безымянного) одной кисти;

2)с помощью больших пальцев обеих кистей, охватывая ими грудную клетку пациента.

В обоих случаях ребенок должен находиться на твердой поверхности, и надавливания на грудину следует осуществлять на границе средней и нижней трети с глубиной 1,5-2,0 см и частотой 120 в минуту (два нажатия в секунду).

Искусственная вентиляция легких во время массажа сердца проводится с частотой 40 циклов в минуту. При этом сжатия грудины необходимо осуществлять только в фазу выдоха при соотношении «вдох гсжатия грудины», составляющем 1:3. При проведении непрямого массажа сердца на фоне масочной искусственной вентиляции легких обязательно введение желудочного зонда для декомпрессии.

Если после очередного контроля за ЧСС сохраняется брадикардия менее 80 ударов в минуту, показана интубация трахеи, продолжение искусственной вентиляции легких, непрямого массажа сердца и введение эндотрахеально адреналина 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

Если при проведении искусственной вентиляции легких через интубационную трубку имеется возможность контролировать давление в дыхательных путях, то первые два-три вдоха следует выполнять с максимальным давлением на вдохе 30-40 см вод. ст. В дальнейшем давление на вдохе должно составлять 15-20 см вод. ст., при мекониальной аспирации 20-40 см вод. ст., положительное давление в конце выдоха 2 см вод. ст.

Через 30 с вновь проводится контроль за ЧСС. Если пульс чаще 100 ударов, непрямой массаж сердца прекращается, а искусственная вентиляция легких продолжается до появления регулярного дыхания. В том случае, если пульс остается менее 100 ударов в минуту, искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца продолжаются и катетеризируется пупочная вена, в которую вводится адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

Следующим шагом при сохраняющейся брадикардии при продолжающихся искусственной вентиляции легких и непрямом массаже сердца при признаках гиповолемии будет внутривенная инфузия изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го альбумина в дозе 10 мл/кг, а также 4 % -го раствора гидрокарбоната натрия из расчета 4 мл/кг/мин или 2мэкв/кг. При этом скорость введения — 1 мэкв/кг/мин (не быстрее чем за 2 минуты).

Применение гидрокарбоната натрия целесообразно только на фоне адекватной ИВЛ при реанимации детей, пострадавших от длительной гипоксии. При острой интранатальной гипоксии его введение не оправдано. Положительный эффект от реанимационных мероприятий, когда в течение первых 20 минут жизни восстанавливаются адекватное дыхание, нормальная ЧСС и цвет кожных покровов, служит основанием для прекращения реанимации и перевода ребенка в отделение интенсивной терапии и реанимации для последующего лечения. Туда же переводятся и пациенты с неадекватным самостоятельным дыханием, шоком, судорогами и разлитым цианозом. При этом искусственная вентиляция легких, начатая в родильном зале, не прекращается.

Реанимационные мероприятия в родильном зале прекращают, если в течение 20 минут после рождения на фоне проведения адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность.

В хорошо оснащенных учреждениях могут быть использованы следующие параклинические критерии прекращения реанимации:

S при нейросонографии отмечается прекращение пульсации артерий Велизиева круга;

^при оценке церебрального кровотока методом Допплера отмечается маятникообразный кровоток (отрицательный диасто-лический ток) или отсутствие регистрации кривой церебрального кровотока;

v'изолиния на ЭЭГ или резкое снижение биоэлектрической активности;

•S рН артериализованной капиллярной крови ниже 7,0. В комплексе эти признаки могут свидетельствовать о смерти мозга пациента.

Перечень необходимых оборудовании для оказания реанимационной помощи новорожденным в родблоке

Оборудование для отсасывания

а) Баллончик или приспособления типа Mucus Extractor катетер De Lee.

б) Катетеры для отсасывания № 6, 8, 10.

в) Желудочные зонды № 8.

г) Тройники.

д) Электроотсос (или механический отсос). > Оборудование для искусственной вентиляции легких

а) Источник кислорода.

б) Увлажнитель кислородо-воздушной смеси. ',,

г) Соединительные кислородные трубки. * :

д) Саморасправляющийся мешок типа «Амбу». ;• м) Лицевые маски.

ж) Аппарат для механической искусственной вентиляции легких.

Оборудование для интубации трахеи

а) Ларингоскопы с прямыми клинками № 0 для не доношенных и № 1 для доношенных новорожденных.

б) Запасные лампочки и элементы питания для ла рингоскопа.

в) Эндотрахеальные трубки размером 2,5; 3,0; 3,5; 4,0.

г) Проводник (стилет) для эндотрахеальной трубки.

Медикаменты

а) Адреналина гидрохлорид 1:10000.

б) Альбумин.

в) Изотонический раствор натрия хлорида.

г) Раствор гидрокарбоната натрия 4 %.

д) Стерильная вода для инъекций.

Инструментарий для введения медикаментов

а) Шприцы объемом 1 мл, 2 мл, 5 мл, 10 мл, 20 мл, 50 мл.

б) Иглы диаметром 25, 21, 18G.

в) Пупочные катетеры № 6, 8.

г) Спиртовые тампоны.