Части плода.

Беременным с невозможностью дальнейшего продвижения плода по родовым путям необходимо немедленное кесарево сечение. В таких случаях несоответствие размеров является слишком частым этиологическим фактором.

Ведение родов при замедленном опускании предлежащей части плода.

Первоочередной задачей ведения является исключение таких очевидных причин осложнения, как эпидуральная анестезия, передозировка седативных средств, неправильное предлежание плода и крупные его размеры.

При отсутствии этих факторов следует заподозрить наличие несоответствия между размерами плода и таза матери, особенно у первородящих женщин, наблюдаемое у них приблизительно в 30 % случаев. Для решения этого вопроса необходимо определить размеры таза с помощью клинических методов (приема Гиллиса-Мюллера). При выявлении несоответствия следует произвести пельвиметрию. Рентгенологическая оценка размеров таза и плода

требуется также в тех случаях, когда задержка опускания переходит в полную его остановку, что отмечается у большинства рожениц при замедленном опускании и крупных размерах плода. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение установленного этиологического фактора. При эпидуральной анестезии или передозировке седативных средств применяется выжидательная тактика до периода снижения действия этих факторов. При несоответствии между размерами плода и таза матери требуется родоразрешение посредством кесарева сечения, при слабых схватках -стимуляция окситоцином.

Кесарево сечение также является методом выбора при ведении рожениц с неправильным предлежанием крупного плода.

Ведение родов при остановке опускания предлежащей части плода.

После установления диагноза остановки опускания предлежащей части плода первые шаги должны быть направлены на выявление этиологических факторов. Однако наличие таких явных причин, как эпидуральная анестезия или неправильное предлежание плода, не должно уводить врача от необходимости оценки соотношения размеров плода и таза матери. Следует применить прием Гиллиса-Мюллера, и если будет зарегистрировано свободное продвижение предлежащей части плода, исключающее несоответствие размеров, можно приступить к поиску других факторов. При отрицательной пробе Гиллиса-Мюллера необходимо срочно провести пельвиметрию, а при выявлении несоответствия размеров плода и таза матери -кесарево сечение.

Если клинические данные и данные пельвиметрии исключают несоответствие размеров плода и таза матери, дальнейшее ведение предусматривает наблюдение за роженицей в ожидании ослабления действий седативных средств, регионарной анестезии (если они были использованы) или стимуляцию сокращений матки. Оба подхода требуют тщательного контроля за состоянием матери и плода (внутриматочное давление, рН из головки плода, прямая электрокардиография плода). При отсутствии диспропорции между головкой плода и тазом матери показана стимуляция окситоцином, начиная с малых доз (0,5-.1,0 мЕД/

мин.) с постепенным их повышением с интервалами не менее 20 мин. Эффект от стимуляции наблюдается в ближайшие 1-1,5 часа. Если подобный эффект не отмечен в течение 2 ч. после начала лечения следует серьезно переоценить ситуацию, чтобы возможное несоответствие размеров плода и таза матери не осталось нераспознанным.

При выявлении диспропорции между размерами плода и тазом матери, необходима операция кесарева сечения без дальнейших попыток проведения родов через естественные родовые пути,

ДИСКООРДИНИРОВАННАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

При этом состоянии необходимо тщательное слежение за характером родовой деятельности, раскрытием шейки матки, вставлением и продвижением предлежащей части плода и его состоянием. Хороший эффект оказывает вскрытие плодного пузыря.

Грубой ошибкой является назначение окситотических средств для лечения дискоординации (!).

Для лечения дискоординации родовой деятельности рекомендуют проведение психотерапии, лечебной электроаналгезии, использование анальгетических (20-40 мг промедола), спазмолитических (2-4 мл 2 % раствора но-шпы, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 5 мл баралгины и др.), бета-миметических средств (0,5 мг партусистена или бриканила разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно), седативных средств (седуксена 10мг).

Введение спазмолитиков необходимо начинать как можно раньше и регулярно проводить каждые 2 1Л - 3 ч на протяжении всех родов. Для усиления образования эндогенных простаглан-динов используют линетол (30 мл) или арахиден по 20 капель 2— 3 раза на протяжении родов.

Если роженица утомлена, ей необходимо предоставить медикаментозный отдых на 2 1Л —3 ч. Показано проведение профилактики гипоксии плода периодическим вдыханием 60 % увлажненного кислорода.

Если дискоординация родовой деятельности не поддается консервативному лечению, нередко, особенно при появлении признаков внутриутробного страдания плода, длительном безводном промежутке, осложненном акушерском анамнезе следует своевременно ставить вопрос об оперативном родо-разрешении путем кесарева сечения.

ГИПЕРТОНУС НИЖНЕГО СЕГМЕНТА МАТКИ (ОБРАТНЫЙ ГРАДИЕНТ)

Для восстановления тройного нисходящего градиента с доминантой дна рекомендуется проведение психотерапии, использование анальгетических, седативных, спазмолитических средств, акушерского наркоза. Хороший эффект оказывает лечебная электроаналгезия, вскрытие плодного пузыря.

Ошибкой является назначение окситотических средств и попытка пальцевого расширения шейки матки (!)

Прежде всего следует выяснить причину данной патологии. Так, если установлена незрелость шейки матки, необходимо проводить лечение, направленное на ее созревание.

В родах важен тщательный мониторный контроль за характером родовой деятельности, динамикой раскрытия шейки матки (ведение партограммы), сердцебиения плода, обязательна профилактика гипоксии плода.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, с учетом со стояния роженицы и плода, следует своевременно ставить вопрос о родоразрешении путем операции кесарева сечения.

ЦИРКУЛЯРНАЯ ДИСТОЦИЯ МАТКИ (КОНТРАКЦИОННОЕ КОЛЬЦО)

При отсутствии угрожающего состояния со стороны матери и плода показан токолиз р-адреномиметиками (партусистен, бриканил, ритодрин и др.), введение спазмолитических средств (но-шпа 2 мл, баралгин 2 мл и др.). Можно ввести внутримышечно 25 % раствор магния сульфата 10 мл, промедол

(1 % раствор — 1 мл), седуксен (10 мг). Если достичь эффекта не удалось, для ликвидации контракциоңного кольца следует прибегнугь к глубокому наркозу с помощь закиси азота.

Операция кесарева сечения в случае отсутствия успеха от медикаменатозной терапии, включающей глубокий наркоз, является методом выбора с целью бережного извлечения ребенка целесообразно производить продольный разрез на матке. S

.

СУДОРОЖНЫЕ СХВАТКИ (ТЕТАНИЯ ИЛИ ФИБРИЛЛЯЦИЯ МАТКИ)

Лечение тетании матки зависит от ее причины. Так, при передозировке окситотических средств следует немедленно прекратить их введение и при необходимости дать роженице глубокий наркоз закисью азота или срочно наладить внутривенное введение р-адреномиметиков ( партусистен или бриканил и др.).

При клиническом несоответствии, вслед за проведением наркоза, следует приступить к, операции кесарева сечения. Акушерский наркоз обычно снимает тетанию и нормализует родовую деятельность. Если родовые пути подготовлены, то под наркозом плод извлекают с помощью акушерских щипцов или за ножку (при тазовом предлежании). При мертвом плоде производят операцию краниотомии. После извлечения плода показано ручное отделение плаценты, выделение последа и обследование полости матки для исключения разрыва.

При тетании матки, наличии гипоксии плода и отсутствии условий для влагалищного родоразрешения показано проведение операции кесарева сечения.

Защита промежности.

Уменьшение опасности травмы промежности является чрезвычайно важным в связи с последующим дискомфортом, омрачающим радость раннего материнства и приводящим к инвалидизации женщин в течении месяцев, а порой и лет после родов. Повреждение промежности наступает или вследствие спонтанного разрыва или вследствие эпизиотомии.

Продолжается полемика о том, какой метод защиты промежности является наиболее подходящим: практика защиты промежности путем ее сдавливания пальцами акушерки либо подход, при котором никаких прикосновений не производится. Однако введение пальцев во влагалище во многих случаях не является необходимым и может быть потенциально опасным.

Эпизиотомия.

Эпизиотомия уже не рекомендуется как обязательная процедура даже для первородящих женщин. Современные исследования показывают, что эта операция должна выполняться только по медицинским показаниям, а это бывает около 10 % родоразрешений. Нет достаточных доказательств пользу рутинной эпизиотомии. При выполнении эпизиотомии всегда необходимо делать анестезию.

ПРОФИЛАКТИКА СЛАБОСТИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Профилактика слабости родовой деятельности должна проводиться с учетом факторов риска. Для всех групп факторов риска характерны гормонально-обменные нарушения.

Попытки профилактики аномалий родовой деятельности проводились давно. Л.С. Персианинов и Е.А. Чернуха отмечали, что профилактика аномалий родовой деятельности должна начинаться задолго до родов. В период беременности необходимы полноценное питание (диета, богатая витаминами и микроэлементами), соблюдение гигиенического режима, рациональная физическая нагрузка (умеренный физический труд, лечебная физкультура), ежедневное пребывание на свежем воздухе от 2 до 4 часов. Со второй половины беременности для предупреждения чрезмерного растяжения брюшного пресса женщина должна носить бандаж. Также отмечалось, что благоприятное влияние на развитие нормальной родовой деятельности оказывает физиопсихопрофилактическая подготовка к родам. Беременным, относящимся к группе повышенного риска в отношении возможности развития у них аномалий родовых сил, рекомендовалась электроаналгезия (7-10 сеансов по

45 мин. каждый), ультразвук на шейку матки, эндоназально лазер, витаминотерапия и своевременная госпитализация до родов в отделение патологии беременных.

Профилактика и коррекция аномалий сократительной деятельности матки является патогенетически обоснованной стимуляция компенсаторных возможностей гипофизарно-надпо-печниковой системы. Последние могут быть снижены вследствие длительного астенизирующего влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, соматических и психоневрологических хронических заболеваний. Немедикаментозная терапия аномалий сократительной деятельности матки традиционно связывается преимущественно с приемами иглорефлексотерапии (ИРТ) и электроакупунктуры (ЭАП). Физиологическая сущность метода ИРТ заключается в прямом рефлекторном селективном воздействии на сократительную функцию матки путем суммации импульсов во времени и в пространстве через сегментарные отделы ЦНС. Средняя продолжительность родов от начала стимуляции иглоукалыванием до их окончания значительно меньше, чем при введении медикаментозных препаратов.

На основании дальнейших исследований сложилось представление, что в механизмах лечебного воздействия ИРТ принимают участие структуры переднего гипоталамуса, в частности его крупноклеточные ядра, координирующие рили-зинг-активность, а также клетки медиобазального гипоталамуса.

Таким образом, показана возможность использования физических методов в профилактике аномалий сократительной деятельности матки при высоком риске их возникновения у женщин с утомлением в родах.

Так установлено, что рефлексотерапия оказывает стимулирующее воздействие на сократительную функцию матки. Результаты применения ИРТ показали, что она была эффективна у 80% рожениц с высокой вероятностью возникновения аномалий сократительной деятельности матки без дополнительной медикаментозной стимуляции.

Таким образом, рефлексотерапия является достаточно эффективным методом профилактики слабости родовой деятельности у женщин с высоким риском ее возникновения.

Наряду с ИРТ для профилактики аномалий сократительной деятельности матки применяли электроакупунктуру. Так при использовании электроакупунктуры отмечена более эффективная активация работы нижнего сегмента матки на фоне умеренно прогрессирующей активности ее дна.

Целенаправленную медикаментозную профилактику проводят только тем женщинам, у которых имеется риск развития патологии сократительной деятельности матки. К ним относятся:

- юный и поздний (30 лет старше) возраст первородящих;

- отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в котором наиболее важны такие факторы, как бесплодие, индуцированная беременность, рождение больного, травмиро ванного ребенка или мертворожденного, осложненное течение аборта или предшествующих родов);

- указание на хроническую инфекцию (особенно опасной является настоящая беременность, развившаяся на фоне базального хронического эндомиометрита);

• наличие соматических, нейроэндокринных и психоневроло гических заболеваний, вегетативно-сосудистых нарушений, нейроциркуляторной дистонии, вегетативно-обменных нару шений;

• структурная неполноценность миометрия (миома, аденомиоз, дистрофия и склероз отдельных мышечных участков, рубец на матке и др.);

- хроническая плацентарная недостаточность (хроническая гипоксия и задержка внутриутробного развития плода);

перерастяжение матки в результате многоводия, многоплодия или крупного плода;

- аномальные формы таза, анатомическое уменьшение одного или нескольких размеров.

В качестве подготовки к родам, наряду с психопрофилактической подготовкой, используется и медикаментозная терапия: пиридоксин (витамин В6), фолиевая и аскорбиновая кислота.

Пиридоксин играет важную роль в обмене веществ в ткани головного, спинного мозга и периферической нервной системы, участвует в обмене белков и жиров. Переход линолевой кислоты в арахидоновую, из которой синтезируются простагландины Е2 и

F2a, происходит только в присутствии пиридоксина. Недостаток его может сопровождаться повышением возбудимости коры больших полушарий головного мозга (вплоть до развития эпилептиформных припадков). Пиридоксин назначают внутрь по 0,002-0,005 г. 2 раза в день либо внутримышечно 1-5% раствор по 1-2 мл в течении 10-14 дней.

Фолиевая кислота относится к витаминам группы В. Ее назначают по 400 мкг 2 раза в день также 10-14 дней. Целесообразно применять комплекс витаминов для беременных, включающих фолиевую (0,0008 г) и аскорбиновую (0,1-0,5 г) кислоты вместе с комплексом микроэлементов. Аскорбиновая кислота снижает проницаемость капилляров, участвует в окислительно-восстановительных процессах, белковом обмене, репаративных процессах, оказывая положительное воздействие на эндокринную и нервную систему. Как этиотропное средство для профилактики аномалий родовой деятельности применяют спазмолитики: но-шпу по 1-2 таблетки 3 раза, галаскорбин по 1г. 2 раза, курантил по 50 мг. 2 раза в день.

Наиболее перспективным, на наш взгляд, путем профилактики нарушений сократительной деятельности матки в родах является способ эндогенной стимуляции синтеза простагландинов.

Введение в организм экзогенных ненасыщенных жирных кислот, содержащих линолевую и арахидоновую кислоту, устраняет эффекты дефицита их и, кроме того, стимулирует синтез ПГ de novo. Таким образом, арахидоновая кислота является мощным специфическим активатором синтеза и высвобождения ПГ в миометрии, совместно с ПГ обуславливает высокую утеротоническую активность.

С этих позиций профилактика слабости родовой деятельности проводилась препаратом Липостабил форте (фирмы РОН-ПУЛЕНГ РОРЕР НАТТЕРМАНН, ФРГ). Данный препарат содержит «эссенциальные фосфолипиды - субстанция EPL (активные компоненты: диглицеридные сложные эфиры холинфосфорной кислоты естественного происхождения с преобладанием ненасыщенных жирных кислот). Липостабил назначается начиная со срока беременности 35-36 недель, по 1 капсуле 3 раза в день в течение 21 дня.

Очень важно обеспечить роженице психоэмоциональный покой, уверенность в своих собственных силах. Для этого необходимо рассказать ей о принципах свободных родов, предусматривающих свободу в действиях будущей мамы-

• выбор удобной позы в родах;

• выбор близкого человека, присутствующего на родах-

• индивидуальный родильный зал;

- поощрение действий роженицы - «Вы все сможете, Вы родите великое предназначение»;

• свободный выбор одежды, так как страх перед больничными стандартами способствует развитию аномалий родовой деятельности;

• выбор позы в родах для родоразрешения.

Соблюдение этих принципов позволит значительно снизить количество аномалий родовой деятельности и обеспечит благоприятный перинатальный исход.

С целью профилактики быстрой родовой деятельности беременным группы риска рекомендуется проведение профилактического курса нифедипином, подавляющего синтез простагландинов, со срока 37-38 недель беременности по 30 мг. в день в течении 3-5 дней под контролем гемодинамики.

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечения в акушерстве продолжают оставаться серьезной проблемой, являясь основной причиной материнской заболеваемости и смертности в странах с высоким и низким уровнем материнской смертности (МС). Наиболее актуальной указанные проблемы являются для стран с высоким уровнем рождаемости, низким качеством соматического и репродуктивного здоровья населения, большим количеством населения, низким уровнем оказания медико-санитарной помощи населению, низкой оснащенностью и мощностью лечебно-профилактических учреждений.

В Республике Казахстан акушерские кровотечения (АК) осложняют течение беременности и родов в каждом 20 случае. Частота данных осложнений в Казахстане остается стабильной на протяжении последних 3 лет и составила в 2001 году 4,91% (10889 случаев), в 2002 году - 5,35% (12512), в 2003 году - 4,93% (12162). В структуре причин МС за последние 16 лет (1985-2000) акушерские кровотечения занимают ведущее место. Удельный вес акушерских кровотечений в структуре МС составил в 1985 г. - 24%, 1990 г. - 19,2%, 1995 г. - 17,8 %, 2000 г. - 20,8%, Распространенность акушерских кровотечений, тяжесть осложнений после них диктуют необходимость разработки стратегии, направленной на снижение уровня материнской смертности в результате кровотечений во время беременности, в родах и послеродовом периоде.

Понятие акушерского кровотечения включает кровянистые выделения из половых путей объемом более 500 мл. (0,5% от массы тела), осложнившие течение беременности, родов и послеродового периода. Значимость объема кровопотери зависит от исходного уровня гемоглобина в периферической крови родильницы. Пациентки с нормальной концентрацией гемоглобина более устойчивы к объему кровопотери, которая на фоне анемии может привести к фатальным последствиям (категория А). В связи с чем допустимый объем кровопотери в РК составляет 0,3% от массы тела.

Кровотечения в ранние сроки беременности - кровотечения из половых путей, осложняющие гестационный процесс в сроке до 22 недель беременности. Различают следующие виды кровотечений в ранние сроки беременности:

1.Самопроизвольный выкидыш (СВ) - самопроизвольное прерывание беременности, которое заканчивается рождением незрелого и нежизнеспособного плода при сроке до 22-ой недели беременности, либо рождением плода массой менее 500 грамм. Частота СВ составляет 15-20% среди всех клинически подтвержденных беременностей у женщин в возрасте от 15 до 44 лет. У женщин моложе 20 лет частота СВ составляет 12%, старше 40 лет - 26%.

Причины СВ: хромосомные аномалии плода, дефекты процесса имплантации, инфекционные заболевания матери, ано-

малии развития матки, шейки матки, влагалища, многоплодная беременность, экстракорпоральное оплодотворение. Следует различать следующие клинические виды СВ:

1. Угрожающий выкидыш- наличие кровянистых выделений из половых путей на фоне болей внизу живота без структурных изменений шейки матки.

2. Аборт в ходу - наличие спастических болей внизу живота, умеренно выраженное кровотечение из половых путей, сопровождающиеся зиянием цервикального канала.

3. Неполный выкидыш - выраженное кровотечение из половых путей с пассажем тканей плодного яйца на фоне дилятации внутреннего зева шейки матки

4. Полный выкидыш - наличие постепенно угасающих спастических болей внизу живота и кровотечения, уменьшение размеров матки, изменение ее консистенции (уплотнение).

5. Несостоявшийся выкидыш - ткани плодного яйца задерживаются в полости матки на 3 и более недель после гибели плода. Характерно уменьшение признаков беременности, скудные темно-коричневые кровянистые выделения, уменьшение и исчезновение концентрации ХГ в крови, отсутствие признаков прогрессирования беременности по УЗИ.

6. Инфицированный выкидыш - к вышеуказанным признакам присоединяются повышение температуры выше 38 градусов по Цельсию при отсутствии других причин гипертермии, мягкая консистенция матки, напряжение мышц передней брюшной стенки.

Эффективность медикаментозного лечения при СВ не доказана (категория А). Необходимо помнить, что в период органогенеза (18-55 сутки с момента зачатия) применение многих фармацевтических препаратов противопоказано. Не доказано, что гормональные препараты, токолитики, антиспастические препараты, инъекции матери отцовских лимфоцитов сохраняют беременность. Прогестагены противопоказаны (повышают риск аборта, вызывают вирилизацию плода, повышают риск атрезии пищевода, пороков сердца и невральной трубки).

Угрожающий выкидыш не требует госпитализации и проведения медикаментозной терапии, а эффективность назначения постельного режима, седативных препаратов и

полового покоя не доказана (категория А). Лечение должно быть основано на психологической поддержке. В 50-75% случаев при угрожающем выкидыше прогноз благоприятный при отсутствии лечения. При сохраненной беременности риск преждевременных родов и перинатальной гибели плода не повышается.

При других стадиях СВ показано инструментальное удаление остатков плодного яйца с последующей ревизией полости матки. При кровотечении показано восполнение объема циркулирующей крови, при концентрации гемоглобина менее 80 г/л и нестабильных жизненных показателях показана гемотрансфузия. При инфицированном аборте показана антибактериальная терапия с учетом бактериального обследования содержимого полости матки, культуры крови.

Эктопическая беременность (ЭБ) - имплантация оплодотворенной яйцеклетки и ее развитие происходит вне полости матки. Частота ЭБ составляет 1-2% от всех беременностей, 0,8-2,4% - по отношению к родам. ЭБ является основной причиной МС в ранних сроках беременности (10-15% всей МС)

Факторами риска ЭБ являются: острый сальпингоофорит-оперативные вмешательства на маточных трубах, бесплодие' вследствие спаечного процесса органов малого таза, внутри-маточные контрацептивы, содержащие прогестерон, частая смена сексуальных партнеров, аномалии развития маточных труб, искусственное оплодотворение, возраст менее 25 лет.

Классификация ЭБ: 1.трубная (ампуллярная -80%,' истмическая - 12%, интерстициальная - 2%, фимбриаільная -5%); 2.яичниковая -0,2%; З.шеечная -0,2%; 4.брюшная -1,4%.

Диагностика ЭБ должна быть основана на объективных методах: определение концетрации р-субъединицы ХГ и УЗ исследовании и результатах диагностической.

Тактика лечения может быть:

1. Выжидательной - 25% всех женщин с ЭБ могут вестись консервативно (категория А), 70% могут иметь благоприятный исход без хирургического вмешательства (категория В), отдаленные исходы заболевания, последующая частота маточной и ЭБ не отличаются от таковых при активном ведении ЭБ.

Клиническая картина геморрагического шока и острого живота являются противопоказаниями для выжидательной тактики.

2. Хирургической - при прервавшейся беременности операцией выбора является лапаротомия (категорияА), органосох-раняющие операции на маточной трубе возможны в объеме сальпинготомии или сальпингостомии, при локализации плодного яйца в интерстициальном отделе трубы или рудиментарном роге матке показана надвлагалищная ампутация матки.

Прогноз при ЭБ - частота повторения ЭБ около 10-15%, вероятность рождения живого здорового ребенка составляет 85%., 30% пациенток после ЭБ остаются бесплодными.

Профилактика ЭБ - в течение 6-12 недель после ЭБ пациенткам показана надежная контрацепция. Эффект гидро-тубаций, рассасывающей терапии, физиотерапии после ЭБ равен эффекту плацебо (категория А). Польза антибактериальной терапии в послеоперационном периоде не доказана.

Кровотечения в поздние сроки беременности и в родах.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты - частичное или полное отделение нормально расположенной плаценты от стенки матки, произошедшее до рождения плода (во время беременности или в родах). Частота патологии составляет 0,8-0,9% [Кулаков В.И. и соавт., 2001], в 30% случаев заканчивается перинатальной гибелью плода.

Этиология развития ПОНРП до сих пор остается неизвестной. Важную роль в патогенезе данного заболевания играет патология сосудов плаценты в результате экзогенных или эндогенных факторов: преэклампсия и артериальная гипертензия, ПОНРП в анамнезе, многократные роды (более 5), возраст матери (с возрастом риск развития патологии возрастает), травма живота, преждевременное излитие вод, быстрое излитие вод при многоводии, быстрое рождение первого плода из двойни, миома матки (неблагоприятно расположение узла в области плацентарной площадки).

Различают три степени ПОНРП: легкая (40%), средней тяжести (45%), тяжелая степень (15%). Независимо от степени

ПОНРП тактика ведения заключается в немедленном родоразрешении.

Диагностика ПОНРП основывается клинически на наличии кровотечения из половых путей, боли в области живота, напряжении и болезненности матки при пальпации. По данным лабораторных методов исследования не исключаются признаки ДВС-синдрома. При УЗ-исследовании в 15% случаев различают ретроплацентарную гематому.

Тактика ведения при ПОНРП заключается в родоразрешении с предварительным мониторингом жизненных параметров и их коррекцией.

Родоразрешение путем операции кесарева сечения показано при: внутриутробной гипоксии плода при отсутствии условий для быстрого разрешения через естественные родовые пути, при тяжелой степени отслойки с угрозой для жизни матери, неподготовленных родовых путях.

Осложнения ПОНРП: геморрагический шок, ДВС-синдром, обширное кровоизлияние в стенку матки (развивается в 8% случаев), ишемические некрозы внутренних органов (печени, почек, гипофиза, легких, надпочечников). Терапия шоковых состояний, лечение ДВС-синдрома проводится соответственно разработанным стандартам. Гепаринотерапия при ПОНРП абсолютно противопоказана.

Предлежание плаценты - прикрепление плаценты в нижнем маточном сегменте. Наличие ПП повышает риск тяжелого кровотечения, угрожающего жизни беременной. Частота составляет 1 случай на 200 беременностей, ПП обнаруженное во II триместре беременности самостоятельно исчезает в 80-90% случаев.

Этиология ПП неизвестна. Основную роль в возникновении ПП играют изменения эндометрия, связанные с предшествующими родами и абортами, а так же нарушения кровоснабжения децидуальной оболочки.

Следует различать следующие виды ПП: полное, частичное, низкое расположение плаценты.

Факторами риска являются возраст (старше 35 лет), многократные роды, рубец на матке, ПП в анамнезе, многоплодная беременность.

Клиника ПП характеризуется внезапным безболезненны*1 кровотечением из половых путей (у 30% - до 30 недег беременности, у 30% - после 36 недели, в 40% - на 34 неде/ беременности), сокращениями матки без длительного ^ напряжения (25%), неправильным положени'ем и предлежаниб' плода (30%).

Диагностика в 95% случаев проводится с помощью У^ исследования (с полным и опорожненным мочевым пузырем,1 помощью влагалищного датчика).

Тактика ведения при ПП:

-при массивном кровотечении, угрожающем жизни мате/ показано экстренное родоразрешение путем операции кесаре^ сечения независимо от срока беременности

-при незначительном кровотечении при сроке беременное''' более 36 недель и зрелости плода плановое родоразрешен*1 (кесарево сечение при ПП, индукция родов при «зрелой» шей' матки и частичном ПП). ,

-при отсутствии кровотечения, сроке беременности менее 1 недель, незрелых легких плода проводится консервативш лечение (покой, токолитики - сульфат магния) и п$ положительном результате степени зрелости легких - род/ разрешение.

Материнская смертность при ПП близка к нулю перинатальная смертность не превышает 10%, высок ри^ врожденных пороков развития.

Послеродовые кровотечения - кровопотеря, превышают 500мл (0,5%-0,3% от массы тела) после родоразрешения через естественные родовые пути.

Следует различать раннее ПРК возникающее в первые 24 часа после родоразрешения (атония матки, разрывы шейки матки, влагалища, промежности; задержка отделения последа; задержки, частей последа в полости матки; выворот матки; разрыв матки) позднее ПРК, возникающее спустя 24 часа после родоразрешения (атония матки, эндомиометрит, задержка частей последа полости матки, разрывы шейки матки, влагалища, промежности, распад некротизированных тканей после родов, несостоятельность швов на матке после операции кесарева сечения и ушивания разрыва матки).

По степени кровопотери следует различать умеренное кровотечение (до 1000 мл), массивное кровотечение (свыше 1000 мл). Субъективная оценка кровопотери обычно занижена и составляет половину реальной кровопотери, кровопотеря 500 мл часто встречается при физиологических родах, а при кесаревом сечении кровопотеря превышает 1000 мл (категория А).

Факторами риска развития ПРК являются: паритет (перво-беременные, многорожавшие), наличие миомы матки, эпизоды задержки последа и первичного ПРК в предыдущих родах, предшествующие оперативные вмешательства на матке, в том числе кесарево сечение, экстрагенитальная патология, анемия, предлежание плаценты, отслойка плаценты, многоводие, многоплодная беременность, внутриутробная гибель плода, эклампсия, индуцированные роды, пролонгированные или обсруктивные роды, стремительные роды, акушерские щипцы, кесарево сечение, хорионамнионит, синдром ДВС.

До сих пор не существует единого мнения о наиболее эффективном способе профилактики ПРК и оптимальной тактике ведения III периода родов.

Основной целью тактики ведения последового периода является предупреждение ПРК. В странах с низким уровнем МС используется выжидательная тактика ведения III периода родов, в странах с высоким уровнем МС - активная тактика ведения III периода родов (категория А).

Активная тактика заключается в раннем назначении утеротонических препаратов (с рождением переднего плечика плода или немедленно после рождения плода), раннем пережатии пуповины и контрольных тракциях за пуповину при появлении признаков отделения последа. К преимуществам активной тактики ведения III периода родов относится уменьшение частоты ПРК (умеренных и массивных), уменьшение тяжести послеродовой анемии, уменьшение послеродовой гемотранс-фузии, укорочение III периода родов, уменьшение необходимости использования утеротонических средств в терапевтических целях. Однако при этом возрастает риск ручного отделения и выделения задержавшихся частей последа, увеличение частоты вторичных ПРК. Неблагоприятные эффекты активной тактики заключаются в повышении частоты тошноты, рвоты, головных болей и гипертензивных расстройств при использовании эргометрина.

Виды послеродовых кровотечений.

Атония матки — является самой частой причиной ПРК (90%).

Факторы риска атонии матки: затяжные или стремительные роды, перерастяжение матки (крупный плод, многоводие, многоплодие), ПРК в анамнезе, хорионамнионит, антенатальная гибель плода, миома матки, применение окситоцина и сульфата магния в родах, эмболия околоплодными водами.

AM сопровождается выраженным наружным кровотечением или кровотечением малыми порциями (последнее наиболее опасно за счет недооценки кровопотери и длительной компенсаторной способности организма родильницы).

Тактика ведения:

-опорожнение мочевого пузыря

-удаление сгустков из полости матки и наружный массаж матки

-медикаментозное лечение (окситоцин 10 ЕД в/м или 20 ЕД в/в капельно; метилэргометрин 0,2 мг в/м; простагландины).

-при массивном характере ПРК и отсутствии эффективности консервативных методов лечения показано экстренное хирургическое вмешательство (перевязка маточных артерий, перевязка внутренних подвздошных артерий, перевязка яичниковых артерий, ампутация матки, экстирпация матки).

Разрыв матки — частота патологии составляет 1 на 1000-1500 родов.

Разрыв матки может быть неполный (дефект стенки матки, ограниченный висцеральным листком брюшины или широкой связки матки) и полный (разрыв всех слоев матки).

Факторами риска развития разрыва матки являются: рубец на матке, затяжные роды, стремительные роды, перерастяжение матки в результате многоводия, многоплодия, макросомии, родостимуляция окситоцином, миома матки, выскабливание стенок полости матки в анамнезе, аномалии развития матки, многократные роды.

Клиника характеризуется картиной болевого или геморрагического шока, незначительными кровянистыми выделениями из половых путей, сопровождающимися брадикардией плода аномальным расположением плода.

Тактика ведения заключается в катетеризации центральных и периферических вен с инфузией кристаллоидов, немедленном чревосечении, хирургическом гемостазе (лигирование подчрев-ной, маточной или яичниковой артерий) Объем оперативного вмешательства зависит от состояния краев раны и характера и локализации разрыва матки, в большинстве случаев производится гистерэктомия.

Прогноз- риск повторного разрыва матки после ушивания матки составляет 31%.

Задержка в матке частей последа - следует заподозрить если кровотечение продолжается, несмотря на отсутствие атонии матки и разрывов тканей мягких родовых путей.

Родившийся послед осматривают, проверяют целостность плаценты. При обнаружении дефекта ткани плаценты, под общей анестезией проводят ручное обследование стенок полости матки, При кровотечении вследствие задержки в матке частей плаценты в позднем послеродовом периоде диагноз подтверждают с помощью УЗИ, проводят выскабливание полости матки.

Плотное прикрепление последа - ворсины хориона прикреплены непосредственно к миометрию, наблюдается примерно в одном случае из 7000 родов. Плотное прикрепление плаценты, требующее экстирпации матки, наблюдается у 53% рожениц с предлежанием плаценты, имевших в анамнезе кесарево сечение. При кровотечении необходимо произвести перевязку маточных или внутренних подвздошных артерий с последующей экстирпацией матки.

Выворот матки - частота составляет 1 случай на 2000-20000 родов. Характеризуется массивным кровотечением. Возможен полный и неполный выворот матки.

Факторами риска являются чрезмерное потягивание за пуповину, чрезмерное давление на дно матки, плотное прикрепление последа, ручное выделение последа.

Клиника характеризуется острой болью в животе, профузным маточным кровотечением, болевым или геморрагическим шоком.

Тактика заключается в быстрой репозиции дна матки вверх через шейку матки в полость таза в присутствии анестезиолога под общим наркозом на фоне миорелаксантов, с последующей инфузией окситоцина.

Наиболее актуальными вопросами акушерских кровотечений являются вопросы интенсивной терапии массивных кровотечений. Акушерские кровотечения являются опасными для жизни осложнениями беременности и родов в связи с большой вероятностью развития геморрагического шока и синдрома ДВС. Массивные кровотечения во многом определяют уровень материнской смертности. При оперативных вмешательствах в акушерстве и гинекологии имеет место значительная кровопотеря (1000 - 1200 мл), которая сопровождается, как правило, нарушением системы гемостаза. Осложненное течение беременности и родов на фоне исходной высокой чувствительности организма к кровопотере, обусловливает гиповолемию, снижение объема циркулирующей плазмы, нарушение осмотического давления, изменения в системе гемостаза, по типу латентно протекающего синдрома ДВС, нарушения кислородно-транспортной функции.

При нормально протекающей беременности происходят характерные изменения в системе кровообращения. Увеличение массы тела беременной, повышение внутрибрюшного давления, высокое стояние диафрагмы и связанное с этим изменение позиции сердца, образование маточно-плацентарного («третьего») круга кровообращения требует от сердечнососудистой системы значительной перестройки и адаптации к новым условиям работы. Повышение объема циркулирующей крови начинается в ранние сроки беременности. Увеличение ОЦК происходит как за счет увеличения объема плазмы (ОП), так и за счет возрастания глобулярного объема (ГО). Наибольших значений ОЦК достигает к концу второго и началу третьего триместра беременности. Увеличение ОП к концу беременности Достигает 1000-1500 мл. ГО увеличивается в меньшей степени, составляя в среднем 250 - 450 мл. Неравномерное увеличение каждого из компонентов циркулирующей крови в процессе развития физиологически развивающейся беременности отражается на некоторых других показателях крови: снижается содержание гемоглобина, уменьшается гематокрит. Различный % увеличения объема каждого из компонентов циркулирующей крови обусловливает возникновение феномена гемодилюции при нормально развивающейся беременности.

Основным патофизиологическим механизмом развития геморрагического шока является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к снижению венозного возврата и сердечного выброса. Гиповолемия и снижение артериального давления приводят к вегетативно-эндокринным сдвигам, при этом активизируется гипотоламо-гипофизарно-кортикоадреналовая система. Симпатоадреналовая реакция остается ведущим механизмом компенсации и приводит к централизации кровообращения вследствие вазоконстрикции. Циркуляторные нарушения приводят к метаболическим нарушениям, накапливая недоокисленные продукты обмена, нарушается функция «калий-натриевого насоса», развивающиеся гипоксия и ацидоз приводят к повреждению стенок капилляров, увеличивая их проницаемость. Калий, вышедший из клеток, замещается ионами натрия и водорода - развивается эффект трансминерализации, которая является ведущим фактором в патогенезе метаболического алкалоза в плазме и внутриклеточного ацидоза.

При острой кровопотере существенные изменения претерпевает система свертывания крови. Сдвиги в системе гемостаза при кровопотере могут выражаться в незначительной скоропреходящей гиперкоагуляции, или развитием острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

Классификация геморрагического шока

1. стадия - компенсированный шок. Развивается при кровопотере 5-10 мл/кг массы тела без существенных нарушений гемодинамики (при массе тела 70 кг кровопотеря составит 370 - 700 мл). Дефицит ОЦК составляет 15%.

2. стадия - субкомпенсированный шок. Развивается при кровопотере 11-18 мл/кг, т.е. 770 - 1260 мл. В этой стадии геморрагического шока систолическое артериальное давление снижается до 90 - 100 мм. рт.ст.. Развивается тахикардия до 100 - 120 уд. в мин., отмечается бледность кожных покровов. Дефицит ОЦК-15-20%

3. стадия - некомпенсированный шок. Развивается при кровопотере 19 - 30 мл/кг, т.е. при кровопотере 1330 - 2100 мл. Артериальное (систолическое ) давление в этой стадии снижается до 80 - 60 мм. рт. ст., тахикардия достигает 120 - 130 уд. в мин., отмечается резкая бледность кожных покровов и холодный пот. Дефицит ОЦК - 25 - 45%

4. стадия - декомпенсированный (необратимый) шок. Развивается при кровопотере 35 мл/кг, что составляет 2450 мл., т.е. почти 50% ОЦК. Артериальное давление снижается до 60 - О мм. рт. ст.. Тахикардия достигает в этой стадии 140 - 160 уд. в мин., пульс определяется только на крупных сосудах, сознание спутанное или отсутствует.

Факторами, снижающими толерантность к кровопотере являются первичная и вторичная гиповолемия при: экстрагенитальной патологии, гестозах и анемии, у возрастных первородящих; неадекватном использовании диуретических средств, ганглиоблокаторов; многоводии, многоплодной беременности, сосудистых аллергических поражениях, заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой; диабете; воспалительных заболеваниях почек, а также эпидуральная анестезия, анестезиологические осложнения (гипоксический отек мозга, аспирационный синдром, гемо- и пневмоторакс, неправильный выбор анестетика).

Геморрагический шок, развивающийся при акушерских кровотечениях имеет особенности:

1. Шок, как правило, развивается на фоне тяжелого гестоза, когда имеет место дефицит ОЦК, гипопротеинемия. При этом картина шока развивается даже при небольшой кровопотере.

2. Шок развивается быстро вследствие острой массивной кровопотери за короткий промежуток времени.

3. Шок развивается на фоне артериальной гипертензии, поэтому снижение артериального давления происходит не постепенно, а внезапно.

4. В 85% случаев акушерских кровотечений на фоне геморрагического шока развивается синдром ДВС.

5. Шок часто развивается на фоне исходной анемии, что требует в дальнейшем большего объема гемотрансфузии.

Лечение следует начинать с восстановления системной гемодинамики путем введения растворов с высокой молекулярной массой - оксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES-Steril) в дозе 10-20 мг/кг/час, волекама от 500 до 1000 мл, растворов декстрана не более 400 мл. Эти препараты обладают сродством к человеческому гликогену, расщепляются амилазой крови. В отличии от декстранов они имеют не линейную, а разветвленную структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Кроме того их гемодинамический эффект в 2-3 раза превышает эффект альбумина при длительности гемодилюционного эффекта 4-6 часов.

При проведении интенсивной терапии геморрагического шока необходимо своевременно решить вопрос о показаниях к гемотрансфузии. Объем кровопотери оценивается в процентах к массе тела, т.е. кровопотеря равная 700 мл. у пациентки весом 70 кг составит 1%. Гемотрансфузия показана уже при кровопотере 0,5% от массы тела, однако решающее значение в этой ситуации имеет контроль концентрации гемоглобина. Гемотрансфузия проводится не только с целью восполнения ОЦК, но и с целью восполнения концентрации гемоглобина, т.е. для восстановления кислородной емкости крови.

В таблице №1 представлен объем гемотрансфузии в структуре инфузионной терапии при геморрагическом шоке.

Таблица №1 Объем гемотрансфузии в структуре инфузионной терапии

Кровопотеря в % от массы тела	Общий обьем инфузии в % от обьема кровопотери	Обьем гемотрансфузии в % от обьема кровопотери
0,5-0,8	80-100	До 50
0,8-1,0	130-150	50-60
1,0-1,5	150-180	70-80
1,5-2,0	180-220	90-100
более 2	220 - 280	110-120

Таким образом при кровопотере в 1% от массы тела у пациентки весом 70 кг (700 мл) общий объем инфузии составит 150% (1050 мл), включая гемотрансфузию объемом 425 мл (70%). Вышеприведенная схема инфузионно-трансфузионной терапии не раз оправдывала себя, и в тех случаях, когда отходили от этих принципов, всегда возникали дополнительные проблемы.

При лечении геморрагического шока важно решение следующих задач:

1. Восполнение объема циркулирующей крови

1. Применение вазопрессоров для поддержания безопасного уровня артериального давления

2. Нормолизация микроциркуляции и реологических свойств крови

3. Нормолизация свертывающей системы крови

4. Обеспечение адекватного газообмена или вентиляции легких

5. Коррекция кислотно-основного состояния крови

6. Профилактика и лечение олигоанурии.

При организации лечебного процесса для обеспечения успеха необходимо выполнить следующие обязательные условия:

1. Катетеризация магистральных вен

2. Своевременное начало искусственной вентиляции легких

3. Контроль состояния свертывающей системы крови и концентрации гемоглобина

4. Катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза

5. Контроль центрального венозного давления (ЦВД)

6. Мониторинг ЭКГ, АД, ЧСС, SpO2.

В анестезиологическом аспекте необходимо учитывать также то, что в условиях централизации кровообращения и гиповолемии внутривенное введение обычной дозы анестетика сопровождается его поступлением в более высокой концентрации в основном в миокард через расширенные коронарные артерии и в головной мозг, что приведет к резкому угнетению сердечной деятельности и функции головного мозга. Поэтому анестетики следует вводить дробными дозами на фоне проводимой интенсивной инфузионной терапии под контролем гемодинамических показателей.

Наиболее оправданным и эффективным в экстренной ситуации, когда продолжается кровотечение, является 3-х этапный метод лечения геморрагического шока.

1. этап - срочная лапаротомия, мобилизация и пережатие крупных сосудов, остановка кровотечения.

2. этап - временное прекращение операции, восполнение ОЦК и стабилизация показателей гемодинамики.

III этап - проведение основной операции - экстирпации матки и перевязки внутренних подвздошных артерий.

При кровотечении в раннем послеродовом периоде акушерская тактика основывается на оценке объема кровопотери. При ее величине превышающей 250 мл, но не более 400 мл, производят наружный массаж матки и вводят утеротонические средства. При кровопотере более 400 мл необходимо исключить травму мягких тканей родовых путей и произвести ручное обследование полости матки (при этой операции следует избегать травматизации плацентарной площадки), начать инфузионно-трансфузионную терапию (внутривенное введение окситоцина продолжать).

При продолжающемся кровотечении и объеме кровопотери 900 - 1000 мл следует переходить к хирургическому лечению. В ряде случаев целесообразно произвести перевязку внутренних подвздошных артерий, маточной или маточно-яичниковой артерий. Во время операции дренируют брюшную полость. При остановке кровотечения перспективным методом является эмболизация сосудов.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты выбор метода родоразрешения определяется в первую очередь степенью тяжести состояния больной, временем возникновения отслойки, и значительно реже - состоянием родовых путей. При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты родоразрешение должно осуществляться по жизненным показаниям в течение часа. Геморрагическое пропитывание мышц матки является показанием для экстирпации матки. В случае развития кровотечения после кесарева сечения, произведенного по поводу отслойки плаценты, показана безотлагательная релапаротомия и экстирпация матки

Темп инфузионно-трансфузионной терапии считается адекватным, если через 10 минут с момента начала инфузии появляется пульс на периферических сосудах, а через 15 минут происходит повышение систолического артериального давления до 90 мм. рт. ст.

Отдельно следует отметить, что в наши дни, благодаря новейшим технологиям появилась возможность эффективно контролировать опасные кровотечения, в том числе и в акушерской клинической практике. Такая возможность появилась благодаря созданному в Дании компанией NOVO NORDISK препарата нового поколения Ново Сэвен. Это рекомбинантный активированный VII фактор свертывания крови, полностью идентичный человеческому.

В середине 80-х годов прошлого столетия, когда по окончании клинических испытаний Ново Сэвен был зарегистрирован сначала в Дании, а затем в других странах Европы и в США, в качестве показаний к применению были установлены ингибиторные формы гемофилии, приобретенная форма гемофилии (амутоиммунное разрушение факторов свертывания крови (ФСК) при системных коллагенозах,злокачественных опухолях, токсических поражениях печени, после антикоагулянтной терапии антогонистами витамина К, в результате массивных кровотечений в раннем послеродовом периоде и др.), гипопро-конвертинемия (наследственная форма геморрагического диатеза, обусловленная врожденным дефицитом фактора VII) и др, К концу 90-х годов, когда Ново Сэвен получил широкое признание у гематологов Европы и Северной Америки, были получены данные, свидетельствующие об эффективности препарата при купировании профузных посттравматических кровотечений, Так, в 1998 г. в одну из клиник Израиля в крайне тяжелом состоянии был доставлен 19-летний военнослужащий с пулевым ранением в живот, вызвавшим разрыв нижней полой вены, массивное внутреннее кровотечение, гиповолемический шок III - IV степени, кетоацидоз, гипотермию с признаками синдрома ДВС. Перевязка v. cava inferior и трансфузия 5 л. эритроцитарной массы, 3 л. свежезамороженной плазмы, 20 доз тромбоцитарной массы и 10 доз криопреципитата не привели к остановке кровотечения, которое продолжалось со скоростью 300 мл/мин.

В качестве терапии спасения больному болюсно ввели Ново Сэвен в дозе 60 мкг/кг. Через 10 мин после инъекции скорость кровотечения уменьшилась до 10 - 15 мл/мин, хотя сохранялось медленное просачивание по всей раневой поверхности. Через 1 час после повторного введения препарата в той же дозе основные показатели свертывания крови приблизились к норме, просачивание прекратилось, что позволило хирургам найти и перевязать несколько мелких поврежденных сосудов. Пострадавший выжил, состояние в послеоперационном периоде было стабильным, геморрагических рецидивов не наблюдалось.

После опубликования в приложении к журналу «Lancet» описанного случая рекомбинантный фактор Vila (препарат Ново Сэвен) стали применять для купирования кровотечений различного генеза, в частности в хирургической и акушерской практике. В научной литературе последних лет появляется все больше сообщений об успешном использовании препарата как эффективного и безопасного универсального гемостатического средства в клинических ситуациях, когда применение традиционных гемостатиков не дает желаемого результата. Однако в сообщениях о применении препарата в акушерстве указывается, что вводили его после гистерэктомии. По - видимому его малая доступность и стремление ограничиться традиционными средствами явились причиной этого.

Уникальность свойств Ново Сэвена обусловлена универсальностью его гемостатического действия. Это «готовый» активированный фактор VII, для «включения» которого в гемостатический ряд не требуется промежуточных стадий, он позволяет, минуя целый ряд физиологических этапов, практически сразу получить главный субстрат первичного тромба (тромбина) «по месту требования» - в зоне кровотечения. С этим связана способность Ново Сэвена останавливать кровотечения не только при гемофилии, но и при многих других видах нарушения свертывания - при дефиците протромбина (особенно в акушерской практике), при афибриногенемии, болезни Виллебранда, дефиците факторов VII, V, X (как врожденных, так и приобретенных формах), при различных видах тромбоцитопений и тромбоцтопатий, когда остановить кровотечение представляется сложной задачей.

Ново Сэвен был применен после кесарева сечения в раннем послеоперационном периоде, осложненном острым, массивным кровотечением, связанным с применением антикоагулянта у пациентки с искусственным клапаном сердца. На фоне ревизии полости матки внутривенно однократно был введен Ново Сэвен в дозе 2,4 мг (40 мкг/кг). Через 5 мин. кровотечение прекратилось. Показатели свертывания крови приблизились к норме. Оперативного вмешательства, гистерэктомии удалось избежать. В дальнейшем была проведена восстановительная терапия послеоперационного периода с учетом экстрагенитальной патологии.

Грозным осложнением акушерских кровотечений является синдром ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Термином ДВС обозначается неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в русло кровотока активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Повсеместное внутрисосудистое свертывание приводит к истощению механизмов гемостаза с неконтролируемым кровотечением. Синдром ДВС вызывают около двадцати патологических состояний: все виды шока, генерализованные инфекции, травматичные хирургические операции, в том числе с искуственным кровообращением и протезирования сосудов, все терминальные состояния, острый внутрисосудистый гемолиз и, конечно, акушерская патология. В акушерстве наиболее часто синдром ДВС развивается при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, гипо- и атонических послеродовых кровотечениях, повторных ручных обследованиях полости матки и интенсивном массаже матки, эмболии околоплодными водами и антенатальной гибели плода.

Система общего гемостаза включает в себя следующие три взаимосвязанных компонента (звена):

1. Сосудистый компонент

2. Клеточный компонент (тромбоцитарный)

3. Плазменный (плазменные ферментные системы):

а) свертывающая система (коагуляционная)

б) противосвертывающая система (антикоагулянтная)

в) фибринолитическая (плазминовая)

г) калликреин-кининовая система

Различают первичный и второичный виды общего гемостаза. Первичный (тромбоцитарный) образует тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, состоящих из тромбоцитов периферической крови. Вторичный (коагуляционный) вслед за первичным обеспечивает большую плотность и лучшее прикрепление тромба к поврежденной сосудистой стенке. Сосудисто-тромбо-цитарный гемостаз представлен эндотелием и гладкой мускулатурой сосудов, а также тромбоцитами крови. Выстилая просвет сосудов изнутри, эндотелий удерживает элементы крови в сосудистом русле, препятствуя их миграции в интерсти-циальное пространство, образует и выделяет в кровь мощный ингибитор агрегации тромбоцитов простациклин, продуцирует тканевой активатор фибринолиза, содержит тканевой тромбопластин и фиксирует на своей поверхности антикоагулянтный комплекс антитромбин - III + гепарин. Эндотелий сосудов играет важную роль в сохранении жидкого состояния крови и предупреждения тромбозов. Он оказывает существенное влияние на механизмы первичного и вторичного гемостаза. Повреждение эндотелия приводит к снижению его тромборе-зистентности, активации процессов свертывания крови и микротромбообразованию.

При синдроме ДВС происходит активация свертывающей системы по внешнему механизму вследствие поступления в русло кровотока тканевого тромбопластина (фактор III) из матки, плаценты и околоплодных вод. Тканевой тромбопластин в комплексе с проконвертином (фактор VII) в присутствии ионов кальция превращает неактивный протромбин в активный тромбин.

В русле кровотока образуется масса микросгустков, на формирование которых расходуются плазменные факторы свертывания, тромбоциты и часть эритроцитов, которые захватываются нитями фибрина и в последствии разрушаются. Однако активация свертывания возможна и по внутреннему механизму, который происходит при участии активированных тромбоцитов, моноцитов, которые вырабатывают тромбопластин. Тромбопластин выделяется также при повреждении эндотелия сосудов. Параллельно активизируется в той или иной степени фибринолитическая система, как естественный биологический механизм защиты при внутрисосудистой гиперкоагуляции. Дефицит плазменных факторов свертывания и образовавшиеся продукты деградации фибриногена и фибрина вызывают гипокоагуляцию, т.е. «коагулопатию потребления», которая клинически проявляется кровоточивостью. Таким образом при синдроме ДВС страдают все звенья гемостаза: тромбоцитарно-сосудистое, плазменное и фибринолитическое, кроме свертывающей системы активизируется калликреин-кининовая система и система комплемента.

Клинические формы синдрома ДВС: острая, хроническая, рецидивирующая, затяжная, латентная. В акушерской практике наиболее часто встречаются острая и хроническая формы и очень редко - молниеносная. Острая форма, как правило сопровождает геморрагический шок при острых массивных кровотечениях; хроническая форма наблюдается при тяжелых гестозах; молниеносная форма развивается, как правило, при эмболии околоплодными водами; рецидивирующая или волнообразная форма развивается обычно в послеоперационном периоде при ликвидации острой формы; латентная форма наблюдается при гнойно-резорбтивных лихорадках. При этом одни факторы вызывают острый синдром ДВС, другие - хронический. Однако это деление относительное и условное, так как один и тот же фактор может вызвать как хронический, так и острый синдром ДВС.

Существует несколько классификаций фаз (стадий) синдрома ДВС. В РНИЦОЗМР МЗ РК, в рутинной работе мы придерживаемся классификации Мачабели М.С., Балуда В.П., Кузник Б.И., как наиболее приемлемой для практики.

I - гиперкоагуляция ;