ГОУ ВПО ИГМУ

Кафедра факультетской терапии

Т. В. БАРАХОВСКАЯ

Инфекционный эндокардит

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Иркутск

2010

Утверждено ФМС лечебного факультета ИГМУ

от 23.11.09 № 10

Рецензенты: –

к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития РФ А.Н. Калягин

к.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии и общей врачебной практики ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития РФ - В.А. Дульский

Редактор серии: д.м.н., проф. Н.М. Козлова

Бараховская Т.В. Инфекционный эндокардит. Иркутск. 2009; 31

Второе переработанное издание. Иркутск. 2009; 31

Учебное пособие посвящено диагностике и лечению инфекционного эндокардита, системной инфекции с тяжелым клиническим течением, и предназначено для интернов, клинических ординаторов и практикующих врачей.

В основе пособия изложены основные положения экспертов Европейского кардиологического общества «Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита».

©Бараховская Т.В., 2009.

Иркутский государственный медицинский университет

СОДЕРЖАНИЕ

1. Определение ……………………………………………………..4

2. Эпидемиология……………………………………………………4

3. Патогенез…………………………………………………………..6

4. Клиническая картина ……………………………………………..7

5. Диагностические критерии ………………………………………10

6. Лабораторно-инструментальная диагностика .………………….11

7. Классификация..…………………………………………………...15

8. Дифференциальный диагноз……………………………………...17

9. Лечение ИЭ………………………………………………………...18

10. Профилактика ……………………………………………………..25

11. Ситуационная задача, вопросы для самоконтроля……………...28

12. Литература…………………………………………………………30

СОКРАЩЕНИЯ

ИЭ	- инфекционный эндокардит
АК	- аортальный клапан
ПН	- почечная недостаточность
МК	- митральный клапан
ГН	- гломерулонефрит
АБТ	- антибактериальная терапия
ТЭ	- тромбоэмболия
ГКС	- глюкокортикостероиды
ТТ ЭхоКГ	- трансторакальная эхокардиография
ЧП ЭхоКГ	– чреспищеводная эхокардиография

Актуальность проблемы ИЭ возросла в последние годы в связи с увеличением частоты встречаемости 41,1-69,7%, значительными трудностями ранней диагностики, большими показателями летальности в отсутствие терапии, появлением новых факторов риска ИЭ, таким как широкое использование инвазивных методов диагностики и лечения, создающих условия для попадания микроорганизмов в кровяное русло. Появилась и новая, ранее малоизученная форма - ИЭ наркоманов, которая в 97,1% случаев развивается на интактных клапанах сердца. Внедрение эхокардиографии и хирургического вмешательства в острую фазу заболевания привели к существенному улучшению прогноза, однако смертность до сих пор остается высокой в случаях поздней диагностики или отсроченного начала терапии. В связи с этим первостепенной задачей врача является исключение ИЭ у всех пациентов с неясной лихорадкой или септицемией и новыми шумами в сердце.

Определение

   ИЭ – это внутрисосудистая микробная инфекция, сердечнососудистых структур (естественных клапанов, эндокарда желудочков и предсердий), включающая эндартериит больших внутригрудных сосудов (например, у больных с коарктацией аорты) или внутрисердечных инородных тел (протезы клапанов, электроды имплантируемых стимуляторов и т.д.) контактирующих с кровотоком.

Особенностями современного течения ИЭ является появление новых форм болезни - на протезированных клапанах, наркоманов, у лиц находящихся на программном гемодиализе. Подобное разделение имеет принципиальное значение, определяя особенности этиологии, патогенеза, клиники, течения и прогноза заболевания. Значительно увеличилась частота внутрибольничного ИЭ, вследствие широкого применения внутривенных вливаний, катетеризации вен, расширения объема диагностических эндоскопий. Увеличился средний возраст заболевших больных ИЭ. Отмечается также растущее разнообразие флоры: выделение, наряду с зеленящим стрептококком и золотистым стафилококком, группы грамнегативных микроорганизмов.

Этиология

Описано более 120 видов микроорганизмов, являющихся этиологическим фактором заболевания.

Наиболее часто ИЭ вызывается грамположительными бактериями- стрептококками и стафилококками, они являются причиной развития болезни в 71-88% случаев. На третьем месте по частоте встречаемости стоят грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сальмонелла) 6,4%. Остальные возбудители (грибы, смешанная микрофлора и др.) составляют менее 12%. Причиной ИЭ у наркоманов в 65-71,4% случаев выявляется S. aureus, Ранний ИЭ протезированного клапана чаще вызывают стафилококки - в 51-56%.

Особенности течения ИЭ, в зависимости от возбудителя:

ИЭ, вызванный золотистым стафилококком, характеризуется острым течением, гектической лихорадкой, развитием тромбоэмболических осложнений, быстрым разрушением клапанов, развивается тяжелая дистрофия миокарда. Смертность достигает 48%. Предшествующими факторами часто являются операции на сердце, протезирование клапанов, наркомания, имплантация эндокардиального электрода искусственного водителя ритма, гнойные раны, абсцессы.

До 20% ИЭ вызывается коагулазонегативными штаммами стафилококка (S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S. Xylosus), в этих случаях заболевание характеризуется меньшей яркостью клинических проявлений, медленным разрушением клапанов, но сопровождается ранними и тяжелыми тромбоэмболическими осложнениями.

ИЭ, вызванный зеленящим стрептококком, отличается умеренными признаками активности патологического процесса. Факторы, способствующие его инвазии - это манипуляции в полости рта, тонзиллиты, фарингиты, синуситы.

Энтерококковый ИЭ характеризуется злокачественным течением, тромбоэмболическими осложнениями, устойчивостью к большинству антибиотиков, может развиваться у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости.

Очень тяжелое течение ИЭ, вызванное синегнойной палочкой. При бурно протекающем заболевании с клиникой септического шока в сердце выявляются минимальные по объему вегетации и незначительные разрушения клапанного аппарата. Такие больные рано погибают от тяжелой септической интоксикации.

Микроорганизмы группы НАСЕК (Haemophilias spp., Acinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella spp.) вызывают ИЭ в 5-7%. В клинической картине преобладают артериальные тромбоэмболии, в том числе в коронарные артерии, с развитием ИМ.

Возрастает и роль грибов как возбудителей ИЭ, может возникать у ослабленных больных с пониженным иммунитетом, длительно получающих антибактериальную, цитотоксическую терапию и встречается в 1,4% случаев. Особенностями течения грибкового ИЭ являются высокая степень активности патологического процесса, образование гигантских вегетаций и микотических аневризм, склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

В литературе также описаны случаи возникновения ИЭ вирусной природы, таких как цитомегаловирус, вирусы герпеса, вирус Эпштейна-Барр. Тяжесть ИЭ при данной инфекции связана с наличием вторичного иммунодефицита.

ПАТОГЕНЕЗ ИЭ

Решающее значение в патогенезе ИЭ имеет сочетание микробной инвазии с наличием деструкции эндокарда.

ТРАВМА + БАКТЕРИЕМИЯ + ОСЛАБЛЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ = ИЭ

ЭНДОКАРДА ОРГАНИЗМА

Причины деструктивных изменений в эндокарде:

1. Механические воздействия - повреждение эндокарда катетерами, при оперативных вмешательствах на сердце, ранениях сердца.

2. Частые внутривенные инъекции - струйное введение любых лекарственных препаратов сопровождается появлением в крови большого количества мельчайших пузырьков воздуха, которые «бомбардируют» поверхность эндокарда, вызывая его микротравмы, в первую очередь с поражением трикуспидального клапана.

3. Иммунокомплексные поражения эндокарда при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях.

Причины транзиторных бактериемий:

1. Медицинские процедуры и врачебные манипуляции.

Частота положительных гемокультур при экстракции зуба-18-25%, при хирургических вмешательствах на тканях парадонта-32-88%, чистка зубов-26%.

2. Все виды эндоскопии, катетеризация мочевого пузыря.

3. Обычное вагинальное исследование.

4. Внутривенное введение нестерильных наркотиков и/или применение нестерильных шприцов.

Нарушения в иммунной защите организма:

1. Напряжение иммунных механизмов противоинфекционной защиты - высокие титры иммуноглобулинов М, А, G, антистрептализина-О.

2. Наличие признаков интоксикации, угнетающе действующей на организм в целом и на иммунную систему в частности.

3. Беспрепятственного размножения в организме получают не все виды возбудителей, а лишь те, которые не удается нейтрализовать в виду их слабой иммуногенности, либо вследствие быстрых темпов размножения.

4. Антигены НLА-А2, НLА-В35 ассоциированы со сниженной активностью противостафилококкового иммунитета.