Ішемічна хвороба серця.

Характеризується абсолютною або відносною недостатністю вінцевого ( коронарного) кровообігу, тому її ще називають коронарною хворобою. Ішемічна хвороба патогенетично пов’язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою і за суттю є їхньою серцевою формою. Етіологія ішемічної хвороби серця.

Безпосередні причини:

• тривалий спазм,

• тромбоз або тромбоемболія коронарних артерій серця,

• функційна перенапруга міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій,

• психоемоційна перенапруга, яка призводить до ангіоневротичних порушень.

Патогенетичні фактори:

1) гіперліпідемія;

2) артеріальна гіпертензія;

3) надмірна маса тіла (ожиріння);

4) малорухливий спосіб життя;

5) куріння;

6) пору­шення толерантності до вуглеводів, в особливості цукровий діабет;

7) сечокислий діатез;

8) генетична схильність;

9) належність до чоловічої статі.

Інфаркт міокарда, або гостра ішемічна хвороба серця.

Виникає внаслідок раптового припинення коронарного кровообігу.

В динаміці виділяють три стадії.

• Ішемічну( до некротичну) – відповідає першим 18 – 24 годинам з моменту нападу ішемії.

• Некротична – інфаркт міокарда розвивається на кінець 1- ої доби після нападу стенокардії

• Стадія організації починається уже після розвитку некроза і триває 7 – 8 тижнів.

Морфологічна характеристика стадій інфаркту міокарда.

За перебігом інфаркт міокарда проходить дві стадії:

• не­кротичну

• стадію рубцювання.

В некротичній стадії при гістологічному дослідженні область інфаркту являє собою некротизовану тканину, в якій периваскулярно зберігаються «острів­ці» незміненого міокарда. Ділян­ка некрозу відмежована від збереженого міокарда зоною гіпе­ремії та лейкоцитарної інфіль­трації (демаркаційне за­палення). Цю ста­дію характеризують не тільки некротичні зміни в осередку ін­фаркту, але і глибокі дисциркуляторні та обмінні порушення поза цим осередком. Вони характери­зуються фокусами нерівномірно­го кровонаповнення, крововиливами. зниканням глікогену з кардіоміоцитів, появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і саркоплазматичної сітки, некрозом ок­ремих м'язових клітин. Судинні порушення з'являються і за ме­жами серця, наприклад, в головному мозку, де можна знайти нерів­номірну гіперемію, стази в капілярах і діапедезні крововиливи.

Стадія рубцювання (організації) інфаркту починаєть­ся тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібропластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас, в їх цитоплазмі з'являються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти з високою ферментативною активністю приймають участь в фібрилогенезі.

Організа­ція інфаркту відбувається як із зони демаркації, так й із «острівців» збереженої тканини в зоні некрозу. Цей процес продовжується 7—8 тижнів, однак ці строки коливаються в залежності від розмірів інфаркту і реактивності організму хворого. Новоутворе­на сполучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної, потім визріває у грубоволокнисту рубцеву, в якій навкруги судин, що збе­реглися, знаходять острівці гіпертрофованих м'язових волокон. В порожнині перикарду після фібринозного перикардиту утворю­ються спайки. Досить часто в спайках з'являються судини, які ана-стомозують з позасерцевими колатералями, що сприяє покращан­ню кровопостачання міокарда. Таким чином, при організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. У таких ви­падках говорять про післяінфарктний великоосередковий кар­діосклероз. Збережений міокард, особливо по периферії рубця, підлягає регенераційній гіпертрофії Морфологічна характеристика кардіосклерозу.

Кардіосклероз, як прояв хронічної ішемічної хвороби, може бути атеросклеротичним (стінка лівого шлуночка потовщена, міокард волокнистий з сіруватими прошарками сполучної тканини, стінки кінцевих судин потовщені, просвіт звужений за рахунок атеросклеротичної бляшки. Звуження прсвіту зумовлює гіпоксію, що веде до дистрофії та атрофії кардіоміоцитів і розростання сполучної тканини – дрібновогнещевий дифузний), дифузним, дрібноосередковим або пост­інфарктним великоосередковим (просвіт коронарних судин стенозований атеросклеротичною бляшкою. Стінка лівого шлуночка потовщена. Міокард однорідний тьмяний. В ділянці верхівки є вогнище сполучної тканини з нечіткими контурами), на основі якого утворюється хро­нічна аневризма серця (постінфарктні зміни). Наслідки інфаркту міокарда.

• Міомаляція (спричиняє розрив серця),

• крововиливи в порожнину серцевої сорочки (гемоперікард і тампонада її по­рожнини),

• гостра аневризма серця (виникає роз­рив серця і гемоперикард),

• пристінкові тромби (з ними пов'язана небезпека тромбоемболічних ускладнень), перикардит.

Розповсюдженність інфаркту міокарда в залежності від локалізації його в товщі стінки лівого шлуночка серця.

• Субендокардіальний,

• субепікардіальний,

• інтрамуральний,

• трансмуральний. Неблагоприємні наслідки інфаркту міокарда.

• кардіогенний шок,

• фібриляція шлуночків,

• асистолія,

• гостра серцева недостатність,

• міомаляція,

• гостра аневризма і розрив серця,

• пристінковий тромбоз,

• перикардит.

Благоприємні наслідки інфаркту міокарда

Постінфарктний кардіосклероз. Види кардіосклерозу.

постінфарктний,

замісний,

міокардитичний.