Лекція

Тема: «Патоморфогенез хвороб серцево – судинної системи.

Атеросклероз. Гипертонічна хвороба. Ібс. Інфаркт міокарда.» План.

1. Загальна характеристика хвороб серцево судинної системи.

2. Атеросклероз. Етіологія, патогенез, види, морфологічні прояви.

3. Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез, види, морфологічні прояви.

4. Ішемічна хвороба серця. Етіологія, патогенез, види, морфологічні прояви.

5. Інфаркт міокарда. Етіологія, патогенез, види, морфологічні прояви.

Актуальність теми: У групу хвороб серцево – судинної системи об’єднують різні за етіологією та патогенезом захворювання, для яких характерно переважне ураження серця і судин. Вони стали серйозною загрозою для життя людей. Статистичні дані говорять що: смертність від серцево-судинних захворювань (половину з яких складають смерті від ішемічної хвороби серця) серед чоловіків 30-44 років складає: відповідно 119, 94 і 159(на 1000чол.) в 1981, 1987 і 2002 році. І хоча в цій категорії в 1987-2002 роках зростання було менше ніж в цілому (69% проти 96%), аналогічні тенденції змін дозволяють говорити про те, що в основі цих тенденцій лежать ті ж чинники. В результаті по рівню серцево-судинної смертності серед чоловіків 30-44 років Україна в 2002 році поступалася тільки Росії, Білорусі і Казахстану, а величина цього показника майже в 2 рази вище середньоєвропейського, хоча в 1987 році вона перевищувала його всього на третину.

Тому знання цієї теми необхідні для формування фундаменту клінічного мислення у майбутніх медичних сестер.

Атеросклероз

Атеросклероз – хронічне захворювання, при якому відбувається системне ураження артерій, що виражається у відкладаннях ліпідів і солей кальцію у внутрішній оболонці з наступним ущільненням та звуженням просвіту судин.

Атеросклероз є одним з найпоширеніших захворювань. Чоловіки хворіють на атеросклероз частіше і в більш ранньому віці, жінки – головним чином після менопаузи.

Це поліетіологічне захворювання.

Вважають, що основними чинниками, що призводять до розвитку цієї патології є:

• гіперліпопротеїнемія,

• артеріальна гіпертензія,

• паління,

• цукровий діабет,

• нервово – емоційні стреси,

• ожиріння,

• гіпокінезія, тощо.

2.Фактори, що сприяють розвитку атеросклерозу:

1. обмінні (екзо- і ендогенні);

2. гормональні;

3. гемодинамічні;

4. нервові;

5. судинні;

6. спадкові та етнічні.

3.Судини, що уражаються атеросклерозом:

• Артерії еластичного та м’язевоеластичного типів.

Теорії розвитку атеросклерозу.

1.) рецепторна теорія атеросклерозу Гольдштейна і Брауна - нерегульований клітинний обмін холестерину, поява так званих пінистих клітин в інтимі артерій, з якими пов'язане утворення атеросклеротичних бляшок;

2) нервово-метаболічна теорія атеросклерозу О.Л.М'ясникова - психоемоційна напруга призводить до порушення нейроендокринної регуляції жиробілкового обміну і вазомоторним розладам. Атеросклероз розглядається як хвороба сапієнтації.

3) тромбогенна теорія Рокитанського—Дьюгеда – на пристінкових та інтрамуральних тромбах “будується” атеросклеротична бляшка,

4) атеросклероз як проблема віку,

5) поліетіологічне значення.

Основним морфологічним субстратом атеросклеротичного процесу є утворення на внутрішній оболонці судин атеросклеротичної бляшки, яка утворена жиробілковим детритом(athere) і вогнищевим розростанням сполучної тканини(sclerosis).

Атеросклеротичний процес проходить певні стадії.

Під час макроскопічного дослідження біоптатів виділяють наступні стадії:

• стадія ліпідних плям або смужок, яка характеризується виникненням у різних відділах артеріальної системи, насамперед в аорті, ділянок жовтого або жовто-сірого кольору, які можуть зливатися між собою, утворюючи смужки, які не підвищуються над поверхнею інтими і не перешкоджають кровотоку;

• стадія фіброзних бляшок характеризується утворенням овальних або круглих, білого або білувато-жовтого кольору щільних утворень, які підвищуються над поверхнею інтими. Часто вони зливаються між собою й утворюють суцільні поля, внаслідок чого внутрішня поверхня судини нерівна, горбиста, просвіт судини різко звужується;

• стадія ускладнених уражень (виразкування, крововиливи, тромбоз). Виразкування бляшок — досить часте ускладнення, яке характеризується наявністю дефектів у бляшці» які часто прикриті тромбами. Відрив тромбів, потрапляння У кров'яне русло може стати причиною емболії мозку та інших органів. Гостре закупорювання артерії тромбом призводить ДО розвитку інфаркту відповідного органа;

• стадія кальцинозу або атерокальцинозу — це завершальна стадія, яка характеризується відкладанням солей кальцію в ділянці фіброзних бляшок, тобто їхнім звапненням. Бляшки набувають кам'янистої консистенції, стінка судини в місці петрифікації різко деформується.

Атеросклеротичні зміни на різних стадіях можуть існувати одночасно, що свідчить про хвилеподібний перебіг атеросклерозу.

Мікроскопічні дослідження дають змогу отримати додаткову інформацію про характер і послідовність змін при атеросклерозі. На основі результатів цих досліджень виділені наступні стадії морфогенезу атеросклерозу:

• доліпідна стадія характеризується змінами, які відображають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі (зміни можна побачити тільки під електронним мікроскопом);

• стадія ліпідозу характеризується вогнищевою інфільтрацією інтими жиробілковими комплексами у вигляді плям або стрічок (ця стадія відповідає стадії плям під час макроско­пічного дослідження);

• стадія ліпосклерозу характеризується розростанням молодих сполучнотканинних елементів навколо вогнища і відповідає стадії фібринозної бляшки (під час макроскопічного дослідження);

• стадія атероматозу — у бляшках відбуваються процеси розпаду з утворенням некротичних мас. Такі бляшки мають назву атероматозних, тому що тканинний детрит, який міститься в них, нагадує вміст ретенційної кісти сальної залози — атероми. Від просвіту судини атероматозна бляшка відмежовується сполучною тканиною (покришкою бляшки);

• стадія виразки, тобто утворення атероматозної виразки внаслідок розриву покришки бляшки. Ця стадія відповідає стадії ускладнених уражень (під час макроскопічного дослідження);

• стадія атерокальцинозу відповідає однойменній стадії під час макроскопічного дослідження.