Пути вдоль латерального спино-мезэнцефалического тракта

 

 

1.       Лимбическая структура переднего мозга 2.       Латеральные желудочки 3.       Третий желудочек 4.       Таламус 5.       Медиальное интраламинарное таламическое ядро 6.       Гипоталамус 7.       Средний мозг 8.       Околоводопроводное серое вещество (ОСВ) 9.       Варолиев мост 10.   Латеральная зона ретикулярной формации 11.   Медиальная зона ретикулярной формаций 12.   Медианная зона ретикулярной формации 13.   Продолговатый мозг 14.   Люмбальный столб

     Спино-цервикальный тракт (СЦТ) локализуется в дорсолатеральном канатике и восходит ипсилатерально, заканчиваясь в латеральном цервикальном ядре. Затем волокна из латерального цервикального ядра проходят к контрлатеральному таламусу. Полагают, что так же, как и неоспино-таламический путь, СЦП причастен к пространственному и временному различию болевых стимулов.   

 

Пути вдоль латерального спино-цервикального тракта из спинного в головной мозг

1. Таламус  2.Nucleus ventralis posterior lateralis  3.Задняя группа таламических ядер  4.Медиальная петля  5. Nucleus cuneatus  6. Nucleus gratis  7.Каудальный продолговатый мозг  8.Спино-цервикальный тракт

 

     При болевом воздействии ноцицептивный поток передаётся из спинного мозга практически во все структуры головного мозга: ядра ретикулярной формации, центрального околоводопроводного серого вещества, таламуса, гипоталамуса, лимбическую систему и кору больших полушарий. Этим объясняется изменение функций различных органов и систем при действии болевого раздражителя. Болевое раздражение активирует таламус и гипоталамус, где происходит выброс релизинг-факторов. Они, воздействуя на ось гипофиз-надпочечники, стимулируют выброс надпочечниками катехоламинов и вызывают активацию всей симпатоадреналовой системы. Это проявляется усилением дыхания, повышением АД, увеличением ЧСС, гипергликемией, расширением зрачков и др. реакциями.

     Важно отметить, что комплекс вышеперечисленных приспособительных реакций организма на болевое воздействие является составной частью первой фазы стресса - общего адаптационного синдрома по Г.Селье - "реакции тревоги". Инициирующим и основным моментом этой реакции является мощная активация симпатоадреналовой системы, которая запускается болевой афферентацией.

     Контоль и регуляция болевой чувствительности осуществляется за счёт взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной системы.

 

Антиноцицептивная система

     Антиноцицептивная система (АНЦС) - совокупность нервных центров, проводящих путей, выделяемых в их окончаниях нейромедиаторов и рецепторов к данным нейромедиаторам, которые регулируют порог болевых ощущений и выраженность болевой реакции.

     Тела нейронов, которые относятся к этой системе, находятся в основном в среднем и продолговатом мозге и составляют:

· перивентрикулярное ядро гипоталамуса,  прилежащее к третьему желудочку ;

· серое околоводопроводное вещество среднего мозга и моста;

· ядро шва и тонкое вытянутое ядро, локализованные в нижних отделах моста и верхних отделах продолговатого мозга.

     При возбуждении этих нервных центров сигналы передаются по нисходящим ретикуло-спинальным проводящим путям спинного мозга к нейронам антиноцицептивного комплдекса задних рогов спинного мозга, которые морфологически представляют собой желатинозную субстанцию. В этом комплексе антиноцицептивные сигналы из указанных центров блокируют болевую импульсацию, поступающую по аксонам чувствительных нейронов спинальных ганглиев в задние рога спинного мозга, до того как она достигает головного мозга.

     АНЦС была открыта в экспериментах на животных с электрической стимуляцией (через электроды, вживлённые в головной мозг, или транскраниально - с поверхности кожи импульсным током) серого околоводопроводного вещества или ядра шва. В результате такой электростимуляции резко повышается порог болевой чувствительности. Хотя и в меньшей степени, боль может подавляться при стимуляции вышележащих отделов головного мозга, которые приводят в состояние возбуждения серое околоводопроводное вещество, а также перивентрикулярное ядро гипоталамуса.

     В естественных условиях активация соответствующих центральных структур АНЦС происходит при действии самых различных стрессовых факторов. По своей сути АНЦС является стресс-лимитирующей.

     Непосредственные стимулы, активирующие АНЦС:

· импульсация со стороны вышележащих отделов головного мозга, возбуждаемых стрессовыми факторами (симпатические ядра гипоталамуса и др.) - в результате возникает стрессовая аналгезия;

· болевая импульсация, поступающая в соответствующие центры АНЦС по спино-мезенцефалическому тракту, который образован аксонами нейронов заднего рога спинного мозга;

· системные противовоспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО), циркулирующие в крови при сильном воспалительном процессе.

     Нейроны центральных ядер АНЦС могут быть также активированы специальными, широко применяемыми в восточной и традиционной медицине, методами,  такими какакупунктура, точечный массаж, транскраниальная электростимуляция.

     Нейроны АНЦС выделяют несколько медиаторов , среди которых следует отметить опиоидные пептиды 2 (энкефалины, эндорфины) и серотонин.

     Многие нервные волокна, начинающиеся в перивентрикулярном ядре и в околоводопроводном сером веществе, оканчиваются синапсами на нейронах ядра шва и выделяют энкефалины. Волокна, которые берут начало в ядре шва и достигают энкефалинэргических нейронов в задних рогах спинного мозга, секретируют серотонин. Энкефалинэргические нейроны АНЦ-комплекса задних рогов спинного мозга образуют синапсы на А-дельта и С-волокнах - проводниках болевой чувствительности в спинной мозг.

     Считается, что энкефалин блокирует входящий кальциевый ток в синаптических окончаниях. Т.к. входящий ток кальция необходим для выделения нейромедиатора, блокада кальциевых каналов ведёт к развитию пресинаптического торможения.

     Эндорфины выделяются клетками гипоталамуса, их продукция стимулируется норадреналином, адреналином, серотонином и гистамином, а тормозится дофамином. Эндорфины увеличивают активность нейронов серого околоводопроводного вещества и тормозят нейроны дорсального рога. Также они блокируют образование болевых импульсов в хемоноцицепторах.

     Таким образом, опиоидные пептиды блокируют поток болевой импульсации на всех уровнях её проведения.