Механизм боли

     Выдвинуты три основные теории о механизме периферического кодирования болевых стимулов. Это теории интенсивности, распределения импульсов  и специфичности.  Из них только последняя получила достаточное экспериментальное подтверждение.

     Теории интенсивности (или неспецифическая теория - A.Goldscheider, 1894) и распределения импульсов постулируют, что боль возникает при стимуляции (повреждающими факторами) низкопороговых механо- и терморецепторов  с интенсивностью, превышающей пороговый уровень, т.е. в возникновении боли основное значение имеет сила воздействия повреждающего фактора на обычные рецепторы.

     Согласно теории интенсивности такое воздействие вызывает появление залпов импульсов особенно  высокой частоты.

     Согласно теории распределения импульсов (pattern theory) - особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами.

     Современный частный случай теории распределения импульсов - теория воротного контроля Мелзака и Уолла (1965).  В течение ряда лет она вызывала значительный интерес, особенно в клинике. В основном она заключалась в том, что в присутствии болевых периферических стимулов подавляется тоническое спинальное пресинаптическое торможение афферентных волокон, выполняющее роль ворот; ворота, таким образом, открываются, и ноцицептивные импульсы могут распространяться в центростремительном направлении. Эту гипотезу не удалось подтвердить экспериментально, и её основные постулаты были отвергнуты.

     Теория специфичности (M.Frey, 1894) постулирует существование специальных болевых рецепторов - ноцицепторов, которые отвечают на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощущение боли, т.е. боль является специфической модальностью. Эти рецепторы представляют собой свободные нервные окончания.  По модальности они подразделяются на механо-, термо- и хемоноцицепторы. Кроме того, существуют би- и полимодальные ноцицепторы, реагирующие соответственно на два и более видов раздражителей, например механо- плюс  термочувствительные.

     Механо- и термоноцицепторы реагируют непосредственно на повреждающие факторы (механическая травма или нагревание ткани выше 45^оС).

     Целый ряд веществ, содержащихся в организме в естественных условиях, в определённых концентрациях возбуждает хемоноцицепторы и вызывает боль. К ним относят медиаторы воспаления: брадикинин, гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, протеолитические ферменты, некоторые пептиды, а также ионы водорода (при рН ниже 6), образующиеся при дефиците кислорода в клетке, и ионы калия (при концентрации выше 20 ммоль/л), выходящие из клеток при их разрушении, причём боль возникает в момент действия повреждающих факторов, при самой угрозе деструкции клеток и продолжается до окончания действия вызвавшего её фактора, или до тех пор, пока в тканях выделяются медиаторы воспаления.

     Таким образом, можно выделить следующие группы факторов, активирующих болевые рецепторы:

1) Действие экзогенных факторов, обладающих высокой энергией и способных вызвать некроз и деструкцию ткани:

· механическая травма;

· нагрев ткани выше 45^оС и выраженное переохлаждение ткани;

· электрический ток, превышающий порог возбуждения болевых рецепторов;

· действие активных химических веществ (кислоты, щёлочи, мощные окислители).

2) Острое нарушение периферического кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), способное привести к некрозу, ведёт к гипоксии, при этом увеличивается концентрация ионов водорода (из-за перехода на гликолиз и накопления молочной кислоты), а также в следствие ишемического повреждения образуются брадикинин и протеолитические ферменты. Боль развивается тем быстрее, чем выше метаболизм ткани, в которой развивается ишемия.

3) Воспаление, при котором одни медиаторы вызывают прямое повреждение болевых нервных окончаний (например, протеолитические ферменты), другие могут стимулировать нервные окончания без их повреждения (например, простагландины, брадикинин). Указанные вещества помимо прямого возбуждения нервных окончания вызывают повышение чувствительности механо- и термоноцицепторов (например, участок, повреждённый при солнечном ожоге, более чувствителен к прикосновению и термическому воздействию).

4) Мышечный спазм (скелетных и гладких мышц) часто является причиной развития болевого синдрома. Боль возникает частично в следствие прямой стимуляции механоноцицепторов, частично из-за развивающейся при спазме ишемии и стимуляции хемоноцицепторов. При спазме ишемия развивается быстро, т.к. интенсивное мышечное сокращения сопровождается усилением метаболизма ткани.

5) Резкое и быстрое перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов.  Происходит, например, при возникновении препятствий для оттока биологической жидкости или прохождения кишечного содержимого в просвете кишечника (острая закупорка камнем мочеточника, желчного протока, ОКН и др.)

Важным параметром является порог болевых ощущений - способность активироваться лишь на повреждающее раздражение и отсутствие реакции на неповреждающее воздействие.

     Ещё одна важная особенность ноцицепторов - неспособность к адаптации, т.е. способность возбуждаться и посылать импульсы в ЦНС в течение всего действия стимула и даже некоторое время после прекращения его воздействия.